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Metabolisches Syndrom

Metabolisches Syndrom ist ein Symptomenkomplex, der sich durch eine Verletzung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels, erhöhten Blutdrucks äußert. Patienten entwickeln Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Insulinresistenz und Ischämie des Herzmuskels. Die Diagnose umfasst eine endokrinologische Untersuchung, Bestimmung des Körpermasseindex und des Taillenumfangs, Beurteilung des Lipidprofils, Blutzucker. Führen Sie bei Bedarf eine Ultraschalluntersuchung des Herzens und eine tägliche Blutdruckmessung durch. Die Behandlung besteht aus einer Änderung des Lebensstils: das Streben nach aktivem Sport, eine spezielle Diät, die Normalisierung von Gewicht und Hormonstatus.

Metabolisches Syndrom

Das metabolische Syndrom (Syndrom X) ist eine komorbide Krankheit, die mehrere Pathologien auf einmal umfasst: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Fettleibigkeit, koronare Herzkrankheit. Der Begriff "Syndrom X" wurde erstmals im späten zwanzigsten Jahrhundert von dem amerikanischen Wissenschaftler Gerald Riven eingeführt. Die Prävalenz der Krankheit reicht von 20 bis 40%. Die Krankheit betrifft häufig Menschen im Alter zwischen 35 und 65 Jahren, meist männliche Patienten. Bei Frauen steigt das Risiko des Syndroms nach der Menopause um das 5-fache. In den letzten 25 Jahren ist die Anzahl der Kinder mit dieser Störung auf 7% angestiegen und nimmt weiter zu.

Ursachen des metabolischen Syndroms

Syndrom X - ein pathologischer Zustand, der sich unter dem gleichzeitigen Einfluss mehrerer Faktoren entwickelt. Der Hauptgrund ist eine Verletzung der Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin. Die Grundlage der Insulinresistenz ist genetische Veranlagung, Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse. Andere Faktoren, die zum Auftreten eines Symptomkomplexes beitragen, sind:

  • Essstörung. Erhöhte Aufnahme von Kohlenhydraten und Fetten sowie übermäßiges Essen führt zu einer Gewichtszunahme. Wenn die Menge der verbrauchten Kalorien die Energiekosten übersteigt, sammelt sich Körperfett an.
  • Adynamie. Niedrig-aktiver Lebensstil, "sitzende" Arbeit, Mangel an Sportlast tragen zur Verlangsamung des Stoffwechsels, Fettleibigkeit und der Entstehung von Insulinresistenz bei.
  • Hypertensive Herzkrankheit. Lang andauernde unkontrollierte Hypertonie-Episoden verursachen eine beeinträchtigte Durchblutung in Arteriolen und Kapillaren, es kommt zu einem Krampf der Blutgefäße, Stoffwechselstörungen im Gewebe.
  • Nervöser Stress. Stress, intensive Erfahrungen führen zu endokrinen Störungen und zu viel Essen.
  • Störung des Hormonhaushaltes bei Frauen. Während der Menopause steigt der Testosteronspiegel, die Östrogenproduktion nimmt ab. Dies verursacht eine Verlangsamung des Körperstoffwechsels und eine Erhöhung des Körperfettanteils beim Androiden.
  • Hormonales Ungleichgewicht bei Männern. Eine Abnahme des Testosteronspiegels nach 45 Jahren trägt zur Gewichtszunahme, gestörten Insulinmetabolismus und Bluthochdruck bei.

Symptome des metabolischen Syndroms

Die ersten Anzeichen von Stoffwechselstörungen sind Müdigkeit, Apathie, unmotivierte Aggression und schlechte Laune in einem hungrigen Zustand. Typischerweise wählen die Patienten selektiv Lebensmittel, bevorzugen "schnelle" Kohlenhydrate (Kuchen, Brot, Süßigkeiten). Der Konsum von Süßigkeiten verursacht kurzfristige Stimmungsschwankungen. Die weitere Entwicklung der Krankheit und atherosklerotische Veränderungen in den Gefäßen führen zu wiederkehrenden Herzschmerzen, Herzinfarkt. Hohes Insulin und Fettleibigkeit provozieren Störungen des Verdauungssystems, das Auftreten von Verstopfung. Die Funktion des parasympathischen und sympathischen Nervensystems ist beeinträchtigt, Tachykardie und Tremor der Extremitäten entwickeln sich.

Die Krankheit ist durch eine Zunahme des Körperfetts gekennzeichnet, nicht nur in der Brust, im Bauch, in den oberen Extremitäten, sondern auch in den inneren Organen (viszerales Fett). Eine starke Gewichtszunahme trägt zum Auftreten von burgunderroten Dehnungsstreifen (Dehnungsstreifen) auf der Haut des Bauches und der Hüften bei. Es gibt häufige Episoden von erhöhtem Blutdruck über 139/89 mm Hg. Art., Begleitet von Übelkeit, Kopfschmerzen, trockenem Mund und Schwindel. Es besteht eine Hyperämie der oberen Körperhälfte, aufgrund eines gestörten Tonus der peripheren Gefäße, verstärktes Schwitzen aufgrund von Störungen des autonomen Nervensystems.

Komplikationen

Das metabolische Syndrom führt zu Bluthochdruck, Atherosklerose der Herzkranzgefäße und Hirngefäße und damit zu Herzinfarkt und Schlaganfall. Der Zustand der Insulinresistenz verursacht die Entwicklung von Typ-2-Diabetes mellitus und seine Komplikationen - Retinopathie und diabetische Nephropathie. Bei Männern trägt der Symptomkomplex zur Schwächung der Potenz und zur Beeinträchtigung der erektilen Funktion bei. Bei Frauen ist das X-Syndrom die Ursache für eine polyzystische Ovarialerkrankung, Endometriose und eine Abnahme der Libido. Im reproduktiven Alter sind Menstruationsstörungen und die Entwicklung von Unfruchtbarkeit möglich.

Diagnose

Das metabolische Syndrom hat keine offensichtlichen klinischen Symptome, die Pathologie wird oft in einem späten Stadium nach dem Auftreten von Komplikationen diagnostiziert. Die Diagnose beinhaltet:

  • Inspektionsspezialist. Der Endokrinologe untersucht die Geschichte des Lebens und der Krankheit (Vererbung, Tagesablauf, Ernährung, Komorbiditäten, Lebensbedingungen), führt eine allgemeine Untersuchung (Blutdruckparameter, Wiegen) durch. Bei Bedarf wird der Patient zur Konsultation an einen Ernährungsberater, Kardiologen, Gynäkologen oder Andrologen geschickt.
  • Bestimmung der anthropometrischen Indikatoren. Android-Typ der Fettleibigkeit wird durch Messung des Taillenumfangs diagnostiziert. Beim Syndrom X beträgt dieser Indikator bei Männern mehr als 102 cm, bei Frauen - 88 cm Übergewicht wird durch Berechnung des Body-Mass-Index (BMI) mit der Formel BMI = Gewicht (kg) / Körpergröße (m) ² ermittelt. Die Diagnose von Fettleibigkeit wird mit einem BMI größer als 30 gemacht.
  • Labortests. Der Fettstoffwechsel ist gestört: Der Cholesterinspiegel, LDL, Triglyceride steigen, der HDL-Cholesterinspiegel sinkt. Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels führen zu einem Anstieg von Glukose und Insulin im Blut.
  • Zusätzliche Forschung. Je nach Indikation werden täglich Blutdrucküberwachung, EKG, Echokardiogramm, Leber- und Nierenultraschall, glykämisches Profil und Glukosetoleranztest vorgeschrieben.

Metabolische Störungen folgen einer differenzierten Erkrankung und dem Isenko-Cushing-Syndrom. Bei Schwierigkeiten werden die tägliche Cortisolausscheidung im Urin, die Dexamethason-Sonde, die Tomographie der Nebennieren oder die Hypophyse durchgeführt. Differentialdiagnose von Stoffwechselstörungen wird auch mit Autoimmunthyreoiditis, Hypothyreose, Phäochromozytom und Stroma-Ovarialhyperplasie-Syndrom durchgeführt. In diesem Fall werden zusätzlich die Spiegel von ACTH, Prolaktin, FSH, LH und Schilddrüsen-stimulierendem Hormon bestimmt.

Behandlung des metabolischen Syndroms

Die Behandlung des Syndroms X beinhaltet eine komplexe Therapie zur Normalisierung des Gewichts, Blutdruckparameter, Laborparameter und Hormonspiegel.

  • Energiemodus Die Patienten müssen leicht verdauliche Kohlenhydrate (Gebäck, Süßigkeiten, süße Getränke), Fastfood, Konserven, die Menge an Salz und Pasta zu reduzieren. Die tägliche Ernährung sollte frisches Gemüse, Obst der Saison, Getreide, fettarmen Fisch und Fleisch enthalten. Essen sollte 5-6 mal pro Tag in kleinen Portionen konsumiert werden, gründlich kauen und kein Wasser trinken. Von Getränken ist es besser, ungesüßten grünen oder weißen Tee, Fruchtgetränke und Fruchtgetränke ohne Zuckerzusatz zu wählen.
  • Körperliche Aktivität In Ermangelung von Kontraindikationen vom Bewegungsapparat werden Joggen, Schwimmen, Nordic Walking, Pilates und Aerobic empfohlen. Übung sollte regelmäßig sein, mindestens 2-3 mal pro Woche. Nützliche Morgengymnastik, tägliche Spaziergänge im Park oder Waldgürtel.
  • Medikamentöse Therapie Medikamente werden verschrieben, um Fettleibigkeit zu behandeln, Druck zu reduzieren, den Stoffwechsel von Fetten und Kohlenhydraten zu normalisieren. Im Falle einer Verletzung der Glukosetoleranz werden Metforminpräparate verwendet. Die Korrektur der Dyslipidämie mit der Unwirksamkeit der Diäternährung wird mit den Statinen durchgeführt. Bei Bluthochdruck werden ACE-Hemmer, Kalziumkanalblocker, Diuretika, Betablocker eingesetzt. Das Gewicht von verschriebenen Medikamenten zu normalisieren, die die Absorption von Fett im Darm reduzieren.

Prognose und Prävention

Bei rechtzeitiger Diagnose und Behandlung des metabolischen Syndroms ist die Prognose günstig. Die späte Erkennung der Pathologie und das Fehlen einer komplexen Therapie verursachen ernsthafte Komplikationen der Nieren und des Herz-Kreislauf-Systems. Prävention des Syndroms beinhaltet eine ausgewogene Ernährung, die Ablehnung von schlechten Gewohnheiten, regelmäßige Bewegung. Es ist notwendig, nicht nur das Gewicht, sondern auch die Parameter der Figur (Taillenumfang) zu kontrollieren. Bei Vorliegen von endokrinen Begleiterkrankungen (Hypothyreose, Diabetes mellitus) werden die Beobachtung eines Endokrinologen in der Apotheke und die Untersuchung des Hormonspiegels empfohlen.

Metabolisches Syndrom: diagnostische Kriterien und die Möglichkeit einer antihypertensiven Therapie

Über den Artikel

Autoren: Shostak N.A. (FSBEI von HE "RNIMU sie. NI Pirogov" Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Moskau), Anichkov DA

Für Zitat: Shostak N. A., Anichkov D.A. Metabolisches Syndrom: diagnostische Kriterien und die Möglichkeit einer antihypertensiven Therapie // BC. 2002. №27. Pp. 1258

Kriterien für die Diagnose des metabolischen Syndroms

Gegenwärtig gibt es biochemische Kriterien für Insulinresistenz / Hyperinsulinämie und klinische Kriterien für MS.

Eine direkte Methode zur Messung der Empfindlichkeit von Geweben gegenüber Insulin ist der euglykämische hyperinsulinämische Clamp - Test [6], der jedoch aufgrund der Invasivität und der methodischen Komplexität nur in speziellen wissenschaftlichen Studien verwendet wird. Mit anderen Methoden wird die Schwere der kompensatorischen Hyperinsulinämie beurteilt. Zu diesem Zweck wird folgendes verwendet: Bestimmung von Insulin auf nüchternen Magen (basale Insulinsekretion) [7]; oraler Glukosetoleranztest mit Bestimmung der Glukose- und Insulinkonzentrationen [8]; Berechnen des Nüchtern-Glukose-Verhältnisses; HOMA - IR (Homöostase Assessment Model für Insulinresistenz), berechnet nach der Formel: [Fasteninsulin (mU / ml) (Nüchternglukose (mmol / l)] / 22,5 [9].

Leider gibt es heute keine allgemein akzeptierten Kriterien für Hyperinsulinämie. Eine weitere Schwierigkeit bei der Vereinheitlichung dieser Kriterien besteht darin, dass die Insulinmenge auch von der Bestimmungsmethode und den Mengen abhängt, mit denen diese Bestimmung erfolgt.

Gleichzeitig hat sich die Menge des viszeralen Fettgewebes, die unter Verwendung anthropometrischer Parameter bestimmt wurde, als klinischer Marker der Insulinresistenz erwiesen [10, 11]. Angesichts der Leichtigkeit der Messung und einer klaren Beziehung zur kardiovaskulären Lethalität [2] können anthropometrische Indikatoren, insbesondere der Taillenumfang, eine Alternative zu komplexen und zeitraubenden Verfahren zur Beurteilung der Hyperinsulinämie darstellen.

Für die Diagnose von MS verwenden viele Autoren - Kliniker Grenzwerte von Indikatoren, die die Hauptmanifestationen der MS charakterisieren (Schwere der abdominalen Fettleibigkeit, Blutdruck, Blutglukose, Lipidprofil) in Übereinstimmung mit bestehenden internationalen oder nationalen Empfehlungen für jede einzelne Komponente von MS. Gleichzeitig unterscheiden sich die Werte dieser Indikatoren sowie die Anzahl der MS-Komponenten, die in den Werken verschiedener Autoren ausgewertet werden [12,13]. In diesem Zusammenhang wurde es notwendig, einheitliche Kriterien für MS zu schaffen, die in einer breiten klinischen Praxis angewendet werden könnten.

In der internationalen Praxis wurden die Kriterien für MC zum ersten Mal von der WHO-Arbeitsgruppe formuliert [14]. Die folgenden Komponenten wurden identifiziert: (1) arterielle Hypertonie: systolischer Blutdruck über 160 mm Hg. st. oder diastolischer Blutdruck über 90 mm Hg. v.; und die Tatsache der antihypertensiven Therapie; (2) Dyslipidämie: erhöhte Plasmatriglyceride (> = 1,7 mmol / l) und / oder niedrige Spiegel von High-Density-Lipoproteincholesterin (HDL-Cholesterin) - 30 kg / m2 und / oder das Verhältnis von Taille zu Hüftumfang> 0, 90 für Männer,> 0,85 für Frauen; (4) Mikroalbuminurie (Albuminausscheidungsrate im Urin (20 μg / min).) Bei Typ-2-Diabetes mellitus (DM) oder gestörter Glucosetoleranz sind zwei dieser Kriterien ausreichend.In Abwesenheit von Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels wurde empfohlen, die Insulinresistenz von Geweben zu bewerten.

Die Unzulänglichkeiten der von der WHO vorgeschlagenen Kriterien wurden fast unmittelbar nach ihrem Erscheinen diskutiert [2,15]. Der Hauptnachteil ist die Wahl der Grenzen des normalen Blutdrucks - 160/90 mm Hg, obwohl im JNC-VI die Normen des Blutdrucks für verschiedene Gruppen von Patienten revidiert wurden, und wenn es Diabetes Typ 2 gibt, sollte der Blutdruck 130/85 mm Hg nicht überschreiten.st. [16]. Obwohl die Anwesenheit von Mikroalbuminurie eindeutig mit einer Zunahme der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität assoziiert ist, ist die Häufigkeit ihres Auftretens bei MS-Patienten gering [2]. Darüber hinaus zeigen die Ergebnisse einer kürzlich von den norwegischen Autoren [17] durchgeführten Studie, dass bei Personen mit Hypertonie der Schweregrad der Insulinresistenz nicht mit der Mikroalbuminurie korreliert.

Bei Verwendung der WHO-Kriterien ist daher eine Unterschätzung der Prävalenz von MS in der Bevölkerung und eine unzureichende Erkennung von Patienten in der Frühphase der Erkrankung möglich [3].

Die Arbeitskriterien für ein Expertengremium des US National Cholesterol Education Program zur Erfassung, Bewertung und Behandlung hoher Blutcholesterinspiegel bei Erwachsenen (Erwachsenenbehandlungsgruppe III, ATP III), das 2001 veröffentlicht wurde [18], sind besser auf klinische Bedürfnisse abgestimmt, sowie epidemiologische Anforderungen. Die Hauptkomponenten von MS gemäß ATP III-Kriterien sind in Tabelle 1 dargestellt.

Die Diagnose MS wird gestellt, wenn 3 oder mehr dieser Symptome vorliegen.

Die ATP III-Kriterien spiegeln das aktuelle Verständnis des Grenzblutdrucks wider (130/85 mm Hg gegenüber 160/90 mm Hg in den WHO-Kriterien). Der Taillenumfang wurde als Hauptindikator der abdominalen Adipositas verwendet, während der Indikator der gesamten Adipositas nicht als Kriterium für den BMI erschien. Eine Mikroalbuminurie ist als eher spätes MS-Symptom ausgeschlossen. Um jedoch Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels zu diagnostizieren, wird vorgeschlagen, nur Nüchternblutglucose zu verwenden, was laut einigen Autoren nicht immer gerechtfertigt ist, und in einigen Fällen ist es notwendig, einen Glukosetoleranztest durchzuführen [19].

Zu beachten ist, dass die ATP-III-Kriterien für die MS-Diagnostik in unserem Land derzeit zumindest in der praktischen Gesundheitsversorgung noch nicht angewendet werden. In der Regel werden modifizierte WHO-Kriterien [20] oder klinische und laborchemische Anzeichen von MS, einschließlich einer Vielzahl von Anomalien, von denen einige Komponenten von MS diskutiert werden [21], verwendet.

Antihypertensive Therapie bei metabolischem Syndrom

In Übereinstimmung mit modernen internationalen [16, 22] und nationalen [23] Empfehlungen haben Patienten mit MS ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen. Folglich zeigten solche Patienten, zusammen mit Empfehlungen für Änderungen des Lebensstils, die verschreibungspflichtige medikamentöse Behandlung von Bluthochdruck.

Antihypertensiva, die Patienten mit MS verschrieben werden, sollten nicht nur den Blutdruck wirksam kontrollieren, sondern auch den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel positiv beeinflussen [23]. Thiaziddiuretika (besonders in hohen Dosen) und B-Blocker, die als First-Line-Arzneimittel empfohlen werden, können den Fettstoffwechsel beeinträchtigen und die Insulinresistenz verschärfen [24,25]. Die folgenden Gruppen von Arzneimitteln sind "metabolisch neutral": b-Blocker, neue zentral wirkende Mittel - Agonisten I1-Imidazolin-Rezeptoren, Ca-Antagonisten und Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Hemmer [26]. Alle Vorteile von Angiotensin-II-Rezeptorblockern gegenüber ACE-Hemmern, wenn sie Patienten mit MS und / oder Typ-2-Diabetes verschrieben werden, werden derzeit nicht gezeigt [27].

In einer Population von Patienten mit MS wurden keine kontrollierten klinischen Studien durchgeführt, um die Wirkung verschiedener Klassen von Antihypertensiva auf feste Endpunkte zu untersuchen. Dennoch wurden mehrere ähnliche Studien bei Patienten mit Hypertonie in Kombination mit Typ-2-Diabetes durchgeführt. Darüber hinaus werden die Fähigkeiten der wichtigsten "metabolisch neutralen" Antihypertensiva bei der Behandlung von Patienten mit MS in Betracht gezogen.

a-Blocker. Die Verwendung eines Blockers bei Patienten mit Insulinresistenzsyndrom führt zu einer Erhöhung der Gewebeempfindlichkeit gegenüber Insulin [28]. In Studien mit einer kleinen Anzahl von Patienten wurde auch eine Erhöhung des HDL-Cholesterins während der Therapie gezeigt [29]. Zu den Nachteilen von A-Blockern gehört die Fähigkeit, eine orthostatische Hypotonie zu verursachen (dieser Effekt ist besonders ausgeprägt bei Prazosin) [30]. Die Wirkung von A-Blockern auf die Prognose bei Patienten mit MS oder AH in Kombination mit Typ-2-Diabetes wurde nicht untersucht, aber es gibt Daten über die allgemeine Bevölkerung von AH-Patienten. In einem der Fragmente der ALLHAT-Studie (Antihypertensive und Lipidsenkungsbehandlung zur Vermeidung einer Herzinfarktstudie) wurde die Wirksamkeit von Doxazosin zur Vorbeugung von kardiovaskulären Ereignissen bei hypertensiven Patienten im Vergleich zu anderen Klassen von Antihypertensiva untersucht. Die Studie wurde aufgrund eines Anstiegs der kardiovaskulären Ereignisse in der Doxazosin-Gruppe abgebrochen [31]. Daher sind A-Blocker "Second-Line" -Drogen für die Behandlung von MS-Patienten. Eine spezifische Indikation für ihren Zweck ist die benigne Prostatahyperplasie.

Agonisten I1-Imidazolinrezeptoren. Seit dem Anstieg des Blutdrucks und der Entwicklung von Insulinresistenz bei MS haben viele Autoren eine Hyperaktivierung des sympathischen Nervensystems (SNA) [32, 4], die Verschreibung von Medikamenten, die ihre Aktivität reduzieren [33], ist gerechtfertigt. Agonisten I1-Imidazolinrezeptoren, neue zentral wirkende Medikamente reduzieren sympathische Impulse, indem sie auf Rezeptoren im ventrolateralen Teil des rostralen Teils des Hirnstamms wirken [34]. Klinische Studien mit Rilmenidin und Moxonidin, den beiden Hauptagonisten I1-Imidazolinrezeptoren haben eine gute blutdrucksenkende Wirkung im Vergleich zu anderen Klassen von Antihypertensiva gezeigt [35, 36]. Die Fähigkeit von Moxonidin, die Insulinsensitivität bei MS-Patienten zu erhöhen, wurde nachgewiesen [37]. Leider gibt es keine Daten zu den Wirkungen von Agonisten I1-Imidazolin-Rezeptoren für die Prognose bei Patienten mit AH und MS. Daher ist die Möglichkeit, Imidazolinrezeptoragonisten Patienten mit MS zuzuordnen, aus pathogenetischer Sicht gerechtfertigt, muss jedoch in großen kontrollierten Studien mit einer Bewertung der Wirkung der Therapie auf feste Endpunkte bestätigt werden.

Ca-Antagonisten. Es wurde gezeigt, dass Dihydropyridin-Ca-Antagonisten keine nachteilige Wirkung auf den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel haben [38]. Gleichzeitig zeigten Studien zu ABCD (Angemessene Blutdruckkontrolle bei Diabetes) [39] und FACET (Fosinopril versus Amlodipin Kardiovaskuläre randomisierte Ereignisse) [40], dass bei Patienten mit AH und Typ-2-Diabetes die Häufigkeit von kardiovaskulären Ereignissen höher ist Ca-Antagonisten als ACE-Hemmer. Die Gabe von Dihydropyridin-Kalziumantagonisten (Nifedipin) auf kurze Distanz sollte vermieden werden, da eine Erhöhung der kardiovaskulären Letalität möglich ist [41]. Im Allgemeinen ist die Ernennung von lang wirksamen Dihydropyridin-Ca-Antagonisten bei MS gezeigt und erfordert eine Bestätigung bei Hypertonie in Kombination mit Typ-2-Diabetes [27]. Für Verapamil und Diltiazem (die Hauptvertreter von Nicht-Dihydropyridin-Ca-Antagonisten) wurde eine Abnahme der Proteinurie bei diabetischer Nephropathie gezeigt [42], aber die Wirkung dieser Arzneimittel auf die Prognose wurde nicht untersucht.

ACE-Hemmer. Diese Klasse von Antihypertensiva hat die größten Vorteile bei der Verschreibung von Patienten mit MS und Typ-2-Diabetes, einschließlich Nephropathie. Studien wie die UKPDS - Hypertension in Diabetes Study [43], ABCD [39], FACET [40], durchgeführt in einer Population von hypertensiven Patienten in Kombination mit Typ-2-Diabetes, zeigten, dass die Therapie mit ACE-Hemmern das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen senkt und Sterblichkeit. Eine aktuelle Studie von HOPE, die die Wirksamkeit des ACE-Hemmers Ramipril bei 9.541 Patienten mit Hypertonie und hohem Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen untersuchte, zeigte eine signifikante Abnahme der kardiovaskulären Ereignisse unabhängig von der blutdrucksenkenden Wirkung [44].

Einer der am häufigsten verschriebenen ACE-Hemmer ist Lisinopril [45]. Die Wirkung von Lisinopril auf intermediäre Endpunkte bei Hypertonie mit Stoffwechselstörungen wurde in mehreren Studien untersucht.

Drei kleine (20-30 Patienten) und kurze (8-12 Wochen) Studien haben gezeigt, dass Lisinopril bei Patienten mit essentieller Hypertonie die Empfindlichkeit des Gewebes auf Insulin erhöhen kann [46, 47, 48]. Die hämodynamischen und metabolischen Effekte von Lisinopril bei Patienten mit Hypertonie und Adipositas wurden in der Studie TROPHY (Behandlung bei übergewichtigen Patienten mit Hypertonie) untersucht [49]. Lysinopril, Hydrochlorothiazid oder Placebo wurden 232 Patienten mit AH und Adipositas verschrieben. Nach 12 Wochen. Die Therapie mit Lisinopril und Hydrochlorothiazid reduzierte den Blutdruck im Vergleich zu Placebo signifikant. Bei den meisten Patienten in der Lisinopril-Gruppe war jedoch eine Dosis von 10 mg wirksam, während bei der Hälfte der Patienten in der Hydrochlorothiazid-Gruppe die Dosis auf 50 mg erhöht wurde. Die Medikamente hatten eine andere Wirkung auf den Kohlenhydratstoffwechsel: Während der Therapie mit Lisinopril nahm der Blutzuckerspiegel im Nüchternzustand ab und stieg während der Therapie mit Hydrochlorothiazid an (p Literatur:

1. Reaven G.M. Die Rolle der Insulinresistenz bei Erkrankungen des Menschen. Diabetes 1988; 37 (12): 1595-1607

2. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. et al. Kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom. Diabetes Pflege. 2001; 24: 683-689

3. Ford E. S., Giles W. H., Dietz W. H. Nationale Gesundheits- und Ernährungsuntersuchung. JAMA 2002; 287 (3): 356-359

4. Reaven, G. M., Lithell, H., Landsberg L. Hypertonie und das Sympatho - Nebennierensystem. N Engl J Med 1996; 334: 374-381

5. Reaven G. M. Metabolisches Syndrom. Pathophysiologie und Auswirkungen auf das Management von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Auflage 2002; 106: 286-288

6. DeFronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose Clamp-Technik: eine Methode zur Quantifizierung der Insulinsekretion und -resistenz. Am J Physiol 1979; 237: 214-223

7. Olefsky J., Farquhar J. W., Reaven G. M. Zusammenhang zwischen Insulin - vermittelter Glukose und normalisierten Diabetikern. Diabetes 1973; 22: 507-513

8. Hollenbeck C.B., Chen N., Chen Y.- D.I., Reaven G.M. Zusammenhang zwischen oraler Glukose - und Insulin - stimulierter Glukoseverwertung bei gesunden Probanden. Diabetes 1984; 33: 460-463

9. Matthews D. R., Hosker J. P., Rudenski A. S., Naylor B. A., Treacher D. F., Turner R.C. Homöostase-Modell-Bewertung: Insulinresistenz und Zellfunktion. Diabetologia 1985; 28: 412-419

10. Almazov V.A., Blagosklonnaya Ya.V., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. Die Rolle der abdominalen Adipositas in der Pathogenese des Insulinresistenzsyndroms. Ter. Bogen.. 1999; 10: 18-22

11. Lee Z. S., Critchley J. A., Chan J. C. et al. Adipositas ist der entscheidende Faktor für kardiovaskuläre Risikofaktoren in der chinesischen Bevölkerung in Hongkong: klinische Querschnittsuntersuchung. Hongkong Med J 2000; 6 (1): 13-23

12. Oganov R. G., Perova N. V., Mamedov M. N., Metskaya V. A. Die Kombination der Komponenten des metabolischen Syndroms bei Personen mit arterieller Hypertonie und deren Zusammenhang mit Dyslipidämie. Ter Arh 1998; 12: 19-23

13. Okosun I. S., Liao Y., Rotimi C. N., Prewitt T. E., Cooper R. S. Abdominale Adipositas und Clustering von multiplen metabolischen Syndromen bei Weißen, Schwarzen und Amerikanern. Ann Epidemiol 2000; 10 (5): 263-270

14. Alberti K.G., Zimmet P.Z., für die WHO-Konsultation. Definition, Diagnose und Diagnose von Komplikationen, Teil 1: WHO; Diabet Med 1998; 15: 539-553

15. Balkau B., Charles M.A. Kommentar zur Insulinresistenz (EGIR). Diabet Med 1999; 16: 442-443

16. Der sechste Bericht des Nationalen Ausschusses für den Blutdruck. Arch Intern Med 1997; 157 (21): 2413-2446

17. Toft I., Bonaa K. H., Eikrem J., Bendiksen A. L., Iversen H., Jenssen T. Mikroalbuminurie bei Hypertonie ist keine Determinante der Insulinresistenz. Nieren Int 2002; 61 (4): 1445-1452

18. Expertenüberblick über das Nationale Cholesterin-Bildungsprogramm (NCEP). JAMA 2001; 285 (19): 2486-2497

19. Borch - Johnsen K. Der kritische Ansatz für Diabetes mellitus und IGT. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2001; 109 Suppl 2: S86-93

20. Butrowa S.A. Metabolisches Syndrom: Pathogenese, klinische Darstellung, Diagnose, Behandlungsansätze. Brustkrebs 2001; 9 (2): 56-60

21. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. Metabolisches Syndrom: die Möglichkeit, Metformin zu verwenden. Brustkrebs 2001; 9 (2): 77-81

22. 1999 Weltgesundheitsorganisation - Internationale Gesellschaft für Bluthochdruck Leitlinien für das Management von Bluthochdruck. Richtlinienunterausschuss. J Hypertens 1999; 17 (2): 151-183

23. Prävention, Diagnose und Behandlung der primären arteriellen Hypertonie in der Russischen Föderation. Keil. Pharmakol. ter., 2000, 9 (2), 5-30

24. Harper R., Ennis C. N., Heaney A. P. et al. Ein Vergleich der Auswirkungen von hypertensiven Patienten mit NIDDM. Diabetologia 1995; 38: 853-859

25. Reneland R., Alvarez E., Andersson P.-E. et al. Induktion einer Insulinresistenz durch Betablockade, aber keine ACE - Hemmung: Langzeitbehandlung mit Atenolol oder Trandolapril. J Hum Hypertens 2000; 14: 175-180

26. Hansson L. Therapie von Bluthochdruck und metabolischem Syndrom: der heutige Standard und die Perspektiven von morgen. Blutpresse 1998; Suppl 3: 20-22

27. Arauz - Pacheco C., Parrott M. A., Raskin P. Die Behandlung von Bluthochdruck bei erwachsenen Patienten mit Diabetes. Diabetes-Pflege 2002; 25: 134-147

28. Pollare, T., Sithell, H., Selnius, J., Bern C. Die Anwendung von Prazosin ist mit einer Erhöhung der Insulinsensitivität bei Patienten mit Hypertonie verbunden. Diabetologia 1988; 31: 415-420

29. Kwan, C. M., Shepherd, A. M., Johnson, J., Taylor, W. F., Brockway, B.A.: Healodynamics, Blutdruckkontrolle und Adenolol und Prazosin: ein kurzer Bericht. Am J Med 1989; 86: 55-58

30. Van Zwieten, P. A., Timmermans, P.B., Van Brummelen, P.Role von Alpha-Adrenozeptoren bei Hypertonie und bei der blutdrucksenkenden Arzneimittelbehandlung. Am J Med 1984; 77: 17-25

31. Messerli F.H. Anti-Peritoneal und Anti-Lepidose: Herzinfarkt-Studie verhindern. Lancet 2000; 355: 863-864

32. Watanabe K., Sekiya M., Tsuruoka T. et al. Beziehung zwischen essentieller Funktion und essentieller Hypertonie. J Hypertens 1999; 17: 1161-1168

33. Krentz A. J., Evans A. J. Selektive Imidazolin-Rezeptor-Agonisten für metabolisches Syndrom. Lancet 1998; 351: 152-153

34. Bousquet P. Identification und I1 der Imidazolin-Rezeptoren in der Blutdruckregulation. Am J Hypertens 2000; 13 (6 Pt 2): 84S - 88S

35. Morris S. T., Reid J. L. Moxonidin: eine Überprüfung. J Hum Hypertens 1997; 11: 629-635

36. Reid J.L. Rilmenidin: ein klinischer Überblick. Am J Hypertens 2000; 13 (6 Pt 2): 106S - 111S

37. Haenni A., Lithell H. Moxonidin verbessert die Insulinsensitivität bei Insulin-resistenten Hypertonikern. J Hypertens 1999; 17 Ergänzung 3: S29-35

38. Kreditgeber D., Arauz - Pacheco C., Breen L., Mora-Mora P., Ramirez L. C., Raskin P. Eine doppelblinde Diskussion der essentiellen Hypertonie. Am J Hypertens 1999; 12: 298-303

39. Estacio R. O., Jeffers B. W., Hiatt W. R., Biggerstaff S. L., Gifford N., Schrier R. W. Die Wirkung von Nisoldipin im Vergleich zu Enalapril auf kardiovaskuläre Ergebnisse bei Patienten mit nicht-Insulin-abhängigen Diabetes und Bluthochdruck. N Engl J Med 1998; 338: 645-654

40. Patti, P., Paahron, M., Byington, R. P., DiMauro, P., Strollo, G., Strollo, F. Ergebnis Ergebnisse von Fosinopril gegen Amlodipin kardiovaskuläre Ereignisse der randomisierten Studie (FACET) bei Patienten mit Hypertonie und NIDDM. Diabetes Care 1998; 21: 597-603

41. Furberg C. D., Psaty B. M., Meyer J.V. Mortalität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Auflage 1995; 92: 1326-1331

42. Bakris G. L. Auswirkungen von Diltiazem oder Lysinopril auf massive Proteinurie im Zusammenhang mit Diabetes mellitus. Ann Intern Med 1990; 112: 707-708

43. Wirksamkeit von Atenolol und Captopril bei Diabetes: UKPDS 39. BMJ 1998; 317: 713-720

44. Wirkungen von Ramipril auf kardiovaskuläre und mikrovaskuläre Ergebnisse bei Diabetes mellitus: Ergebnisse der HOPE-Studie und MICRO-HOPE-Substudie. Lancet 2000; 355: 253-259

45. Piepho R.W. Übersicht über die Angiotensin - Converting - Enzym-Inhibitoren. Am J Gesundheit Syst Pharm 2000; 57 Ergänzung 1: S3-7

46. ​​Falkner B., Canessa M., Anzalone D. Wirkung von Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (Lisinopril) auf milden Hypertonie. Am J Hypertens 1995; 8 (5 Teil 1): 454-460

47. Paolisso G., Balbi V., Gambardella A. et al. Verabreichung von älteren Patienten mit Hypertonie. J Hum Hypertens 1995; 9 (7): 541-546

48. Fogari, R., Zoppi, A., Corradi, L., Lazzari, P., Mugellini, A., Lusardi, P. Vergleichende Wirkungen von Lysinopril und nicht-diabetischen hypertensiven Patienten. Br J Clin Pharmacol 1998; 46 (5): 467-471

49. Reisin E., Weir M. R., Falkner B., Hutchinson H. G., Anzalone D. A., Tuck M. L. Lisinopril versus Hydrochlorothiazid bei übergewichtigen hypertensiven Patienten: eine multizentrische Placebo - kontrollierte Studie. Behandlung bei Erwachsenen mit Hypertonie (TROPHY) Studiengruppe. Bluthochdruck 1997; 30: 140-145

50. Randomisierte Placebo-kontrollierte Studie von Lisinopril bei normotensiven Patienten mit insulinabhängigem Diabetes und Normoalbuminurie oder Mikroalbuminurie. Die EUCLID-Studiengruppe. Lancet 1997; 349: 1787-1792

51. Crepaldi G., Carraro A., Brocco E. et al. Bluthochdruck und nicht insulinabhängiger Diabetes. Ein Vergleich zwischen einem Angiotensin - Converting - Enzym - Inhibitor und einem Calcium - Antagonisten. Acta Diabetol 1995; 32 (3): 203-208

52. Ogawa Y., Haneda T., Hirayama T. et al. Auswirkungen von Lisinopril und Nitrendipin auf Patienten mit leichter bis mittelschwerer essentieller Hypertonie. Hypertens Res 2000; 23 (6): 607-612

Metabolisches Syndrom. Klinischer Ansatz: von der Pathogenese zur Behandlungstaktik

  • erhöhte Serumtriglyceride (1,7 mmol / l oder 150 mg / dl oder mehr) oder Behandlung dieser Störung;
  • verringerte Konzentration von HDL-Cholesterin (unter 1 mmol / l oder 40 mg / dl bei Männern und unter 1,3 mmol / l oder 50 mg / dl bei Frauen) oder spezifische Behandlung;
  • erhöhter Blutdruck (systolisch ≥130 mm Hg und / oder diastolisch ≥85 mm Hg) oder Behandlung der arteriellen Hypertonie;
  • erhöhte Serumglukosekonzentration (≥5,6 mmol / l oder ≥100 mg / dl) oder zuvor diagnostizierter Diabetes (wenn die Nüchternglukose über 5,6 mmol / l liegt, wird dringend empfohlen, einen oralen Glukosetoleranztest durchzuführen, jedoch für Diagnose des metabolischen Syndroms, seine Durchführung ist nicht notwendig).

AG ist die häufigste chronische Krankheit in der Welt und bestimmt weitgehend die hohe Sterblichkeit und Behinderung von kardiovaskulären und zerebrovaskulären Erkrankungen. Ungefähr einer von drei Erwachsenen leidet an dieser Krankheit.

Unter dem Aortenaneurysma versteht man eine lokale Ausdehnung des Lumens der Aorta um das 2-fache oder mehr verglichen mit derjenigen im unverändert nächsten Abschnitt.
Die Klassifikation der Aneurysmen der aufsteigenden Einteilung und des Aortenbogens basiert auf ihrer Lokalisation, Form, den Ursachen der Bildung, der Struktur der Aortenwand.

In der häuslichen Literatur, wie auch in der NTSCA, wird der Begriff "offener atrioventrikulärer Kanal" für diesen Defekt als die am meisten reflektierenden embryologischen, anatomischen und chirurgischen Aspekte verwendet.

Kriterien für das metabolische Syndrom

Über die Ursache des metabolischen Syndroms gibt es bislang keinen Konsens: Ist dieser Zustand genetisch vorgegeben oder entwickelt er sich ausschließlich durch Umweltfaktoren?

  • Genetische Aspekte des metabolischen Syndroms

Eine Reihe von Forschern glaubt, dass die Entwicklung des metabolischen Syndroms auf die Existenz einer oder mehrerer interagierender Gene zurückzuführen ist, die gleichzeitig die Entwicklung aller Komponenten des metabolischen Syndroms stimulieren können. In diesem Kontext wird das metabolische Syndrom in seinem Kontext nicht als eine Abfolge von Ereignissen betrachtet, sondern zunächst als eine Art "akkordischer" sich entwickelnder Zustand.

Trotz bedeutender Fortschritte in der Genetik und Molekularbiologie ist die Frage nach dem Einfluss genetischer Faktoren auf das Entwicklungsrisiko und Merkmale des Verlaufs des metabolischen Syndroms und der kardiovaskulären Erkrankungen noch weitgehend ungeklärt. > >>>> ">

In Familien von Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus kann die erbliche Komponente der Insulinresistenz nachgewiesen werden. Die in Zwillingsstudien erhaltenen Daten zeigen, dass die Vererbung der Insulinresistenz von 47 bis 66% variiert. Genetische Anfälligkeit für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes mellitus wurde in vielen Studien gezeigt, aber es ist sehr schwierig, den Einfluss von Genen selbst von der Bildung eines Phänotyps unter dem Einfluss von Umweltfaktoren zu unterscheiden. Auch das Auftreten von Insulinresistenz bei eineiigen Zwillingen beweist nicht immer die genetische Natur der Krankheit. Zum Beispiel kann Rauchen während der Schwangerschaft das Gewicht des Babys bei der Geburt beeinflussen, und dieser Faktor ist möglicherweise mit Insulinresistenz verbunden.

Die meisten Autoren erkennen jedoch die Rolle genetischer Faktoren bei der Entstehung des Syndroms. In den letzten Jahren wurde aktiv nach Kandidatengenen für die Insulinresistenz gesucht, dh nach Genen, deren Proteinprodukt in Übereinstimmung mit seiner biologischen Aktivität die Hauptstadien des pathologischen Prozesses beeinflussen kann. > >>>> ">

Folgende Gene für die Insulinresistenz werden derzeit geprüft:

  • Ein Insulinrezeptorgen, dessen viele bekannte Mutationen seine Funktion beeinträchtigen.
  • Die Gene der IRS-Proteinfamilie (IRS-1 und IRS-2) sind Proteine, die eine Schlüsselrolle bei der Übertragung des Insulinsignals spielen.
  • PI-3-Kinase-Gene, deren Dysfunktion zu einer Abnahme der Insulinsensitivität führt.
  • Das Gen für Tumornekrosefaktor-α ("TNF-α"), dessen Polymorphie in den meisten Studien einen Zusammenhang mit verschiedenen Risiken der Insulinresistenz zeigt.
  • PPAR-γ, für das einige Studien den Zusammenhang von Polymorphismus mit dem Risiko von Insulinresistenz und abdominaler Fettleibigkeit sowie die Schwere der Erkrankung gezeigt haben.
  • Das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Gen, für das die Assoziation von Polymorphismus mit der Entwicklung des metabolischen Syndroms bei Patienten, die sich selbst als gesund betrachten, nachgewiesen wurde. Gene von Glukosetransporterproteinen.

  • Faktoren, die zur Entwicklung des metabolischen Syndroms beitragen.
    • Überschüssige Ernährung. Die Grundlage für die Anhäufung von überschüssigem Fett im Körper ist übermäßiges Essen tierischen Fetten mit gesättigten Fettsäuren (FA). Ihr Übermaß provoziert strukturelle Veränderungen in Phospholipiden der Zellmembran und in Verletzung der Expression von Genen, die die Insulinsignalleitung in die Zelle steuern. Darüber hinaus ist es offensichtlich, dass der hohe Kaloriengehalt von Fetten zur Ansammlung ihres Überschusses während des Überessens beiträgt.
    • Hypodynamie Die Abnahme der körperlichen Aktivität ist die zweitwichtigste nach dem Überfressen von Umweltfaktoren, die zur Entwicklung von Fettleibigkeit und Insulinresistenz beitragen. Wenn die Hypodynamie, die Lipolyse und die Verwendung von Triglyceriden (Triglyceriden) in Muskel- und Fettgeweben verlangsamt werden und die Translokation von Muskelglucosetransportern abnimmt, führt dies zur Entwicklung von Insulinresistenz.
    • Arterielle Hypertonie In einigen Fällen kann die arterielle Hypertonie das primäre Bindeglied in der Pathogenese des metabolischen Syndroms sein. Länger andauernde, schlecht kontrollierte arterielle Hypertonie verursacht eine beeinträchtigte periphere Durchblutung, was zu einer Abnahme der Insulinempfindlichkeit der Gewebe und infolgedessen zu einer relativen Hyperinsulinämie und Insulinresistenz führt.
    • Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSA) Das obstruktive Schlafapnoesyndrom ist so oft mit dem metabolischen Syndrom assoziiert, dass ihre Kombination jetzt das "Z-Syndrom" genannt wird. Adipositas ist ein Hauptfaktor bei der Entwicklung von obstruktiver Schlafapnoe; Etwa 50% der übergewichtigen Menschen leiden darunter. Auf der anderen Seite kann sich das metabolische Syndrom aufgrund der Anwesenheit von obstruktiver Schlafapnoe entwickeln, die nicht mit Fettleibigkeit assoziiert ist (irgendwelche Störungen, die während des Schlafs zu Atemstörungen führen). Als Folge der chronischen Hypoxie während des Schlafes gibt es keine Nachtspitzen bei der Freisetzung von somatotropem Hormon, was zur Entwicklung von Insulinresistenz beiträgt.
  • Pathogenese des metabolischen Syndroms

    In der Pathogenese des metabolischen Syndroms sind nicht nur sein Ausgangspunkt, sondern auch die Mechanismen der Interaktion der Hauptkomponenten seiner Struktur und Pathogenese unvollständig etabliert. Die meisten Forscher stimmen jedoch darin überein, dass die Insulinresistenz der Entwicklung des metabolischen Syndroms zugrunde liegt.

    Führende pathogenetische Mechanismen bei der Entwicklung des metabolischen Syndroms

    • Pathogenese der arteriellen Hypertonie in der Struktur des metabolischen Syndroms.

    Die meisten Autoren sind sich einig, dass es mehrere Mechanismen gibt, die das Vorhandensein einer Verbindung zwischen arterieller Hypertonie und Insulinresistenz bestimmen.

    Diagramm der Entwicklung der arteriellen Hypertonie im Rahmen des metabolischen Syndroms

    Bereits in den 1980er Jahren kamen Wissenschaftler zu dem Schluss, dass die Kombination von arterieller Hypertonie mit metabolischen Risikofaktoren keine mechanische Akkumulation, sondern eine natürliche Manifestation einer einzelnen Kette einer Reihe komplexer biochemischer Störungen auf der Gewebeebene darstellt. Im Jahr 1985 wurde vorgeschlagen, dass Hyperinsulinämie als eine Verbindung zwischen Bluthochdruck, Fettleibigkeit und gestörter Glukosetoleranz (IGT) dienen kann. In einer Reihe von Studien zur direkten Bestimmung der Insulinresistenz wurde gezeigt, dass Patienten mit arterieller Hypertonie durchschnittlich 40% weniger Glukose haben als Personen mit normalem arteriellen Blutdruck.

    Epidemiologische Studien haben auch gezeigt, dass 64% der Patienten mit arterieller Hypertonie Insulinresistenz hatten und nur bei der Hälfte der Patienten klinisch mit einem gestörten Kohlenhydratstoffwechsel auftrat. Andererseits wurde bei 36% der Patienten mit Hyperlipoproteinämie (HLP) oder Übergewicht (BMI) keine Insulinresistenz nachgewiesen. Selbst vor dem Hintergrund des derzeit immensen Interesses am metabolischen Syndrom wäre es falsch, jeden Fall einer essentiellen arteriellen Hypertonie mit Manifestationen der Insulinresistenz des Gewebes in Verbindung zu bringen.

    Chronische Hyperinsulinämie als Manifestation der Insulinresistenz im Gewebe trägt zur Verzögerung des Natriumspiegels im Körper bei, indem sie dessen Reabsorption beschleunigt, was zu einem Anstieg des Flüssigkeitsvolumens und des allgemeinen peripheren Gefäßwiderstandes führt. Erhöhte Aktivität von Na-K-, H- und Ca-Mg-ATPase unter dem direkten Einfluss von Insulin verursacht eine Erhöhung des intrazellulären Natrium- und Kalziumgehalts, der zur Vasokonstriktion der glatten Gefäßmuskulatur beiträgt. Gleichzeitig wird die Empfindlichkeit der Gefäße gegenüber Pressor-Mitteln, wie Adrenalin und Angiotensin, erhöht.

    Hyperinsulinämie trägt auch zur Aktivierung des sympathischen Nervensystems (SNS) bei, was zu einer erhöhten Herzleistung führt und die Vasokonstriktion der peripheren Blutgefäße stimuliert. Die sympathische Stimulation der Nieren löst einen starken Mechanismus für die Entwicklung der arteriellen Hypertonie aus - das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Studien zeigen, dass in Kombination mit arterieller Hypertonie und Insulinresistenz die Aktivität von ACE signifikant höher ist als bei Patienten mit arterieller Hypertonie ohne Manifestationen von Insulinresistenz. Angiotensin 11 - die wichtigste aktive Komponente des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System - direkt oder indirekt (indirekt durch Aktivierung des sympathischen Nervensystemes) erhöht den Druck in der glomerulären Vorrichtung ist es die Proliferation der glatten Muskulatur der Arterienwand führt, Hypertrophie von Kardiomyozyten und stört die Endothelfunktion, die systemischen arterielle und venöse Gefäßverengung fördert.

    Eine besondere Rolle bei der Assoziation von arterieller Hypertonie und Insulinresistenz spielt die abdominale Adipositas, die für das metabolische Syndrom charakteristisch ist. In den Adipozyten des Mesenteriums und Omentums findet sich eine Synthese von stoffwechselaktiven Substanzen, die die Produktion von endogenem Stickstoffmonoxid hemmen bzw. die Vasokonstriktion stimulieren. In den letzten Jahren wurde auch die Rolle von Leptin bei der Verstärkung der Aktivität des sympathischen Nervensystems aktiv diskutiert. Arterielle Hypertonie entwickelt in etwa 60% der adipösen Patienten.

    In den letzten zehn Jahren hat sich die Rolle der Endothelfunktion bei der Entstehung und Progression der arteriellen Hypertonie entwickelt. Es ist gezeigt worden, dass in der Pathogenese von arterieller Hypertonie, die mit metabolischen Störungen verbunden ist, die Endothelfunktion ein integraler Aspekt des Syndroms der Insulinresistenz ist und zu deren Vertiefung, Erhöhung der vaskulären Reaktivität und weiteren Bildung von arterieller Hypertonie beiträgt.

    Dyslipidämie (DLP) ist in 88% der Fälle mit Insulinresistenz assoziiert. Hyperinsulinämie ist signifikant mit spezifischen Veränderungen der Lipoproteine ​​assoziiert: eine Erhöhung des Spiegels von Apo-AI in der Zusammensetzung von Lipoproteinen, eine Abnahme des LDL / Apo-B-Index. Wenn wir diese Daten mit dem Fettstoffwechsel vergleichen, ist es offensichtlich, dass gerade dieses Ungleichgewicht am meisten atherogen ist (mit Ausnahme der kongenitalen Dyslipidämie). Die Pathogenese von Dyslipidämie bei Insulinresistenz ist komplex, einschließlich metabolischer Störungen sowohl von exogenen als auch endogenen Lipiden, die durch die Dysfunktion von Apolipoproteinen Mambran, Makrophagen, Endothelschaden usw. vermittelt werden. Schematisch lässt sich der pathogenetische Hauptmechanismus wie folgt vorstellen. > >>>> ">

    Insulinresistenz erhöht die Mobilisierung von freien Fettsäuren aus Fettgewebe, was die Produktion von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte in der Leber erhöht; eine weitere Regulierung der Lipoprotein-Lipase-Expression unter diesen Bedingungen führt zu einer Verringerung des intravaskulären Katabolismus von Triglycerid-reichen Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte. Als eine Folge wird der Gehalt an Triglyceriden, die als Substrat für den Transfer von Cholesterin dienen, das durch ein Protein, das Cholesterinester von HDL trägt, vermittelt wird, endgültig erhöht. Dieser Prozess begünstigt die Produktion von LDL und "defekten", HDL-reichen Triglyceriden mit reduzierten antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften. Diese Änderungen wirken unidirektional und tragen zu einer erhöhten Ablagerung von Cholesterin in der Arterienwand bei, was zur Atherogenese beiträgt.

    Der Mechanismus der Dyslipidämie beim metabolischen Syndrom.

    • Adipositas als Bindeglied in der Pathogenese des metabolischen Syndroms.

    Gegenwärtig wird angenommen, dass einer der Schlüsselpunkte in der Entwicklung und Progression des metabolischen Syndroms der abdominale Typ der Fettleibigkeit ist.

    Die abdominale (oder androide, zentrale) Art von Fettleibigkeit ist durch den Ort der Fettmasse in der Bauchhöhle, an der vorderen Bauchwand, dem Rumpf, dem Hals und dem Gesicht gekennzeichnet. Entsprechende Kriterien wurden entwickelt, um die Art der Fettleibigkeit zu bestimmen. Die Gründe für die Entwicklung dieser Art von Fettleibigkeit sind nicht vollständig verstanden. > >>>> ">

    Die Verteilung von Fettgewebe im Körper unterliegt einer genetischen Kontrolle. Übermäßige Fettablagerung im zentralen Typ entwickelt sich in der Regel nach 30 Jahren, die. Vermutlich aufgrund altersbedingter Zunahme der Aktivität des Hypothalamus und insbesondere des ACTH-Cortisolsystems, was durch eine signifikante Zunahme der täglichen Cortisolmetabolitenausscheidung bei Personen mit androider Adipositas nicht nur in der Kontrollgruppe, sondern auch bei Patienten mit Ginoid-Typ bestätigt wird. Es gibt auch Hinweise auf eine Abnahme der Aktivität der hormonsensitiven Lipase bei diesen Patienten.

    Fettgewebe wird in viszerale (intraabdominal) und subkutane unterteilt. Es ist ein Anstieg des viszeralen Fettes, der normalerweise mit Hyperinsulinämie, Insulinresistenz, arterieller Hypertonie und Dyslipidämie kombiniert wird. Viszerales Fettgewebe ist durch morphologische und funktionelle Merkmale gekennzeichnet; bei abdominaler Fettleibigkeit ist der Gehalt an Triglyceriden und nicht veresterten Fettsäuren (NEFA) im Blut meist signifikant höher als im Ginoid.

    Überschüssiges Fettgewebe in der Abdominalregion, neurohormonale Störungen, die mit abdominaler Fettleibigkeit assoziiert sind, spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und Progression von Insulinresistenz und verwandten Stoffwechselstörungen. Die Zunahme des Fettzellvolumens geht einher mit einer Abnahme der Dichte der Insulinrezeptoren auf ihrer Oberfläche und einer Zunahme ihrer Insulinresistenz. Dementsprechend führt ein erhöhter Insulingehalt zu einer Zunahme des Syntheseverfahrens von Fetten und blockiert deren Abbau; auf der anderen Seite manifestiert sich die Insulinresistenz des Fettgewebes in einer Resistenz gegen die antilipolytische Wirkung von Insulin, was zur Akkumulation von freien Fettsäuren und Glycerin führt. Freie Fettsäuren in großen Mengen gelangen in die Pfortader und die Leber, was zu einer Verringerung der Hepatocytenbindung von Insulin, dessen Abbau und der Entwicklung von Insulinresistenz in der Leber, Hemmung der suppressiven Wirkung von Insulin auf die Glucogenese sowie systemische Hyperinsulinämie, die wiederum die Entwicklung von peripheren fördert Insulinresistenz. Es gibt auch eine Reihe von Mechanismen, durch die ein Überschuss an freien Fettsäuren zum Wachstum der peripheren Insulinresistenz, der Akkumulation von Triglyceriden, Cholesterin, VLDL, LDL beiträgt.

    Es ist bekannt, dass Fettgewebe eine auto-para- und endokrine Funktion hat, die eine signifikante Menge an Substanzen freisetzt, die den Status der Insulinresistenz und Atherosklerose überwiegend negativ beeinflussen. Dies sind insbesondere Adiponektin, Resistin, Interleukin-6, Östrogene, viele PAC-Proteine, Apelin usw.

    Die am meisten untersuchten sind Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) und Leptin.

    • Tumornekrosefaktor α ist ein Zytokin, das von Makrophagen synthetisiert wird; neben anderen Adipokinen gilt es als ein Faktor, der Adipositas und Insulinresistenz bindet. Eine positive Korrelation seines Inhalts mit Adipositas und Insulinresistenz wurde festgestellt. Die gezielte Entfernung des TNF-α-Gens oder seiner Rezeptoren erhöht die Insulinempfindlichkeit und reduziert den Gehalt an nicht veresterten Fettsäuren im Blut von Tieren.
    • Leptin ist ein Proteinhormon, das von Adipozyten, dem Produkt eines spezifischen "Adipositas-Gens", sekretiert wird. Leptin reguliert das Sättigungsgefühl; Es wird angenommen, dass seine physiologische Rolle darin besteht, eine Rückkopplung aufrechtzuerhalten, durch die das zentrale Nervensystem Informationen über den Zustand der Energiereserven im Körper erhält. Bei Fettleibigkeit wird "Leptinresistenz" festgestellt, und daher wurde die Hoffnung, es zur Behandlung von Fettleibigkeit zu verwenden, nicht realisiert. Ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und Leptin-Sekretion wurde jedoch noch nicht identifiziert.

    Verletzungen der hormonellen Funktion des Fettgewebes spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Insulinresistenz und dem damit verbundenen metabolischen Syndrom.

  • Pathogenese von Kohlenhydratstoffwechselstörungen beim metabolischen Syndrom.

    Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels werden von den meisten Forschern als zentraler Bestandteil des metabolischen Syndroms angesehen.

    Wie bereits erwähnt, ist der Hauptintegralmechanismus, um den die Kette metabolischer und hämodynamischer Störungen im metabolischen Syndrom gebildet wird, die Insulinresistenz. > >>>> ">

    Der Ausdruck wird üblicherweise so verstanden, dass er eine Abnahme der Reaktion von insulinsensitiven Geweben auf Insulin in seiner ausreichenden Konzentration bedeutet, was zu chronischer kompensatorischer Hyperinsulinämie führt.

    Hyperinsulinämie verursacht die Aktivierung des Sympatho-Adrenal-Systems, was eine Vasokonstriktion und infolgedessen eine Verringerung des Blutvolumenstroms in den Kapillaren der Skelettmuskeln zur Folge hat, was einer der Gründe für das weitere Fortschreiten der Insulinresistenz ist.

    Die Kompensation der Insulinresistenz wird im Körper durch erhöhte Insulinproduktion durch Betazellen erreicht. Der ständige Bedarf an erhöhter Insulinproduktion erschöpft jedoch ihren sekretorischen Apparat, was zu einer Dysregulation der Glukosehomöostase führt. Es wird angenommen, dass diese Störungen hauptsächlich auf genetische Faktoren zurückzuführen sind, die sowohl auf der Ebene der Rezeptoren für Fett- und Muskelgewebe als auch der Betazellen der Bauchspeicheldrüse implementiert sind.

  • Pathogenetische Rolle der endothelialen Dysfunktion beim metabolischen Syndrom.

    Unter endothelialer Dysfunktion wird eine Abnahme der Fähigkeit von Endothelzellen verstanden, relaxierende Faktoren freizusetzen, während das Ausmaß der Produktion von vasokonstriktorischen Faktoren aufrechterhalten oder erhöht wird. Endotheliale Dysfunktion oder Dysfunktion des vaskulären Endothels ist eine wichtige Verbindung im komplexen pathogenetischen Mechanismus der Atherosklerose.

    Insulinresistenz und endotheliale Dysfunktion sind eng verbundene Bedingungen und bilden einen Teufelskreis, der zu metabolischer und kardiovaskulärer Pathologie führt. Die kausalen Zusammenhänge dieser Prozesse sind jedoch noch nicht vollständig geklärt. > >>>> ">

    Es gibt zwei Gesichtspunkte zu diesem Problem.

    Befürworter des ersten glauben, dass die endotheliale Dysfunktion sekundär zu der bestehenden Insulinresistenz ist, die eine Folge von Hyperglykämie, arterieller Hypertonie und Dyslipidämie ist. Ihre Gegner behaupten, dass endotheliale Dysfunktion keine Konsequenz ist, sondern die Ursache für die Entwicklung von Insulinresistenz und verwandten Zuständen, die verhindern, dass Insulin in den Interzellularraum gelangt. Die signifikante Rolle der endothelialen Dysfunktion im Teufelskreis der Entstehung des metabolischen Syndroms ist jedoch unbestritten.

  • Pathogenetische Aspekte einiger mit metabolischem Syndrom assoziierter Erkrankungen.
    • Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH). > >>>> ">

      Die alkoholfreie Steatohepatitis ist multifaktoriell mit den Komponenten des metabolischen Syndroms verbunden. Hyperinsulinämie erhöht die Lipogenese und hemmt die Oxidation von freien Fettsäuren, was zur Ansammlung von toxischen freien Fettsäuren in der Leber beiträgt; die Fetthepatose wiederum verschlimmert die Insulinresistenz und verringert die Insulinclearance. Zur gleichen Zeit wird die Lipidperoxidationskaskade (POL) aktiviert; interagieren diese Prozesse zu strukturellen Veränderungen im Lebergewebe. Darüber hinaus sind Zytokine, einschließlich Tumor-Nekrose-Faktor-α, auch an der Pathogenese der nicht-alkoholischen Steatohepatitis und ihrer möglichen Komplikationen beteiligt.

      Einer der führenden Mechanismen des Hyperandrogenismus (HA) wird derzeit als Hyperinsulinämie aufgrund von Insulinresistenz angesehen. Die Insulinresistenz ist das einzige einzigartige Merkmal des polyzystischen Ovarsyndroms, das sie von anderen Zuständen unterscheidet, die eine arterielle Hypertonie und eine beeinträchtigte ovulatorische Funktion umfassen. Es wird vermutet, dass es ein Gen oder eine Gruppe von Genen gibt, die die Eierstöcke einiger Frauen mit metabolischem Syndrom empfindlicher auf die Insulinstimulation der Androgenproduktion machen - diese Patienten entwickeln ein polyzystisches Ovarialsyndrom (etwa 26%).

      Die Mechanismen, die einen Anstieg der Harnsäurespiegel mit Insulinresistenz erklären, sind nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass der hauptsächliche pathogenetische Zusammenhang für die Bildung von Gicht beim metabolischen Syndrom die Sekretion von Harnsäure bei Hyperinsulinämie (einschließlich euglykämisch) aufgrund einer erhöhten Reabsorption von nicht nur Natrium, Chloriden und Bicarbonaten, sondern auch organischen Anionen, denen Harnsäuren zugeordnet werden, reduziert.

      Derzeit wird die Rolle der Insulinresistenz bei der Schaffung einer Prädisposition für die Entwicklung einer Reihe von onkologischen Erkrankungen erkannt, sowie gemeinsame Merkmale der Pathogenese des metabolischen Syndroms und der Karzinogenese aufgedeckt. Insulinresistenz, Fettleibigkeit, Dyslipidämie und Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels sind pathogenetisch in die Umsetzung dieser Veranlagung involviert. Wenn Insulinresistenzveränderungen in den großen homöostatischen Systemen in der Lage sind, Bedingungen zu schaffen, die dem Tumorwachstum förderlich sind. Dies geschieht insbesondere durch die Verstärkung der Proliferation und Unterdrückung der zellulären Immunität unter dem Einfluss einer Reihe von hormonellen und metabolischen Veränderungen, die während der Insulinresistenz gebildet werden. Oft erhöhen lokale Östrogenbildung und Hyperandrogenisierung, die für das metabolische Syndrom charakteristisch sind, das Risiko solcher Erkrankungen wie Brustkrebs, Endometrium, Kolon, Prostata sowie vieler anderer Stellen.

      Klinik und Komplikationen

      Aus Sicht des Arztes ist das metabolische Syndrom ein kollektives Konzept: Demnach bestehen seine klinischen Manifestationen aus Symptomen von zentraler Fettleibigkeit, arterieller Hypertonie, Gicht, obstruktiver Schlafapnoe und anderen damit verbundenen Zuständen.

      Die Besonderheit des Krankheitsbildes liegt vor allem in der Wechselbeziehung der einzelnen Komponenten, die in vielen Studien ein stark erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen nach sich gezogen hat.

      • Das klinische Bild des metabolischen Syndroms - eine Ansicht eines Kardiologen.
        • Metabolische arterielle Hypertonie

        Einigen Daten zufolge wird bei 50% der Patienten mit arterieller Hypertonie ein erhöhter Insulinspiegel im Blut festgestellt, der in den meisten Fällen mit einer gestörten Glukosetoleranz und Dyslipidämie einhergeht. Es besteht auch eine enge Beziehung zwischen Bluthochdruck und Fettleibigkeit.

        Klinisch hat metabolische arterielle Hypertonie eine Reihe von Merkmalen - Non-Dipper-Profile oder sogar High-Dipper sind typisch, hohe Blutdruckvariabilität, in der Regel hohe Wasserempfindlichkeit.

        Eines der charakteristischen Merkmale der arteriellen Hypertonie beim metabolischen Syndrom ist eine Erhöhung des Tonus des sympathischen Nervensystems vor dem Hintergrund einer Abnahme des parasympathischen Tonus. Dies erklärt laut vielen Forschern die Verletzung des täglichen Blutdruckrhythmus. Normalerweise sollte die Gesamtzeit für einen Anstieg des Blutdrucks pro Tag 25% nicht überschreiten, und eine nächtliche Blutdrucksenkung und eine Abnahme der Herzfrequenz sind für die Prognose extrem wichtig.

        Neben der perversen vegetativen Regulation wird bei der Entwicklung der arteriellen Hypertonie beim metabolischen Syndrom ein signifikanter Beitrag zur Natrium- und Wasserretention geleistet, die die hohe Sensitivität der metabolischen arteriellen Hypertonie bestimmt.

      • Linksventrikuläre Hypertrophie, diastolische Myokarddysfunktion und chronische Herzinsuffizienz.

        Patienten mit metabolischem Syndrom häufiger als Menschen ohne dieses Syndrom haben ventrikuläre Hypertrophie und diastolische Myokarddysfunktion verlassen. > >>>> ">

        Es wurde gezeigt, dass bei Patienten mit arterieller Hypertonie in Kombination mit abdominaler Adipositas und Hyperinsulinämie eine prognostisch ungünstige konzentrische Form der linksventrikulären Hypertrophie und eine Zunahme des Myokardmasseindex und der Wanddicke des linken Ventrikels festgestellt werden; Bei Patienten mit Ginoidtyp entwickelt sich vorwiegend eine exzentrische Form der linksventrikulären Hypertrophie. Eine charakteristische Form der linksventrikulären Remodellierung bei Personen mit metabolischem Syndrom ist eine Verdickung der hinteren Wand und des Septums des Herzens.

        Das Herz des Patienten mit metabolischem Syndrom ist gezwungen, mit einer Anzahl von maladaptiven Mechanismen fertig zu werden, die synergistisch die Druckbelastung und das Volumen sowie die Herzfrequenz erhöhen. Die resultierenden strukturellen Veränderungen im Myokard haben negative Auswirkungen auf den gesamten Organismus. Die Notwendigkeit, die Bedürfnisse der Gewebe zu erfüllen, führt zu einer allmählichen Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens und einer Zunahme des Herzminutenvolumens, was zur Entstehung und allmählichen Zunahme der linksventrikulären Volumen- und Drucküberlastung führt.

        Der Einsatz von Impedanzmethoden erlaubte es, festzustellen, dass die Größe des linken Ventrikels mehr mit der Masse des fettfreien Gewebes assoziiert ist, während die Dicke des Septums und der hinteren Wand mit der Masse des Fettgewebes korreliert. Unter normalen Bedingungen liefert die Oxidation von freien Fettsäuren und Glucose jeweils ungefähr 65% und 30% des Energiebedarfs des Herzens. Zur gleichen Zeit, in Gegenwart von Insulinresistenz, von 80 bis 90% des Bedarfs des Herzens für Energie wird durch den Stoffwechsel von Fettsäuren zur Verfügung gestellt; gleichzeitig werden sowohl die anaeroben als auch die aeroben Wege der ATP-Produktion deutlich verlangsamt. Ein solches "Substrat-Switching" wird besonders relevant bei einer hohen Belastung des Herzens, wenn der "Beitrag" des oxidativen Glucosestoffwechsels zu seiner Energieversorgung normalerweise steigt. Das Herz eines Patienten mit metabolischem Syndrom steht unter "Druck" von sich gegenseitig verstärkenden Glukoseverwertungsstörungen mit der Entwicklung von "Energiemangel" von Zellen - aufgrund der anfänglich vorhandenen Insulinresistenz und sekundären Störungen, die mit Kardiomyozytenüberladung auf dem Hintergrund von hämodynamischen Störungen einhergehen.

        Gleichzeitig ist die linksventrikuläre Hypertrophie einer der stärksten Prädiktoren für chronische Herzinsuffizienz. Veränderungen in der Morphologie der Strukturen und der Geometrie des Herzens bei Patienten mit metabolischem Syndrom sind Zwischenmechanismen auf dem Weg zu einer stärkeren Beeinträchtigung der Herzfunktion. Darüber hinaus führt ein chronischer Druckanstieg auf das Myokard und eine sekundäre konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie zu einer fortschreitenden Verletzung der Füllung des linken Ventrikels, was das Risiko einer diastolischen Herzinsuffizienz erhöht. In dieser Hinsicht wird das metabolische Syndrom als unabhängiger Prädiktor der linksventrikulären diastolischen Dysfunktion in der Allgemeinbevölkerung betrachtet.

        Wenn Übergewicht zunimmt, insbesondere in Kombination mit schlecht kontrollierter arterieller Hypertonie, entwickelt sich progressive Dyspnoe unter Anstrengung, Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe entwickeln sich, Ödeme der unteren Extremitäten treten auf, in manchen Fällen entsteht eine vordere Bauchwand, eine chronische Herzinsuffizienzklinik.

        Darüber hinaus führt die linksventrikuläre Hypertrophie in Kombination mit der hyperdynamischen Zirkulation und der diastolischen Herzfunktionsstörung bei dieser Patientengruppe zu einer hohen Prävalenz von Herzrhythmusstörungen in Form ventrikulärer ektopischer Rhythmen verschiedener Abstufungen sowie Vorhofflimmern. Die Unterbrechung des Repolarisationsprozesses manifestiert sich durch Verlängerung und Veränderung der Variabilität des QT-Intervalls im EKG. Wahrscheinlich ist dies genau der Grund für die bekannte Tatsache der Korrelation von Adipositas mit einem erhöhten Risiko für plötzlichen Herztod - nach verschiedenen Quellen um den Faktor 7-40!

      • Metabolisches Syndrom und koronares Risiko

        Die klassische Framingham-Studie hat eine enge Beziehung zwischen Insulinresistenz, Hyperinsulinämie, Hypertonie, Fettleibigkeit, Hypertriglyceridämie und niedrigem HDL-Cholesterin mit Atherogenese gezeigt. Bei Patienten mit metabolischem Syndrom besteht ein 3-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit und eines Schlaganfalls sowie ein signifikanter (10%) Anstieg des Risikos für kardiovaskuläre Mortalität.

        Die Kombination von starken Risikofaktoren, die für das metabolische Syndrom um die Insulinresistenz des Gewebes charakteristisch sind, erzeugt einen Teufelskreis, der das integrale Risiko kardiovaskulärer Komplikationen erhöht. Ein charakteristisches Merkmal des metabolischen Syndroms ist, dass, falls vorhanden, das Niveau des gesamten koronaren Risikos im Vergleich zu allen mit Arteriosklerose assoziierten Erkrankungen signifikant höher ist.

        Es ist zu beachten, dass diese Bestimmung von einer Reihe von Experten abgelehnt wird; Einige Forscher kommen zu dem Schluss, dass das metabolische Syndrom vorhersehbar mit seinen einzelnen Komponenten vergleichbar ist. Diese Experten weisen auf die Bedeutung der quantitativen Merkmale des metabolischen Syndroms sowie des begleitenden Rauchens hin. Gegenwärtig wird die Konsensfindung fortgesetzt, die die klinische Bedeutung des metabolischen Syndroms unter Berücksichtigung seiner Schwere keineswegs mindert.

        So besteht nach einigen Daten bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus, auch in Kombination mit Übergewicht, ein Risiko für koronare Komplikationen von 5-10%, beim metabolischen Syndrom bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder Diabetes mellitus 2- Typ, sein Niveau ist 2-3 mal höher, das heißt, 25-30%. Es liegt auf der Hand, dass bei einem so hohen Gesamtrisiko 60% der Patienten mit metabolischem Syndrom eine ischämische Herzerkrankung haben.

        Das Koronarrisiko wird durch das Hyperkoagulationssyndrom, das für das metabolische Syndrom charakteristisch ist, verschlimmert. Beim metabolischen Syndrom mit arterieller Hypertonie ändert sich die funktionelle Aktivität der Thrombozyten oft in Richtung einer Zunahme der Adhäsions- und Aggregationskapazität; erhöhter Tonus des sympathischen Nervensystems führt zu einem Anstieg des Hämatokrit. Entsprechend steigt die Viskosität des Blutes an, was zu einer Thrombose an den Stellen des Endothels der Koronararterien beiträgt. Hohe Herzfrequenz und erhöhte kontraktile Funktion des Myokards bei Sympathikusaktivierung erhöhen das Risiko einer Schädigung von atherosklerotischen Plaques, die die Grundlage für akute Koronarsyndrome bilden.

        Die Arbeit mit einem Patienten mit metabolischem Syndrom beinhaltet daher eine gründliche Analyse der subjektiven und objektiven Symptome, um Anzeichen einer koronaren Herzerkrankung zu identifizieren. Die Bedeutung einer solchen Analyse, um den Umfang und die Taktik der Therapie zu bestimmen, ist schwer zu überschätzen, zumal das integrale Potential des koronaren Risikos weitgehend durch die Schwere der Hauptkomponenten dieses Syndroms, bestimmt durch das Niveau des Blutdrucks, HDL-Cholesterin und LDL-Cholesterin, Triglyceride, Glukose, die korrigierten Risikofaktoren sind bestimmt wird Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zusammen mit unkorrigierten Faktoren.

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