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Was ist Corticotropin?

Corticotropin ist ein Hormon, das sich im Hypophysenvorderlappen bildet. Für diejenigen, die die Hypophyse nicht kennen, ist es die endokrine Drüse, die sich im Gehirn befindet. Das Corticotropin-Releasing-Hormon ist ein besonderer Stimulator der Nebennierenrinde, dank dessen die Biosynthese verstärkt wird und mehr männliche Sexualhormone ins Blut abgegeben werden.

Es ist erwiesen, dass dieses Hormon im menschlichen Körper in völlig verschiedenen Konzentrationen synthetisiert werden kann, alles hängt von Umweltbedingungen, Gesundheitsindikatoren und sogar von der Stimmung ab. Zum Beispiel wird der Corticotropinspiegel morgens am höchsten gehalten, wenn er schon am Abend auf fast Null sinkt.

Ein scharfer Wechsel der Zeitzone beeinträchtigt die Produktion von Corticotropin. Es sollte beachtet werden, dass sich Corticotropin für sehr lange Zeit nicht an neue Bedingungen anpassen kann und seine Produktion erst nach einigen Wochen in einen normalen Zustand übergeht. Es scheint, dass ein Urlaub im Ausland nur positive Emotionen und gute Erholung für den gesamten Organismus bringen sollte, jedoch können selbst geringfügige Veränderungen die gleichmäßige Arbeit dieses Hormons stark stören.

Zusätzlich zur Änderung der Zeitzone können übermäßige körperliche Betätigung, Stress, Ängste und Angst die Hormonproduktion beeinflussen. All diese Gründe können den Corticotropinspiegel im menschlichen Körper signifikant erhöhen. Das schöne Geschlecht ist etwas anders, der Anstieg des Hormonspiegels wird durch die Schwangerschaft und den Menstruationszyklus beeinflusst.

Hinweise für den Einsatz

Corticotropin wird in Dosierungsform produziert und ist ein Arzneimittel adrenocorticotropic Hormon, das im menschlichen Körper von basophilen Zellen der Hypophyse produziert wird. Vergessen Sie nicht, dass das Präparat nur in der Gegenwart der folgenden Erkrankungen verwendet sein soll:

  • Akute, infektiöse und rheumatoide Arthritis;
  • Krankheiten im Zusammenhang mit Bindegewebe;
  • Hauterkrankungen wie Psoriasis, Ekzeme, Dermatitis und Lichen planus;
  • Allergische Erkrankungen;
  • Colitis ulcerosa;
  • Entzündliche und allergische Erkrankungen des Auges;
  • Nebenniereninsuffizienz, die durch längere Einnahme bestimmter Medikamente verursacht werden kann.

Neben den Indikationen, für die dieses Medikament verwendet werden sollte, gibt es auch bestimmte Regeln - der behandelnde und beobachtende Arzt muss Sie vor diesen Medikamenten warnen. Vergessen Sie nicht, auch sorgfältig zu studieren und Anweisungen, die in jedem Paket gefunden werden können. Denken Sie daran, dass Corticotropin, aufgrund der Enzyme, die in seiner Zusammensetzung sind, eine verheerende Wirkung auf den Magen-Darm-Trakt hat, so dass es nur intramuskulär verabreicht werden sollte.

Dosierungen sollten nur von einem erfahrenen Spezialisten verschrieben werden, da die Art und der Schweregrad der Erkrankung in die Berechnung einbezogen werden müssen, da sonst das Medikament nicht das gewünschte Ergebnis bringt. Es ist auch erwähnenswert, dass der Arzt mit einem sichtbaren Ergebnis in der Regel die Anfangsdosis des Medikaments reduziert.

Die lösliche Form von Corticotropin wird sehr schnell aus dem Körper ausgeschieden, aus diesem Grund wird das Medikament etwa vier Injektionen pro Tag erneut verabreicht, und der Abstand zwischen ihnen sollte etwa sechs Stunden betragen. Die Dauer des Behandlungszyklus beträgt zehn Tage bis mehrere Monate - alles hängt von der Art der Erkrankung ab. Aber normalerweise dauert der gesamte Kurs nicht länger als sechs Wochen.

In extrem seltenen Fällen, deren Auftreten die Erzielung einer schnellen Wirkung erfordert, kann das Medikament intravenös in Form eines Tropfers verabreicht werden, jedoch nur im Krankenhaus. Versuchen Sie nicht, Tropfer selbst zu Hause zu legen, besonders wenn Sie keine medizinische Ausbildung haben, kann diese Fahrlässigkeit zu irreversiblen Folgen führen.

Jede Behandlung, die Corticotropin verwendet, sollte in einem Krankenhaus unter der Aufsicht eines erfahrenen Teams von Ärzten und Krankenschwestern durchgeführt werden.

Kontraindikationen und Nebenwirkungen

Wie jede Droge, die verwendet wird, um eine bestimmte Art von Krankheit zu behandeln, hat Corticotropin seine eigenen Kontraindikationen und natürlich Nebenwirkungen. Also, Nebenwirkungen schließen ein:

  • Mögliche Flüssigkeitsretention im Körper führt zu Ödemen und hohem Blutdruck;
  • Verminderter allgemeiner Muskeltonus, Patienten klagen über Schwäche;
  • Erregung des Nervensystems, die in übermäßiger Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Menstruationsstörungen bei Frauen sowie das Auftreten von Akne ausgedrückt wird;
  • Markierte Zunahme des Körpergewichts;
  • Der mentale Zustand kann sich in der Regel auch in dieser Zeit ändern, Patienten haben erhöhte Erregbarkeit und Nervosität;
  • Sehr oft kommt es zu einer Verzögerung der Narbenbildung von Wunden;
  • Bei jüngeren Patienten ist Wachstum möglich.

Wenn mindestens einer der oben genannten Effekte auftritt, sollten Sie in der Regel sofort Ihren behandelnden Arzt informieren, der sofort alle erforderlichen Maßnahmen ergreift. In der Regel sollte der sofortige Entzug des Medikaments und die Ernennung der notwendigen Behandlung für die aufgetretenen Symptome folgen.

Zu den wichtigsten Kontraindikationen gehören die Anwesenheit von Krankheiten wie Psychose, schwerer Diabetes, Überfunktion der Nebennieren, Bluthochdruck, Tuberkulose, Herpes, Pocken, Herzversagen sowie Magengeschwüren beim Menschen. Eine vollständigere Liste ist in jedem Fall, mit einem Spezialisten zu überprüfen, um unerwünschte Folgen zu vermeiden.

Es sollte beachtet werden, dass Corticotropin mit äußerster Vorsicht bei älteren Menschen und solchen, die an Nierenversagen leiden, angewendet werden sollte. Vergessen Sie nicht, dass die Verwendung dieses Medikaments während der Zeit des Gebärens und Stillens streng verboten ist.

Spezielle Anweisungen

Es gibt einige spezielle Anweisungen, die nicht nur vom Arzt, sondern auch vom Patienten befolgt werden müssen. Zunächst sollte das Corticotropin dem Patienten nur dann intramuskulär verabreicht werden, wenn die Funktionalität der Nebennierenrinde noch nicht vollständig ausgeschöpft ist, da der Patient eine negative Reaktion auf das Medikament hat.

Zweitens, um das Auftreten von allergischen Reaktionen auf Corticotropin zu vermeiden, ist es notwendig, dem Patienten in ungefähr fünfzehn Minuten vor seiner Einführung ein Antihistamin zu injizieren. Drittens, denken Sie daran, dass die Vermeidung aller Nebenwirkungen durchaus möglich ist, wenn Sie eine bestimmte Diät befolgen, die aus Gemüse, Früchten und Proteinen besteht. Bedenken Sie, dass Diätfutter die begrenzte Verwendung von Salz und verschiedenen Flüssigkeiten bedeutet.

Außerdem darf Corticotropin sich mit Kortikosteroiden abwechseln. Zum Beispiel, mit starker Hitze und einem Temperaturabfall, wird dieses Medikament in Kombination mit Antibiotika verwendet. Darüber hinaus weiß nicht jeder, aber die Wirkung des Medikaments wird nach dem Prinzip der Substitutionstherapie durchgeführt, daher nach seiner Einführung stoppt, eine bestimmte Art von Krankheit wiederkehrt.

Das Medikament ist in Pulverform erhältlich, die in Flaschen verpackt ist, von denen jede hermetisch verpackt ist. Es ist notwendig, das Medikament an einem Ort zu lagern, der vor Sonnenlicht geschützt ist, bei einer Temperatur von nicht mehr als zwanzig Grad über Null. Es ist besser, die Droge an einem Ort zu halten, den das Kind nicht erreichen kann. Bei sachgemäßer Lagerung behält das Medikament seine Eigenschaften für bis zu drei Jahre, am Ende des festgelegten Zeitraums ist seine Verwendung verboten.

Corticoliberin

Corticotropin-Releasing-Hormon oder Corticorelin, Corticoiberin, Corticotropin-Releasing-Faktor, abgekürzt KRG, ist einer der Vertreter der Hypothalamus-Releasing-Hormon-Klasse. Es wirkt auf den Hypophysenvorderlappen und verursacht dort die Sekretion von ACTH.

Dieses Peptid besteht aus 41 Aminosäureresten, die ein Molekulargewicht von 4758,14 Da haben. Es wird hauptsächlich vom paraventrikulären Kern des Hypothalamus (und teilweise auch von den Zellen des limbischen Systems, Hirnstamm, Rückenmark, Kortex-Interneuronen) synthetisiert. Das CRH-Gen, das für die Synthese von CRH verantwortlich ist, befindet sich auf dem 8. Chromosom. Die Plasma-Halbwertszeit von Corticoliberin beträgt etwa 60 Minuten.

CRH ist auch ein Neuropeptid, das an der Regulierung einer Anzahl von mentalen Funktionen beteiligt ist. Im Allgemeinen ist die Wirkung von CRH auf das zentrale Nervensystem auf erhöhte Reaktionen der Aktivierung, Orientierung, auf das Auftreten von Angst, Angst, Angst, Spannung, Appetitlosigkeit, Schlaf und sexuelle Aktivität reduziert. Bei kurzzeitiger Exposition mobilisieren erhöhte Konzentrationen von CRH den Körper, um Stress zu bekämpfen. Längere Exposition gegenüber erhöhten Konzentrationen von CRG führt zur Entwicklung eines Zustandes der Bedrängnis - depressive Zustand, Schlaflosigkeit, chronische Angstzustände, Erschöpfung und eine Abnahme der Libido.

CGG erhöht auch die Sekretion von Prolaktin in einem gewissen Ausmaß, wenn auch in geringerem Ausmaß als die Sekretion von Proopiomelanocortin und daraus abgeleiteten Hormonen und in geringerem Ausmaß als die Sekretion von Prolaktin durch TRH beeinflusst wird.

Bei einer Erhöhung der Konzentration von CRH ist Hyperprolaktinämie häufig mit primärem Hypokortizismus verbunden. Manchmal erscheint es bei Männern mit primärem Hypokortizismus, Impotenz, Anorgasmie und bei Frauen - Amenorrhoe, Anorgasmie, Frigidität. Gleichzeitig ist Hyperprolaktinämie bei primärem Hypokortizismus nie so ausgeprägt wie bei primärer Hypothyreose und führt bei Männern meist nicht zu Galaktorrhoe oder Gynäkomastie.

Corticotropin-Releasing-Hormon

Corticotropin-Releasing-Hormon, oder Corticorelin, Corticoiberin, Corticotropin-Releasing-Hormon, abgekürzt KRG, ist eines der Mitglieder der Releasing-Hormon-Hypothalamus-Klasse. Es wirkt auf den Hypophysenvorderlappen und verursacht dort eine ACTH-Sekretion, die hauptsächlich vom paraventrikulären Kern des Hypothalamus (und teilweise auch von Zellen des limbischen Systems, Hirnstamm, Rückenmark, Kortex-Interneuronen) gebildet wird. CRH bewirkt eine Erhöhung der Sekretion des Hypophysenvorderlappens und damit der daraus produzierten Hypophysenvorderlappenhormone: adrenocorticotropes Hormon, β-Endorphin, lipotropes Hormon, melanozytenstimulierendes Hormon. Im Allgemeinen ist die Wirkung von CRH auf das zentrale Nervensystem auf erhöhte Reaktionen der Aktivierung, Orientierung, auf das Auftreten von Angst, Angst, Angst, Spannung, Appetitlosigkeit, Schlaf und sexuelle Aktivität reduziert. Bei kurzzeitiger Exposition erhöhte Konzentrationen KRG mobilisiert den Körper, um Stress zu bekämpfen.

Vasopressin, das antidiuretische Hormon (ADH) - das Hormon des Hypothalamus - wird durch eine Erhöhung der Osmolarität des Blutplasmas und durch eine Verringerung des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit in den hinteren Hypophysenlappen abgegeben, von wo es in das Blut abgesondert wird. Erhöht die Wasserreabsorption, erhöht dadurch die Konzentration von Wasser und reduziert sein Volumen. Es hat auch eine Reihe von Auswirkungen auf die Blutgefäße und das Gehirn.

3 Enzymspezifität

Die Spezifität von Enzymen Enzyme haben eine hohe Wirkungsspezifität. Diese Eigenschaft unterscheidet sie oft signifikant von anorganischen Katalysatoren. Die hohe Spezifität von Enzymen beruht auf der konformationellen und elektrostatischen Komplementarität zwischen Substrat- und Enzymmolekülen und der einzigartigen strukturellen Organisation des aktiven Zentrums, die "Erkennung", hohe Affinität und Selektivität für jede Reaktion von Tausenden anderer chemischer Reaktionen in lebenden Zellen ermöglicht.

Abhängig vom Wirkmechanismus werden Enzyme mit relativer (oder Gruppen-) und absoluter Spezifität unterschieden. Daher ist für die Wirkung einiger hydrolytischer Enzyme die Art der chemischen Bindung im Substratmolekül am wichtigsten. Zum Beispiel bricht Pepsin Proteine ​​tierischen und pflanzlichen Ursprungs auf, obwohl sich diese Proteine ​​sowohl in der chemischen Struktur als auch in der Aminosäurezusammensetzung und in den physikochemischen Eigenschaften signifikant voneinander unterscheiden. Pepsin baut jedoch keine Kohlenhydrate oder Fette ab.

Die absolute Spezifität der Wirkung ist die Fähigkeit des Enzyms, die Umwandlung von nur einem einzigen Substrat zu katalysieren. Irgendwelche Änderungen (Modifikationen) in der Struktur des Substrats machen es unzugänglich für die Wirkung des Enzyms. Aufgrund der hohen Spezifität der Wirkung sorgen Enzyme dafür, dass nur bestimmte chemische Reaktionen aus einer Vielzahl von möglichen Transformationen im Mikroraum der Zellen und des gesamten Organismus mit hoher Geschwindigkeit ablaufen und dadurch die Intensität des Stoffwechsels regulieren.

5. Fettsäuren (aliphatische Säuren)

Dies ist eine große Gruppe von ausschließlich unverzweigten, einkettigen, einbasischen Carbonsäuren. Der Name wird erstens durch die chemischen Eigenschaften dieser Stoffgruppe bestimmt, die auf der Anwesenheit einer Carboxylgruppe in ihrer Struktur beruhen, und zweitens historisch auf der Entdeckung in natürlichen Fetten beruhen. Fettsäuren können gesättigt sein (nur mit Einfachbindungen zwischen Kohlenstoffatomen). ungesättigt (mit einer Doppelbindung zwischen Kohlenstoffatomen) und mehrfach ungesättigt (mit zwei oder mehr Doppelbindungen, üblicherweise über eine CH 2 -Gruppe). Sie unterscheiden sich in der Anzahl der Kohlenstoffatome in der Kette sowie bei ungesättigten Säuren in Position, Konfiguration (üblicherweise cis-) und der Anzahl der Doppelbindungen. Fettsäuren können in niedrigere (bis zu sieben Kohlenstoffatome), mittlere (acht bis zwölf Kohlenstoffatome) und höhere (mehr als zwölf Kohlenstoffatome) unterteilt werden. Basierend auf dem historischen Namen dieser Stoffe sollten Bestandteile von Fett sein. Dies ist heute nicht der Fall; Der Begriff "Fettsäuren" bedeutet eine breitere Gruppe von Substanzen. Fettsäuren in Form von Triglyceriden akkumulieren in Fettgeweben. Bei Bedarf wird die Lipolyse durch die Wirkung von Substanzen wie Adrenalin, Noradrenalin, Glucagon und Adrenocorticotropin ausgelöst. Die freigesetzten Fettsäuren werden in den Blutkreislauf abgegeben und gelangen so in die energiebedürftigen Zellen, wo zunächst unter Beteiligung von ATP eine Bindung (Aktivierung) mit Coenzym A (CoA) erfolgt. Gleichzeitig wird ATP unter Freisetzung von zwei Molekülen anorganischem Phosphat (Pi) zu AMP hydrolysiert.

R-COOH + CoA-SH + ATP → R-CO-S-CoA + 2Pi + H + + AMP

Gesättigte Fettsäuren Allgemeine Formel: CnH2n + 1COOH oder CH3- (CH2) n-COOH.

Im Körper von Tieren und in Pflanzen, freie und Fettsäurebestandteile von Lipiden durchführen Energie- und Kunststofffunktionen. To. Als Teil von Phospholipiden sind am Aufbau von biologischen Membranen beteiligt. Die sogenannten ungesättigten Fettsäuren in Mensch und Tier sind an der Biosynthese einer speziellen Gruppe von biologisch aktiven Substanzen beteiligt - Prostaglandine (Prostaglandine). Die Konzentration von freiem (nicht verestertem) und ethergebundenem oder verestertem, J. to. Im Plasma (Serum) des Blutes dient als zusätzlicher diagnostischer Test für eine Reihe von Erkrankungen.

Je nach dem Grad der Sättigung der Kohlenstoffkette mit Wasserstoffatomen zeichnen sie sich durch gesättigte (limitierende) und ungesättigte (ungesättigte) Fiktionen aus, je nach Anzahl der Kohlenstoffatome in den Ketten T. Sie sind unterteilt in niedere (C1 - C3), mittlere (C4 - C8) und höhere (C9 - C26). Die unteren sind flüchtige Flüssigkeiten mit einem starken Geruch, mittlere sind Öle mit einem unangenehmen ranzigen Geruch, und höhere sind feste kristalline Substanzen, fast ohne Geruch. G. k. Gut löslich in Alkohol und Ether. Nur Ameisen-, Essig- und Propionsäuren werden in allen Verhältnissen mit Wasser gemischt. To., Enthalten im Körper von Menschen und Tieren, haben in der Regel eine gerade Anzahl von Kohlenstoffatomen im Molekül.Salze von höheren.To. Mit Erdalkalimetallen haben die Eigenschaften von Detergentien (Detergenzien) und werden Seifen genannt. Natriumseifen sind fest, Kalium - flüssig. In der Natur sind Ester von dreiwertigem Glycerin und höheren Alkoholen weit verbreitet K. - Fette (neutrale Fette oder Triglyceride).

Energiewert To. Ist extrem hoch und macht etwa 9 kcal / g. Als ein energetisches Material im Körper To. Verwendet in dem Prozess der β-Oxidation. Dieser Prozess besteht im Allgemeinen aus der Aktivierung von freiem Öl, das in einer metabolisch aktiven Form dieses Öls entsteht (Acyl-CoA), dann transferiert, in den Mitochondrien und der Oxidation selbst, katalysiert durch spezifische Dehydrogenasen. Bei der Übertragung von aktivierten g. To. In den Mitochondrien beteiligt eine stickstoffhaltige Base Carnitin. Die Energieeffizienz der β-Oxidation To. Wird durch ein folgendes Beispiel veranschaulicht. Als Ergebnis der β-Oxidation eines Palmitinsäuremoleküls, unter Berücksichtigung eines ATP-Moleküls, verbrauchte man dies. To., Der Gesamtenergieertrag bei vollständiger Oxidation von Palmitinsäure unter Körperbedingungen beträgt 130 ATP-Moleküle (bei vollständiger Oxidation eines Glukosemoleküls nur 38 Moleküle ATP).

4 Proteinfaltung

In der Biochemie und Molekularbiologie bezeichnet die Proteinfaltung (Proteinfaltung, englische Faltung) den Prozess der spontanen Faltung einer Polypeptidkette in eine einzigartige native räumliche Struktur (die sogenannte Tertiärstruktur). Übergang von der Primärstruktur des Polypeptids (links) zur Tertiärstruktur (rechts) Das Protein beginnt sich als ein Polypeptid zu bilden, das aus einer mRNA-Sequenz als eine lineare Kette von Aminosäuren translatiert wird. Das Polypeptid hat keine stabile dreidimensionale Struktur (Beispiel im linken Teil des Bildes). Alle Aminosäuren in der Kette haben jedoch bestimmte chemische Eigenschaften: Hydrophobie, Hydrophilie, elektrische Ladung. Die Wechselwirkung von Aminosäuren untereinander und der zellulären Umgebung führt zu einer wohldefinierten dreidimensionalen Struktur - Konformation. Dadurch bilden sich auf der äußeren Oberfläche der Proteinkugel Hohlräume aktiver Zentren sowie die Kontaktstellen zwischen den Untereinheiten multimerer Proteine ​​untereinander und mit biologischen Membranen, in seltenen Fällen können zwei Proteinkonformationen gleichzeitig vorliegen (sogenannte Konformere). Sie können sehr unterschiedlich sein und sogar verschiedene Funktionen erfüllen. Dazu ist es notwendig, dass in verschiedenen Regionen des Phasenraums eines Proteinmoleküls zwei Zustände von annähernd gleicher Energie existieren, die jeweils in nativer Form mit einer geeigneten Wahrscheinlichkeit auftreten.Um die Tertiärstruktur zu stabilisieren, unterliegen viele Proteine ​​in der Zelle einer posttranslationalen Modifikation. Sehr oft gibt es Disulfidbrücken zwischen den räumlich nahen Teilen der Polypeptidkette, für eine korrekte Proteinfunktion ist die korrekte dreidimensionale Struktur sehr wichtig. Folgefehler führen normalerweise zur Bildung eines inaktiven Proteins mit unterschiedlichen Eigenschaften (dies wird im Prions-Artikel ausführlicher beschrieben). Es wird angenommen, dass einige Krankheiten aus der Anhäufung von falsch gefalteten Proteinen in Zellen stammen, wobei Protein-Chaperone an der Faltung beteiligt sind. Und obwohl die meisten der neu synthetisierten Proteine ​​sich in Abwesenheit von Chaperonen falten können, erfordert eine bestimmte Minorität notwendigerweise ihre Anwesenheit Der Mechanismus der Faltung von Proteinen ist nicht vollständig verstanden. Die experimentelle Bestimmung der dreidimensionalen Struktur eines Proteins ist oft sehr schwierig und teuer. Die Aminosäuresequenz des Proteins ist jedoch üblicherweise bekannt. Daher versuchen Wissenschaftler verschiedene biophysikalische Methoden zu verwenden, um die räumliche Struktur eines Proteins aus seiner primären Aminosäuresequenz vorherzusagen.

Hormon Corticotropin

Corticotropin oder adrenocorticotropes Hormon ist ein Polypeptid-tropisches Hormon, das von der vorderen Hypophyse produziert und sekretiert wird. Corticotropin ist ein wichtiger Teil der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse und wird als Reaktion auf Stress produziert. Seine Hauptwirkung ist die Produktion und Freisetzung von Kortikosteroiden.

Bei Morbus Addison wird eine primäre Nebenniereninsuffizienz beobachtet, die von einer geringen Menge Cortisolproduktion begleitet wird, was zu chronisch erhöhten Corticotropinspiegeln führt. In einigen Fällen wird eine erhöhte Sekretion von Corticotropin durch Hypophysentumoren (Cushing-Syndrom) verursacht. Bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz fehlt Corticotropin.

Corticotropin wird in Corticotropen des Hypophysenvorderlappens freigesetzt, nachdem es ein Signal vom Corticotropin-Releasing-Hormon erhalten hat, das vom Hypothalamus ausgeschüttet wird. Die Entfernung des Signalpeptids während der Translation erzeugt 241 Aminosäuren eines Polypeptids, das eine Reihe von posttranslationalen Veränderungen durchläuft (Phosphorylierung und Glycosylierung), bis es proteolytisch unter Bildung von Endopeptidasen und Polypeptidfragmenten mit verschiedenen physiologischen Aktivitäten, wie NPP, Melanotropin-gamma, potentiellem Peptid, gespalten wird, Corticotropin, Melanotropin Alpha, Corticotropin-Zwischenpeptid, Lipotropin Beta, Lipotropin Gamma, Melanotropin Beta, Endorphin Beta und Met-Enkef in.

Viele Substanzen, die in dieser Sequenz sezerniert werden, haben eine langsame / intermediäre und schnelle Aktivität, um die Corticotropinsekretion zu regulieren. In der Nebennierenrinde tritt die Glucocorticoid-Sekretion auf, welche die Sekretion von Corticotropin-Releasing-Hormon durch den Hypothalamus hemmt, was die Sekretion von Corticotropin in der Hypophyse reduziert. Es sollte beachtet werden, dass die Halbwertszeit von Corticotropin aus menschlichem Blut etwa 10 Minuten beträgt, das Molekulargewicht des Hormons 4540 Atommasseneinheiten.

Corticotropin besteht aus 39 Aminosäuren, von denen die ersten 13 zu Alpha-Melancit-stimulierendem Hormon gespalten werden können, welches die Ursache der dunklen Haut der Addison-Krankheit ist.

Corticotropin-Funktionen

Die Hauptfunktion von Corticotropin ist die Stimulierung der Sekretion von Glukokortikoid-Steroidhormonen aus Nebennierenrindenzellen, vor allem in ihren Bündelzonen. Corticotropin wirkt durch Kommunikation mit der Zelloberfläche von Corticotropinrezeptoren, die hauptsächlich auf den Zellen der Nebennierenrinde lokalisiert sind. Nach der Ligandenbindung unterliegt der Rezeptor einer Konformationsänderung und stimuliert das Enzym Adenylatcyclase. Dies wiederum bewirkt einen Anstieg der intrazellulären cAMP und Aktivierung der Proteinkinase A.

Corticotropin hat eine schnelle Kurzzeitwirkung auf die Sekretion von Steroidhormonen, die innerhalb weniger Minuten auftritt, und hat auch eine langsamere Langzeitwirkung.

Der schnelle Effekt ist die Stimulierung der Freisetzung von Cholesterin in den Mitochondrien, wo sich das Enzym p450scc befindet. Dieses Enzym katalysiert die erste Stufe der Steroidogenese durch Spaltung der Cholesterinseitenkette. Corticotropin stimuliert auch die Absorption von Lipoprotein in kortikalen Zellen, was die Bioverfügbarkeit von Cholesterin in den Zellen der Nebennierenrinde erhöht.

Unter den Langzeitwirkungen von Corticotropin sollte man die Stimulation der Transkription der Gene, die für Steroidogeneseenzyme (p450scc, Steroid 11beta-hydroxylase) kodieren, sowie die zugehörigen Elektronentransferproteine ​​beachten. Dieser Effekt von Corticotropin tritt innerhalb weniger Stunden auf.

Darüber hinaus erhöht Corticotropin die Transkription von mitochondrialen Genen, die für die Untereinheiten der oxidativen Phosphorylierung der Mitochondrien kodieren.

Störungen der Corticotropin-Sekretion

Krankheiten, die mit einer beeinträchtigten Corticotropin-Sekretion verbunden sind, umfassen die folgenden Probleme.

Addison-Krankheit im Zusammenhang mit primären Nebennierenrindeninsuffizienz.

Cushing-Syndrom, bei dem Corticotropin-Hypersekretion auftritt.

Angeborene Nebennierenhyperplasie mit gestörter Cortisolproduktion.

Nelson-Syndrom, bei dem nach Entfernung beider Nebennieren eine schnelle Freisetzung von Corticotropin durch die Hypophyse erfolgt.

Adrenoleukodystrophie, begleitet von Nebenniereninsuffizienz.

Corticotropin-Releasing-Hormon

Corticotropin-Releasing-Hormon, oder Corticorelin, Corticoiberin, Corticotropin-Releasing-Hormon, abgekürzt KRG, ist einer der Vertreter der Hypothalamus-Releasing-Hormon-Klasse. Es wirkt auf den Hypophysenvorderlappen und verursacht dort die Sekretion von ACTH.

Dieses Peptid besteht aus 41 Aminosäureresten, die ein Molekulargewicht von 4758, 14 Dalton aufweisen. Es wird hauptsächlich vom paraventrikulären Kern des Hypothalamus (und teilweise auch von den Zellen des limbischen Systems, Hirnstamm, Rückenmark, Kortex-Interneuronen) synthetisiert. Das für die Synthese von Cortisolibern verantwortliche Gen befindet sich auf dem 8. Chromosom. Die Plasma-Halbwertszeit von Cortisoliberin beträgt ca. 60 Minuten.

CRH ist auch ein Neuropeptid, das an der Regulierung einer Anzahl von mentalen Funktionen beteiligt ist.

CGG erhöht auch die Sekretion von Prolaktin in einem gewissen Ausmaß, wenn auch in geringerem Ausmaß als die Sekretion von Proopiomelanocortin und daraus abgeleiteten Hormonen und in geringerem Ausmaß als die Sekretion von Prolaktin durch TRH beeinflusst wird.

Bei einer Erhöhung der Konzentration von CRH ist Hyperprolaktinämie häufig mit primärem Hypokortizismus verbunden. Manchmal erscheint es bei Männern mit primärem Hypokortizismus, Impotenz, Anorgasmie und bei Frauen - Amenorrhoe, Anorgasmie, Frigidität. Gleichzeitig ist Hyperprolaktinämie bei primärem Hypokortizismus nie so ausgeprägt wie bei primärer Hypothyreose und führt bei Männern meist nicht zu Galaktorrhoe oder Gynäkomastie.

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Hormon - n., Anzahl der Synonyme: 126 • Abscisin (2) • Adcortyl (2) • Adrenalin (7) •... Synonymwörterbuch

CORTICOTROPIN - ldrenokor tikotropny Hormon. ACTH, ein Wirbeltierhormon, das von basophilen Zellen des vorderen Teils der Adenohypophyse produziert wird; stimuliert das Wachstum der Nebennierenrinde und die Bildung von Corticosteroidhormonen darin (Ch. Probe Glucocorticoide). K. peptide,...... Biologisches Lexikon

Corticotropin - Adrenocorticotropes Hormon oder ACTH, Corticotropin, Adrenocorticotropin, corticotropes Hormon (lateinisch Adrenalin Nebenniere, Cortex Rinde und Tropos - Richtung) ist ein tropisches Hormon, das von basophilen Zellen des Hypophysenvorderlappens produziert wird. Von...... Wikipedia

Wirbeltierhormon (das) - ▲ Produkt гормон interne Sekretion eines Hormons, das Hormon ist eine Substanz, die die Aktivität von Organen regelt; viele Hormone sind Proteine. hormonell. Hormontherapie. Hypothalamus: Vasopressin (Nieren und Kapillaren). Oxytocin (aktiviert die Aktivität der Gebärmutter und Molkerei...... Das ideographische Wörterbuch der russischen Sprache

Adrenocorticotropes Hormon - Proopiomelanocortin Derivate: Proopiomelanocortin γ MSH ACTH...

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Der positive Dexamethason-Test bei Patienten mit melancholischer Depression, der auf eine Hyperaktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (GGN-Achse) hinweist, ist von der Studentenbank aus bekannt. Darüber hinaus ist Hyperaktivität der HGN-Achse ein starkes biologisches Korrelat der Depression zusammen mit der Dysfunktion der Monoamin-Neurotransmitter-Systeme und gilt als eine der wichtigsten Verbindungen seiner Pathogenese. In den letzten Jahrzehnten hat sich jedoch das Wissen von Wissenschaftlern über die Funktionen der GGN-Achse deutlich erweitert. Nun wurde deutlich, dass neben der Funktion des Hypothalamus, der Hypophyse und der Nebennieren, die einen zentralen Platz in der Pathogenese der Depression einnehmen, der pathologische Prozess eine viel größere Anzahl von Hirnregionen und Neurotransmitter- sowie Neuropeptidsystemen umfasst. Eine solche "Erweiterung" der Theorie der Hyperaktivierung der HPA-Achse bei Depression erlaubt es Ihnen, die Entwicklungsmechanismen dieser Störung neu zu betrachten und neue spezifische Ziele für die Arzneimitteltherapie zu finden. Es ist auch erwähnenswert, dass die Hyperaktivität der HGN-Achse nur bei 70% der Patienten mit dieser Störung auftritt und nicht typisch ist für solche Arten von Depression wie menopausal, atypisch oder saisonal, für die im Gegenteil eine Abnahme der Aktivität der HGN-Achse charakteristisch ist.

Abb. 1 Die Funktionsweise der HPA-Achse ist normal

Der Reiz, der den Stressor verursacht hat, erreicht die GGN-Achse von der Amygdala. Als Reaktion darauf werden Vasopressin und Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH), der Hauptregulator der GGN-Achse, im paraventrikulären Kern des Hypothalamus freigesetzt. Es besteht aus 41 Aminosäureresten und seine Synthese wird durch das CRF-Gen reguliert. Zusammen mit Vasopressin-CRG tritt das Pfortadersystem in die anterioren Lappen der Hypophyse ein und stimuliert die Produktion von Prohormon Proopiomelanocortin (POMC), das dann zu adenokortikotropem Hormon (ACTH), Opioiden und Melanocortin verarbeitet wird. ACTH wiederum stimuliert die Freisetzung von Glucocorticoiden (Cortisol in Menschen und Corticosteron in Mäusen) in der kortikalen Substanz der Nebennieren, die ferner eine negative Rückkopplung auf die Hypophyse und den Hypothalamus durch Wirkung auf Mineralcorticoid- (MR) und Glucocorticoidrezeptoren (GR) liefern. weil der Grad der Aktivierung der HPA-Achse abnimmt (Marni N. Silverman, 2012).

Trotz der weit verbreiteten Annahme, dass die Hauptmanifestationen der Hyperaktivierung der GGN-Achse nur mit Hyperkortisolämie assoziiert sind, gibt es zunehmend Hinweise darauf, dass ein erhöhter Spiegel des Corticotropin-Releasing-Hormons (CRH), der Hauptregulator der GGN-Achse, einen viel größeren negativen Effekt auf die funktionellen Systeme hat das Gehirn.

Die Wirkungen von CRG hängen von den Zonen seiner Synthese und den Orten der höchsten Konzentration seiner Rezeptoren ab. Neben dem Hypothalamus sticht es auch in den Neuronen der Amygdala, des Hippocampus und des blauen Flecks hervor. Dieses Neuropeptid hat eine lokale neuromodulatorische Wirkung auf Neuronen innerhalb weniger Sekunden nach der Freisetzung, wobei es über zwei spezifische Rezeptoren für CRH Typ 1 und 2 (CRGR1, CRGR2) wirkt, die in verschiedenen Teilen des Gehirns weit verbreitet sind. Es ist auch erwähnenswert, dass die Familie der CGD-Neuropeptide neben der CGG selbst auch Urocortine (UCN 1, 2 3) umfasst, die, wie Vozopressin, Orexin und Dynorphin, die Homöostase des Gehirns beeinflussen.

Abhängig von der Dosis und der Zeit der Exposition des CRG gegenüber dem Ziel unterscheiden sich seine Wirkungen ebenfalls. Zum Beispiel hilft die Freisetzung von KRG in optimaler Dosierung bei akutem Stress im zentralen Kern der Amygdala zur Konsolidierung des Gedächtnisses und im Hippocampus - zur Erhöhung der Plastizität der Synapsen. Wenn sie jedoch lange Zeit hohen CRH-Dosen ausgesetzt werden, verschlechtert sich die Funktion des Hippocampus, was zu einer Schädigung der Neuronen und einer Abnahme der Anzahl der Synapsen führt.

Während der gesamten Episode der melancholischen Depression wird daher bei Patienten ein erhöhter CRH-Spiegel in Plasma und Cerebrospinalflüssigkeit festgestellt. Hinweise auf eine CRH-Hyperaktivität in den paraventrikulären hypothalamischen Kernen, kortikalen Arealen, Brückenkernen und blauen Flecken fanden sich in den Autopsiestudien depressiver Menschen, die depressiv waren. Gleichzeitig nahm ein erhöhter CRH-Spiegel bei Menschen mit Depression nach einer Elektrokrampf- oder Antidepressivatherapie ab.

Darüber hinaus wurde in gesunden Individuen, in Familien, in denen ein hohes genetisches Risiko von Depressionen, die Ergebnisse des kombinierten Dex / CRH-Tests (DEX / CRH: Dexamethason-Suppression / Corticotropin-releasinghormone-stimulationtest), die die Unterdrückung von Dexamethason auf die Stimulation des KRG kombiniert sind zwischen Ergebnisse von Patienten mit Depression und einer Kontrollgruppe von gesunden Freiwilligen. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass bereits kleine Veränderungen in der Funktion der GGN-Achse einen genetischen Hintergrund haben, der mit zunehmendem Alter das Risiko für Depressionen oder andere stressvermittelte Erkrankungen erhöht. In einer weiteren Studie wurde gezeigt, dass bei Personen mit Depression die Häufigkeit des G-Allels des Polymorphismus (rs242939) des KRGR1-Gens im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht war. Zusammengefasst stützen diese Beobachtungen das Konzept, dass die Dysregulation der GGN-Achse, die sich unter anderem durch einen erhöhten CRH-Spiegel manifestiert, mit einer genetischen Prädisposition zusammenhängen kann und ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Depression ist.

Bei Depression wird auch eine Abnahme der Aktivität von neurotrophen Faktoren beobachtet. Dies führt zu einer Abnahme der synaptischen Verbindungen im Hippocampus und im präfrontalen Cortex, die mit depressiven Symptomen korrelieren. Eine enge Beziehung wurde zwischen neurotrophen Faktoren, insbesondere dem neurotrophen Faktor des Gehirns (BDNF), und dem CRH, das ihre Produktion, Produktion und Aktivität moduliert, gefunden.

Interessant ist auch, dass Veränderungen im Rezeptorapparat des CRH auch die Bildung bestimmter Symptomenkomplexe beeinflussen. So führen wiederholte Stresswirkungen zu einer Veränderung des Verhältnisses von CRGR1 zu CRGR2 in Richtung einer Zunahme von CRGR1 in depressionsbedingten Bereichen. CRGR1 ist in der Lage, ängstliches Verhalten unabhängig von der HPA-Achse zu modulieren, und sein Nachteil schützt eine Person vor der Bildung der negativen Auswirkungen von Stress, unabhängig vom Alter. Dies liegt an der Tatsache, dass KRGR1 glutamaterge, noradrenoligne und dopaminerge neuronale Schaltkreise steuert, was einen wesentlichen Beitrag zur Manifestation stressbedingter Störungen leistet.

Dies wird durch umfangreiche Daten bestätigt, die darauf hinweisen, dass die drei wichtigsten Neurotransmittersysteme (Serotonin, Noradrenolin und Dopamin) eng miteinander interagieren und das CRH-Niveau beeinflussen. Somit wird in dem Locus coeruleus (kritischem Kern Noradrenalin-Systeme im Gehirn), dorsal Kern Naht (kritischen Kern serotonergen Systeme) und im ventralen tegmentalen Bereich (kritische Kern mesokortikolimbischen dopaminergen System) offenbarte eine hohe Expression KRGR1 und KRGR2, und das Gesamtniveau der Expression dieser Rezeptoren und ihr Verhältnis ist ein wichtiger Indikator für die individuelle Toleranz gegenüber Stress und das Risiko, Depressionen zu entwickeln.

Zum Beispiel hat das CRG im dorsalen Kern des Fadens entgegengesetzte Wirkungen auf das serotonerge System, abhängig davon, auf welche Rezeptoren (CRGR1 oder KRGR2) es wirkt. Somit führt die Aktivierung von KRGR1 in diesem Bereich zu einer Erhöhung der GABA-ergen Hemmwirkungen auf das Serotoninsystem, und die Aktivierung des CRGR2 hat dagegen eine potenzierende Wirkung.

Ebenfalls gezeigt CRH Wirkung auf der Bildung von Anhedonie, die durch eine verminderte Aktivität im mesolimbischen Dopamin-Projektionen aus dem ventralen tegmentalen Bereich zum Nucleus accumbens (ventrales Striatum), und auf die Großhirnrinde gekennzeichnet ist. CRH während der akuten Stressperiode stimuliert die Freisetzung von Dopamin im Nucleus accumbens, einem wichtigen Element des "Belohnungssystems". Nach akutem akuten Stress oder längerer Exposition stimuliert CRH jedoch nicht die Freisetzung von Dopamin, was als einer der Mechanismen der Ange- donia-Bildung angesehen werden kann.

Ungleichgewicht im Neurotransmittersystem beeinflusst die sehr HPA-Achse, wie Acetylcholin, Dopamin und Noradrenalin, die Sekretion von CRH im Hypothalamus fördern, und Serotonin, die wiederum hemmt die Sekretion von CRH im Hypothalamus und ACTH in der Hypophyse, der ebenfalls mit der Funktionsstörung beiträgt GGN- Achse.

Ein weiteres wichtiges Merkmal der Physiologie von Depression ist Enthemmung Schlaf REM-Phase (REM, Rapid Eye Movement aus dem Englischen. „Rapid Eye Movement“), die spezifisch an eine zentrale Aktivität binden AWG und eine Verringerung der Höhe der Wachstumshormon-Releasing-Hormon (AWG) Regulieren medlennovolnovoy schlafen So wurden in einer klinischen Studie, die die Sicherheit und Verträglichkeit von KRGR1-Antagonisten (R121919) untersuchte, EEG-Aufzeichnungen im Schlaf vor und nach 28 Behandlungstagen durchgeführt. Nach den Ergebnissen zeigten die meisten Patienten mit signifikanten Beeinträchtigungen des REM-Schlafstadiums eine Verbesserung der Depressionssymptome zwischen 50 und 90% auf der Hamilton-Skala zur Beurteilung der Depression, während die Verbesserung bei Patienten mit normalen Schlafstadien durchweg unter 50% lag.

Abb. 2 Schlafstörungen bei Depressionen

Schlafstörungen bei Depressionen sind gekennzeichnet durch einen gestörten Langsamschlaf und eine Zunahme der REM-Phase des Schlafes infolge eines Ungleichgewichts zwischen CRG und AWG (Steiger, 2003).

Die gepoolten Ergebnisse deuten darauf hin, dass Enthemmung der REM-Schlafphasen kann sich wahrscheinlich als ein spezifischen Indikator für die zentrale Aktivität des KRG angesehen werden, durch welcher bei Patienten mit Depressionen freigesetzt werden, die ratsamen Therapie KRGR1 Antagonisten zur Durchführung ist für die Behandlung von endokrinen Erkrankungen weit verbreitet.

Quelle: Kasjanow E. D., Mazo G.E. Das Funktionieren der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse in Depression: der aktuelle Stand des Problems. // Journal für psychische Gesundheit. - 2017. - №8. - S. 27 - 34.

ACTH im Blut

Synonyme: ACTH, Adrenocorticotropes Hormon, Corticotropin, ACTH, Adrenocorticotropes Hormon, Corticotropin,

Wissenschaftlicher Redakteur: M. Merkusheva, PSPbGMU sie. Acad. Pavlova, medizinisches Geschäft.

Foto: endokrines System des Menschen

Die Analyse auf adrenocorticotropes Hormon wird durchgeführt, um Pathologien im endokrinen System und den Nebennieren zu identifizieren.

Das Hormon produziert Eisen im Gehirn - die Hypophyse, nämlich seinen vorderen Teil (Vorderlappen). ACTH wirkt auf die Nebennierenrinde und verursacht die Produktion von Hormonen, die für die Gesundheit notwendig sind: Androgene, Cortisol, Östrogene.

Indikationen für die Analyse

Der Hormonspiegel-Test wird zur Diagnose und Behandlung von Erkrankungen, die mit Dysfunktionen der Nebennierenrinde einhergehen, verschrieben. Auch die Überwachung von Indikatoren ist notwendig, um die Wirksamkeit der Behandlung von Krebserkrankungen zu bewerten.

Bei Frauen wird ACTH bei Unregelmäßigkeiten der Menstruation, übermäßiger Haarigkeit und Unfruchtbarkeit durchgeführt.

Welche Symptome und Ereignisse können der Grund für das Testen sein?

  • abnorme Pigmentierung der Epidermis;
  • Akne bei Erwachsenen;
  • frühe Pubertät bei Jugendlichen;
  • Die Itsenko-Cushing-Krankheit (Fettablagerungen im Gesicht, am Hals, am Bauch, violette Dehnungsstreifen am Bauch, Verdünnung der Extremitäten, hoher Blutzuckerspiegel, hoher Blutdruck);
  • Erkrankungen des Skelettsystems (Osteoporose) sowie Muskelschwäche und -schmerzen;
  • unvernünftiger Gewichtsverlust begleitet von hohem Blutdruck;
  • regelmäßige Anfälle von Bluthochdruck;
  • schwere Müdigkeit, Schwäche und Lethargie für eine lange Zeit;
  • abnormales Cortisol im Blut;
  • Überwachung der Rehabilitation des Patienten nach Entfernung der Corticotropinomie (ein Neoplasma in der Hypophyse);
  • Langzeitmedikation (z. B. Glukokortikoid);
  • Dysfunktion der Nebennierenrinde;
  • Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung von Krebspatienten.

Für einen Arzt kann der Grund für die Überweisung eines Patienten an ACTH sein:

  • Probe mit Corticotropin-Releasing-Hormon;
  • Veränderungen im Cortisol;
  • Verdacht auf ACTH-produzierenden Tumor.

Wer gibt Richtung?

Ordnet Analysen und entschlüsselt Forschungsergebnisse

  • Therapeut;
  • Endokrinologe, Beratung mit einem Onkologen und einem Kardiologen.

Test mit Corticotropin-Releasing-Hormon

In seltenen Fällen kann ACTH nicht nur die Hypophyse, sondern auch einen bösartigen Tumor in jedem Organ produzieren. Die Proben zeigen ein hohes Maß an ACTH und Cortisol. Zur Diagnose von pathologisch verordneten Proben mit Corticotropin-Releasing-Hormon. Danach steigt entweder das ACTH-Niveau (spricht von der Itsenko-Cushing-Krankheit) oder bleibt auf dem gleichen Niveau (ektopisches Produktionssyndrom).

Um den Test am Morgen auf nüchternen Magen durchzuführen, nehmen Sie venöses Blut und messen Sie ACTH. Dann werden 100 & mgr; g Corticotropin-freisetzendes Hormon in die Vene injiziert und Blut wird nach 30, 45 Minuten und 1 Stunde entnommen, wobei das ACTH-Niveau für jedes Mal bestimmt wird.

ACTH-Normen

Standard-Referenzwerte

Der Standard für den ACTH-Test ist ein absoluter Index von 9-52 pg / ml.

Die Referenzwerte des Labors Invitro
Die Invitro-Werte unterscheiden sich geringfügig von den Standardwerten, da die modernere Ausrüstung dieses Labors Messungen mit größerer Genauigkeit ermöglicht.

  • 1000 pg / ml);
  • paraneoplastisches Syndrom. Es ist eine Folge der Reaktion der Hypophyse auf die onkologische Bildung in jedem Organ;
  • Nelson-Syndrom. Es entwickelt sich bei Patienten mit Morbus Cushing in Anwesenheit eines Hypophysentumors nach Amputation der Nebennieren. Der Patient hat eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz und erhöht das ACTH;
  • Syndrom ektopische Produktion von adrenocorticotropen Hormon - das Übermaß der Norm um das 1,5-fache. In seltenen Fällen kann ACTH nicht nur die Hypophyse, sondern auch einen bösartigen Tumor in jedem Organ produzieren. Die Proben zeigen ein hohes Maß an ACTH und Cortisol. Zur Diagnose von pathologisch verordneten Proben mit Corticotropin-Releasing-Hormon. Danach steigt entweder das ACTH-Niveau (spricht von der Itsenko-Cushing-Krankheit) oder bleibt auf dem Niveau (ektopes Produktionssyndrom);
  • Einnahme von Medikamenten. Künstliches Lithium, Insulin, Ethanol, Calciumgluconat, Amphetamingruppe, Aminoglutetin, Levodopa, Metoclopramid, Metyrapon, Pyrogene, Vasopressin können das ACTH-Niveau künstlich erhöhen.

ACTH gesenkt

Eine unzureichende Hormonproduktion ist mit folgenden Prozessen verbunden:

  • sekundärer Hypokortizismus. Wenn die Hypophyse beeinträchtigt ist (unzureichende Produktion von ACTH), kommt es zu einer Atrophie der Nebennierenrinde (Mangel an Cortisolsynthese). Es kann zu funktionellen Störungen und anderen Drüsen des endokrinen Systems kommen;
  • Isenko-Cushing-Syndrom. Der Spiegel des adrenocorticotropen Hormons nimmt bei Vorliegen eines malignen Tumors in den Nebennieren ab. Es unterscheidet sich von der Morbus Cushing dadurch, dass es eine übermäßige Produktion von Cortisol und infolgedessen eine Verringerung der Produktion von ACTH durch die Hypophyse gibt;
  • gutartige Tumoren in den Nebennieren. Tumore führen in diesem Fall die Funktion eines Organs aus und produzieren zusätzliches Cortisol, das den ACTH-Spiegel senkt;
  • Einnahme von Medikamenten der Glukokortikoid-Gruppen, Cryptoheptadin.

Vorbereitung und Lieferung von ACTH

Das Material für die Studie ist Blutplasma (EDTA).

Der Grad der ACTH wird stark von Stress, Schlaf und körperlicher Anstrengung, Schwangerschaft, daher 24 Stunden vor dem Eingriff, Faktoren, die die Ergebnisse der Analyse verzerren können, ausgeschlossen werden müssen. Das:

  • mentaler Stress;
  • Überarbeitung;
  • Gewichtheben, Sport;
  • schlechte Angewohnheiten (Alkohol für 24 Stunden, Rauchen für 3 Stunden, giftige Drogen, Energy-Drinks);
  • Essen (12 Stunden vor dem Eingriff), Getränke (3-4 Stunden), Wasser 40 Minuten;
  • Beenden Sie die Einnahme von Medikamenten 24 Stunden vor der Studie (in Absprache mit dem Arzt).

Bei Mädchen wird ACTH für 5-7 Tage des Menstruationszyklus (mit Ausnahme von Notfallsituationen) verschrieben. Außerdem wird empfohlen, Blut in der Basalperiode (Ovulation) zu spenden, wenn der Hormonspiegel seinen Höhepunkt erreicht.

Der höchste Spiegel an adrenocorticotropem Hormon wird nach 6-8 Stunden beobachtet, daher wird der Test am Morgen durchgeführt. Zusätzlich kann Blut zur Analyse von 18.00 bis 23.00 Uhr entnommen werden (zum Beispiel bei der Diagnose des Cushing-Syndroms). Um die Dynamik zu verfolgen, ist es wichtig, dass alle Blutproben gleichzeitig entnommen werden.

Corticotropin-Releasing-Hormon

Adrenocorticotropes Hormon (ACTH, Corticotropin) ist ein Hormon, das in basophilen Zellen des Hypophysenvorderlappens gebildet wird. Es stimuliert die Nebennierenrinde, aber die Funktion der Nebennierenrinde in Abwesenheit von ACTH stoppt vollständig. Wenn die Stimulation aus der Hypophyse fehlt, behält die Nebennierenrinde die Fähigkeit, das essentielle Hormon Aldosteron zu sezernieren, das Natrium und Kalium im Körper reguliert. Ohne ACTH produzieren die Nebennieren jedoch eine unzureichende Menge eines anderen lebenswichtigen Hormons, Cortisol, und verlieren ihre Fähigkeit, bei Bedarf die Sekretion zu erhöhen. Daher sind Patienten mit einer Hypophyseninsuffizienz sehr empfindlich gegenüber verschiedenen Arten von Belastungen und Belastungen. Übermäßige Mengen von ACTH, die in Hypophysentumoren produziert werden können, führen zur Entwicklung einer potenziell tödlichen Krankheit, dem sogenannten Cushing-Syndrom. Zu seinen charakteristischen Merkmalen gehören eine Zunahme der Körpermasse, ein mondförmiges Gesicht, eine Zunahme des Körperfetts im oberen Teil des Körpers, eine Erhöhung des Blutdrucks und Muskelschwäche.

ACTH preparation - Corticotropin (Synonyme: Corticotropinum, Acethrophan, ACTH, Acthar, Acton, Actrope, Adrenocorticotrophin, Cibathen, Corticotrophinum, Cortrophin, Exacthin, Hormonum adrenocorticotropinum, Solanthyl) - cyclisches Molekulargewicht von 3500 ein. E. m., Enthaltend 39 Aminosäuren. Seine Aktivität ist entschlossen! biologisch und ist in ED ausgedrückt.

Für die medizinische Verwendung wird Corticotropin zur Injektion (Corticotropinum pro injectionibus) aus der Hypophyse von Rindern, Schweinen und Schafen gewonnen. Erhältlich in hermetisch verschlossenen Glasflaschen in Form von sterilem lyophilisiertem Pulver von weißer oder fast weißer Farbe, leicht löslich in Wasser. Die Injektionslösung wird vorbereitend durch Auflösen des Pulvers (unter aseptischen Bedingungen) in steriler isotonischer Natriumchloridlösung hergestellt.

Pharmakokinetik. Bei intramuskulärer Verabreichung wird das Arzneimittel rasch resorbiert, die Wirkung einer Einzeldosis dauert 6-8 Stunden.

Pharmakodynamik. Corticotropin ist ein physiologischer Stimulator der Nebennierenrinde. Es verursacht eine erhöhte Biosynthese und die Freisetzung von Corticosteroidhormonen, hauptsächlich Glucocorticoiden (Cortisol, Cortison, etc.) und auch Androgene, in den Blutkreislauf. Gleichzeitig nimmt der Gehalt an Ascorbinsäure und Cholesterin in den Nebennieren ab. Es besteht eine enge Beziehung zwischen der Freisetzung von Corticotropin aus dem Hypophysenvorderlappen und der Konzentration von Nebennierenrindenhormonen im Blut. Eine erhöhte Corticotropinausscheidung beginnt, wenn die Konzentration von Corticosteroiden im Blut sinkt und wird gehemmt, wenn der Gehalt an Corticosteroiden auf ein bestimmtes Niveau ansteigt. Die therapeutische Wirkung von Corticotropin ist ähnlich der Wirkung von Glukokortikosteroiden. Es wirkt antiallergisch und entzündungshemmend, hat eine immunsuppressive Wirkung, verursacht eine Bindegewebsatrophie, beeinflusst die Kohlenhydrat-, Proteinstoffwechsel- und andere biochemische Prozesse.

Hinweise für den Einsatz. Zuvor Corticotropin für die Behandlung von rheumatischen, infektiösen unspezifische Polyarthritis, Asthma bronchiale, akute lymphoblastische Leukämie und myeloische, Neurodermitis, Ekzemen und anderen allergischen Erkrankungen weit verbreitet. Derzeit werden für diese Zwecke üblicherweise Glucocorticoide sowie nichtsteroidale Medikamente (Antiphlogistika, Antihistaminika und Antiallergika etc.) eingesetzt. Grundsätzlich Corticotropin in sekundärer Unterfunktion der Nebennierenrinde, zu verhindern, Atrophie der Nebennieren und die Entwicklung von „withdrawal“ nach einer Langzeitbehandlung mit Corticosteroiden eingesetzt. Corticotropin ist jedoch weiterhin eine wirksame Behandlung für diese Krankheiten.

Corticotropin wird auch verwendet, um den funktionellen Zustand des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems zu untersuchen.

Corticotropin wird normalerweise in den Muskel injiziert. Bei oraler Einnahme ist das Medikament unwirksam, da es durch die Verdauungsenzyme zerstört wird. Wenn es in den Muskel eingeführt wird, wird es schnell absorbiert. Die Wirkung einer Einzeldosis mit der Einführung des Muskels dauert 6-8 Stunden, so dass die Injektion 3-4 Mal am Tag wiederholt wird. In seltenen Fällen, um eine schnellere und stärkere Wirkung zu erzielen, ist ein intravenöser Tropf von Corticotropin-Lösung erlaubt, wofür der Wirkstoff in 500 ml isotonischer Kochsalzlösung verdünnt wird. Zu therapeutischen Zwecken werden je nach Schwere der Erkrankung 2-3 Wochen lang 10-20 IE Corticotropin 3-4 mal täglich verabreicht. Am Ende der Behandlung wird die Dosis auf 20-30 U pro Tag reduziert. Mit der Einführung von Kindern wird die Dosis je nach Alter 2-4 mal reduziert. Falls erforderlich, kann die Behandlung mit Corticotropin wiederholt werden. Zu diagnostischen Zwecken wird das Medikament einmal in einer Dosis von 20 bis 40 U verabreicht.

Die Wirksamkeit der Behandlung wird anhand des klinischen Verlaufs der Erkrankung und der Dynamik des Corticosteroidgehalts im Blut und Urin beurteilt.

Die langfristige kontinuierliche Anwendung von Corticotropin für therapeutische Zwecke ist ungeeignet, da es zu einer Erschöpfung der Nebennierenrinde kommen kann.

Athleten verwenden es, um das Niveau der endogenen Kortikosteroide zu erhöhen. Intensive körperliche Aktivität ist stressig für den Körper und führt oft zu einer Erschöpfung der Nebennierenrinde, die von einem progressiven Rückgang der sportlichen (und nicht nur der sportlichen) Leistung begleitet wird. Die Folge davon kann die erzwungene Abkehr vom Sport von hochqualifizierten Athleten sein, die über viele Jahre hinweg ihre Technik, Erfahrung und Wissen ausspielen können. Die Anwendung von ACTH hilft dabei, Struktur und Funktion der Nebennieren wiederherzustellen, so dass der Sportler wieder ins System zurückkehrt.

Kontraindikationen für die Verwendung von: Dekompensation der Herztätigkeit, Erkrankungen der Leber, Nieren, Schwangerschaft, Diabetes, Magengeschwür.

Wenn Corticotropin verwendet (insbesondere bei langfristiger Verabreichung von großen Dosen) können Nebenwirkungen: die Tendenz, in dem Wasserkörper zu verzögern, Natrium- und Chlorionen mit der Entwicklung von Ödemen und erhöhter Blutdruck, Tachykardie, übermäßiger Verstärkung des Proteinstoffwechsel negativer Stickstoffbilanz, Erregung, Schlaflosigkeit und andere Störungen des zentralen Nervensystems, moderater Hirsutismus, Menstruationsstörungen. Es kann zu einer verzögerten Vernarbung von Wunden und Ulzerationen der Schleimhaut des Magen-Darm-Traktes, zu einer Verschlimmerung versteckter Infektionsherde kommen; bei Kindern - Wachstumshemmung. Die Phänomene von Diabetes sind möglich, und mit bestehenden Diabetes - Hyperglykämie und Ketose erhöht, sowie allergische Reaktionen, die Absetzen des Medikaments erfordert.

Corticotropin kontra bei schweren Formen von Hypertonie und Cushing-Krankheit, Schwangerschaft, Kreislaufversagen III Stadium, akuter Endokarditis, Psychose, Nephritis, Osteoporose, Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür, nach dem jüngsten Operation, Syphilis, aktiven Formen der Tuberkulose (in Abwesenheit von spezifische Behandlung), bei Diabetes Mellitus, allergische Reaktionen auf Corticotropin in der Geschichte.

Nach Analyse der Pharmakologie von Hormonen, die mit Doping-Präparaten, ihren Derivaten und Analoga verwandt sind, können wir folgendes feststellen. Alle von ihnen sind in der Praxis des Sporttrainings weit verbreitet, und zur gleichen Zeit - in den meisten Fällen - sind sie praktisch während des Durchgangs der Dopingkontrolle nicht bestimmt. Die meisten Experten in der Sportmedizin zur Verwendung von Gonadotropinen und Gonadotropin-Releasing-Faktor als Mittel der körpereigenen Testosteronspiegel zu steigern negativ sind: Es gibt keine „Normalisierung“ Auswirkungen auf den Funktionszustand des neuroendokrinen Systems, wie von allen oben zu sehen ist, haben sie nicht, und verlängern nur die "Agonie", vorübergehend beiseite schieben, sondern auch die "Post-Steroid" Grube vertiefen. Darüber hinaus ist eine übermäßige Stimulation des Hypothalamus-Hypophysen- und Hodensystems mit äußerst gefährlichen Nebenwirkungen bis hin zur Entwicklung der Onkopathologie verbunden. Daher ist das Verbot ihrer Verwendung im Sport völlig gerechtfertigt.

Wie für die Vorbereitung von Erythropoietin, Wachstumshormon, Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-1, Insulin und ACTH, aus dem Vorangegangenen es im Sport, dass das Verbot ihrer Verwendung nicht ausreichend wissenschaftlich untermauert ist klar: zu wenig wissenschaftlichen Daten, um sie sicher schädlich für den Organismus zu machen die Ausübung Sportler. Da diese Medikamente jedoch verboten sind, sollten sie nicht von Sportlern verwendet werden.

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