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Cordarone und die Schilddrüse

Cordarone ist ein Medikament, das in der Kardiologie zur Behandlung bestimmter Arten von Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) verwendet wird. Leider können kurz nach der Verschreibung von Cordardon Probleme mit der Schilddrüse auftreten. Bei dieser Gelegenheit werden viele Mythen geboren, über die ich Ihnen erzählen möchte.

Aber zuerst möchte ich kurz über die pharmakologischen Wirkungen dieses Medikaments sprechen. Amiodaron, der Wirkstoff in Cordarone, ist ein jodhaltiges Medikament. Es enthält 37,5% Iod, d. H. Eine Tablette enthält 75 mg Iod. Während der tägliche Bedarf an Jod für einen gesunden Menschen 150-200 mg beträgt. So enthält in einer Tablette 500 Tagesdosen von Jod. Glücklicherweise wird es jedoch nicht vollständig absorbiert, obwohl etwa 7,5 mg anorganisches Jod aus einer Tablette Cordaron freigesetzt werden, was 50 Tagesdosen entspricht.

Und wenn der Patient eine große Dosis des Medikaments (1200 mg pro Tag) erhält, dann erhält er in diesem Fall fast eine jährliche Rate von Jod (300 Tagesdosen). Es ist der hohe Jodgehalt, der eine Vielzahl von Nebenwirkungen, einschließlich der Schilddrüsenpathologie, bestimmt. Ein charakteristisches Merkmal des Arzneimittels und seiner Metaboliten ist eine lange Halbwertszeit (31-160 Tage). Damit der Körper mit dem Medikament gesättigt ist und seine antiarrhythmische Wirkung vollständig zeigt, wird eine Gesamtdosis von 10-15 Gramm benötigt.

Cordarone und Nebenwirkungen

Bei längerer Therapie mit Cordarone können verschiedene unerwünschte Wirkungen beobachtet werden. Die häufigsten Nebenwirkungen nach L. Harris Cordaron sind:

  • Hautläsion (6,8%)
  • Magen-Darm-Störungen (5,2%)
  • Bradykardie (1,1%)
  • Hypothyreose (1,0%)
  • Lungeninfiltrate (0,9%)
  • Thyreotoxikose (0,7%)

Nach den Ergebnissen anderer Studien machen Erkrankungen der Schilddrüse bis zu 18% der Fälle von Cordaron aus. Eine solche Verbreitung statistischer Daten ist darauf zurückzuführen, dass verschiedene Algorithmen zur Diagnose und Überwachung der Funktion der Schilddrüse verwendet wurden.

Cordarone Mythen

Aufgrund der Tatsache, dass Cordaron eine große Menge an Jod enthält, wurden Mythen geboren, die Patienten und Ärzte davon überzeugen, die Verwendung von Cordaron zu verweigern. Ich präsentiere Ihnen die folgenden Mythen über diese Droge:

  • Während der Einnahme von Amiodaron entwickelt sich oft eine Fehlfunktion der Schilddrüse.
  • Jede Schilddrüsenanomalie ist eine Kontraindikation für die Verabreichung von Amiodaron.
  • Die Entwicklung jeglicher Pathologie der Schilddrüse in Gegenwart von Amiodaron erfordert die sofortige Aufhebung der letzteren.

Obwohl alle Punkte als Mythen betrachtet werden können, also eine falsche Meinung, ist eine sorgfältige Untersuchung der Schilddrüse vor und nach der Ernennung erforderlich.

Algorithmus der Untersuchung der Schilddrüse vor der Ernennung von Cordaron

Zunächst wird eine gründliche Anamnese erhoben: Beschwerden, Hinweise auf zuvor identifizierte Schilddrüsenerkrankungen. Dann wird eine Untersuchung durchgeführt, um offensichtliche Anzeichen einer Pathologie der Drüse auszuschließen, die sowohl eine allgemeine Untersuchung als auch das Sondieren der Drüse selbst einschließt. Wenn die Vergrößerung der Schilddrüse nicht nachweisbar ist und keine Knoten vorhanden sind, ist eine zusätzliche Untersuchung nicht erforderlich. Wenn die Knoten oder der Kropf tastbar sind, ist ein Ultraschall der Schilddrüse geplant. Wenn Knoten im Ultraschall erkannt werden, wird die Untersuchung wie bei einem Knotenstruma fortgesetzt. Danach ist es obligatorisch ernannt und gesammelt Blut für die Analyse von TSH.

Der Algorithmus für weitere Maßnahmen hängt von den Indikatoren des TSH ab:

  1. Bei TSH 0,4-4,0 μMU / ml ist keine zusätzliche Untersuchung erforderlich.
  2. Wenn TSH größer als 4,0 μMU / ml ist, ist eine zusätzliche Untersuchung erforderlich (St.T4 und Antikörper gegen TPO).
  3. Wenn TSH weniger als 0,4 μMe / ml beträgt, ist eine zusätzliche Untersuchung erforderlich (St.T3, St.T4, Antikörper gegen rec. TSH, Schilddrüsenultraschall, Szintigraphie).

Algorithmus der Untersuchung der Schilddrüse nach der Ernennung von Cordarone

Wenn Sie während der Einnahme von Cordaron keine Probleme mit der Schilddrüse haben, bedeutet dies nicht, dass Sie unerwünschte Nebenwirkungen vergessen sollten. Es ist unerlässlich, sich regelmäßig einer Untersuchung der Schilddrüse zu unterziehen. Alle 6 Monate Überwachung von TSH und SVT4.

  1. Wenn die Indikatoren normal sind, dann die nächste Untersuchung nach 6 Monaten.
  2. Wenn TSH erhöht ist und svT4 normal ist (subklinische Hypothyreose), dann die nächste Untersuchung nach 3 Monaten.
  3. Wenn TSH erhöht ist und St.T4 erniedrigt ist (offensichtliche Hypothyreose), dann werden Thyroxin-Präparate verschrieben.
  4. Wenn TSH reduziert ist und svT4 normal oder erhöht ist (Thyreotoxikose), wird eine zusätzliche Untersuchung (svT3, Antikörper gegen rec. TSH, Schilddrüsenultraschall) und eine Behandlung durchgeführt.

Cordaron-assoziierte Hypothyreose

Cordaron-assoziierte Hypothyreose führt nicht zum Verlust der antiarrhythmischen Wirkung von Cordarone. Häufiger entwickelt es sich bei Frauen und älteren Menschen im Verhältnis 1: 1,5. Warum entwickelt sich eine solche Hypothyreose? In der Regel provoziert eine große Menge Jod, die Teil der Arzneimittelpille ist, den Beginn oder das Fortschreiten einer bereits bestehenden Autoimmunthyreoiditis. Aber es kann auch die Entwicklung einer vorübergehenden (vorübergehenden) Hypothyreose, die durch den Wolf-Chaykov-Effekt oder eine subakute Thyreoiditis verursacht wird, provozieren.

Für die Behandlung dieser Krankheit gibt es 2 Möglichkeiten für die Entwicklung von Ereignissen:

  1. Abbrechen Cordaron. In einigen Monaten ist die verlorene Arbeit der Schilddrüse wiederhergestellt.
  2. Verschreiben Thyroxin-Zubereitungen. Ziel-TSH wird als 2,0-4,0 μMU / ml angesehen. Bei der subklinischen Hypothyreose wird die Frage der Ernennung von Thyroxin individuell gelöst.

Cordaron-assoziierte Thyreotoxikose (CIT)

Bei Männern tritt häufiger eine Cordaron-assoziierte Thyreotoxikose auf (3: 1). Leider führt diese Krankheit zu einem Verlust der antiarrhythmischen Wirkung des Arzneimittels. Es kann eine lange Zeit (bis zu 3 Jahre) zwischen dem Beginn von Cordarone und dieser Art von Thyreotoxikose dauern. Die Häufigkeit der Entwicklung hängt von der Dosis des Arzneimittels ab, je höher es ist, desto höher ist das Risiko, eine cordaronassoziierte Thyreotoxikose zu entwickeln.

Darüber hinaus kann sich eine Cordaron-assoziierte Thyreotoxikose mehrere Monate nach der Aufhebung von Cordaron entwickeln. Ein Merkmal dieser Krankheit ist, dass sie sich bei älteren Menschen häufiger entwickelt und die typischen Symptome einer Thyreotoxikose nicht oder gar nicht auftreten können.

Warum entwickelt sich eine Thyreotoxikose mit Amiodaron? Die Pathogenese der Entwicklung kann unterschiedlich sein. Es gibt zwei Arten von cordaronassoziierten Thyreotoxikosen, die sich in den Behandlungsprinzipien unterscheiden:

  1. Typ-I-KIT ist eine immunogene Thyreotoxikose (DTZ, Basedow-Krankheit, Basedow-Krankheit). Es ist Jod, das die Entwicklung dieser Krankheit provoziert und die Behandlung besteht in der Verschreibung von Thyreostatika (Mercazole, Propitsil). Zu Gunsten einer immunogenen Thyreotoxikose gibt es eine erhöhte Isotopenaufnahme durch Szintigraphie sowie einen Anstieg der Antikörper gegen TSH-Rezeptoren.
  2. KIT Typ II - "Thyreotoxikosisleckage" ist häufiger als KIT Typ I. Es entwickelt sich infolge der toxischen Wirkung von Cordaron, als Folge der Zerstörung der Follikel der Schilddrüse und der Freisetzung von aktiven Hormonen ins Blut. In diesem Fall ist Prednison erforderlich, aber es kann ohne Behandlung allein durchgeführt werden, mit einem Ergebnis bei Euthyreose oder Hypothyreose.

Cordarone wird in der Regel abgesagt, da es keine antiarrhythmische Aktivität hat, außer in Fällen, in denen Cordaron aus gesundheitlichen Gründen verschrieben wird. Wenn der Cordaron nicht abgebrochen wird, ist es empfehlenswert, die Schilddrüse zu entfernen. Die Radiojodtherapie (RJT) ist in diesem Fall unwirksam, weil der Körper sehr viel Jod enthält und die Schilddrüse einfach kein radioaktives Jod einfangen kann.

Fazit

Daher ist Cordarone ein hochwirksames Antiarrhythmikum. Umso wichtiger ist es, die richtige Taktik zu wählen, um den Patienten bei beginnender Pathologie der Schilddrüse oder bei der Entwicklung von Nebenwirkungen zu managen, die die "Angst" vor der Verschreibung des Medikaments und seiner ungerechtfertigten Aufhebung vermeiden.

Cordaron-induzierte Thyreotoxikose-Behandlung

Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose ist eine Verletzung des Schilddrüsenstatus eines Patienten während der Einnahme der Antiarrhythmika Cordarone, die Kardiologen häufig verschreiben möchten. In diesem Fall kann eine Fehlfunktion der Schilddrüse sowohl nach kurzer Zeit ab dem Beginn der Arzneimittelaufnahme als auch nach einer langen Zeit nach der Aufhebung von Amiodaron auftreten. Die Autorin des Artikels ist Aina Suleymanova. Endokrinologe aus Baku und der Administrator dieses Projekts.

Amiodaron ist Teil des pharmakologischen jodhaltigen Medikaments "Cordarone". Und all die Probleme, die durch die Einnahme von Kordaron in der Schilddrüse entstehen, sind mit dem hohen Jodgehalt des letzteren verbunden - die Einnahme von nur einer Pille des Medikaments liefert bis zu 74 mg Jod in den Körper!

In dem Artikel "Über Produkte, die Jod enthalten" wurde bereits festgestellt, dass ein Erwachsener etwa 150-200 Mikrogramm Jod pro Tag benötigt. 74 mg sind so viel wie 75.000 mcg Jod. Das heißt, diese Dosis übersteigt die täglichen 350-500 mal! Aufgrund der unvollständigen Verdaulichkeit der angegebenen großräumigen Überdosierung wird nicht beobachtet, jedoch in jedem Fall ist es eine Frage des Überschusses des Jods, und die langdauernde Anwendung amiodarona provoziert die Entwicklung der Verstöße in der Synthese der Schilddrüsenhormone. Oft sind verschriebene Patienten Behandlungsregime über große Tagesdosen des Medikaments.

Neben der Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose kann die Einnahme von Cordarone eine Hypothyreose verursachen. Gemäß der modernen Definition wird jede Schilddrüsenpathologie bei Patienten, die Cordaron erhalten, durch den Ausdruck "Amiodaron-induzierte Thyreopathie" ausgedrückt.

Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose oder Hypothyreose?

Die Einnahme von Amiodaron kann verschiedene Auswirkungen auf die Funktion der Schilddrüse haben: Zum einen besteht die Gefahr einer Thyreotoxikose durch die Entwicklung von "Jod"; Auf der anderen Seite ist die Synthese von Schilddrüsenhormonen als Folge der Blockierung der Organisation von Jod gestört. Dieser Effekt wird Wolf-Chaykov-Effekt genannt.

In der Regel führt die Einnahme von Amiodaron in Regionen mit normalem täglichen Verzehr dieses Spurenelements zu einer Hypothyreose. Personen mit einem Defizit beim Jodkonsum entwickeln oft einen Zustand der Hyperthyreose (Thyreotoxikose). Die Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose wird wiederum in 2 Typen unterteilt: I und II.

  1. Typ I kann sich bei Patienten mit einer bereits bestehenden Schilddrüsenabnormalität entwickeln (Basedow-Krankheit in latenter Form, Knoten in der Drüse).
  2. Typ II wird durch die Zerstörung von Drüsengewebe als Folge eines Überschusses von Jod ausgelöst.

Es wurde auch festgestellt, dass ältere Frauen häufiger an Hypothyreose leiden, während sie Cordarone einnehmen. Darüber hinaus ist ein hoher Titer von Antikörpern gegen TPO und Anti-TG ebenfalls ein Faktor, der das Risiko der Entwicklung einer Amiodaron-induzierten Hypothyreose erhöht.

Die Klinik der Amiodaron-induzierten Hypothyreose und Thyreotoxikose unterscheidet sich nicht von der Klinik der Unterfunktion und Überfunktion der Schilddrüse durch andere Ursachen. Wenn Unterfunktion beobachtet wird: trockene Haut, Müdigkeit, Haarausfall, Frösteln, Bradyarrhythmie, Verstopfung, Schwellungen, Konzentrationsverlust, Schläfrigkeit während des Tages. Lesen Sie hier mehr über die Symptome der Unterfunktion.

Bei Überfunktion: Muskelschwäche, leichtes Fieber, Tachykardie, Handzittern, Gewichtsverlust, Appetitsteigerung, Durchfall usw. Lesen Sie hier mehr über die Symptome der Hyperthyreose.

Wie kann man Amiodaron-induzierte Thyreopathie diagnostizieren?

Die Hypothyreose während der Einnahme von Amiodaron entwickelt sich im Gegensatz zur Thyreotoxikose in der Regel kurz nach Beginn der Behandlung. Bei der Erfassung der Anamnese ist es wichtig, bei Patienten auf das Vorliegen einer Schilddrüsenpathologie zu achten, die das Risiko einer Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose erhöht.

Letzteres ist charakterisiert durch das Auftreten von Symptomen zu Beginn jeder Amiodaron-Therapie. Einige Patienten können sogar nach 1-1,5 Jahren nach Absetzen dieses Medikaments eine Hyperthyreose entwickeln. Bei Typ-I-Thyreotoxikose können gleichzeitig mit Thyreotoxikose Exophthalmus und eine vergrößerte Schilddrüse (Kropf) auftreten.

Eine Laborstudie mit Amiodaron-induzierter Thyreopathie bestätigt das Vorliegen einer Hypothyreose (hohes TSH und niedriges oder normales freies T4 und T3) oder Thyreotoxikose (niedriges TSH und hohes oder normales freies T4 und T3).

Bei der Diagnose können zusätzlich Szintigraphie und Ultraschall der Schilddrüse eingesetzt werden. Bei Typ I wird es zu einer Vergrößerung des Drüsenvolumens und / oder zu Knötchen im Drüsengewebe kommen, die Geschwindigkeit des Blutflusses kann erhöht sein. Die Technetium-Szintigraphie zeigt eine ungleiche Verteilung des Arzneimittels mit erhöhten Anfallsfoki.

Behandlung der Amiodaron-induzierten Thyreopathie

Das Ziel der Behandlung in allen Fällen ist es, den hormonellen Hintergrund zu normalisieren und in den Zustand der Euthyreose zurückzukehren. In einigen Fällen führt die Abschaffung der Droge selbst zur Wiederherstellung des Euthyreoidismus in einigen Monaten. Leider ist die Aufhebung von Amiodaron nicht immer möglich, da es Fälle gibt, in denen das Medikament aus gesundheitlichen Gründen verschrieben wird.

Hypothyreose Behandlung basiert auf Substitutionstherapie mit synthetischem Thyroxin, dessen Dosis die Dosis bei der Behandlung von Hypothyreose im Hintergrund einer anderen Pathologie überschreiten kann. Der Patient nimmt jedoch häufig weiterhin eine antiarrhythmische Behandlung mit Cordarone vor. Der Zweck der Ersatztherapie besteht darin, das TSH-Niveau zu normalisieren und das Niveau von T4 frei näher an der oberen Grenze der normalen Werte zu halten. Aufgrund der Tatsache, dass diese Kategorie von Patienten oft an einer schweren kardialen Pathologie leidet, sind die anfänglichen Dosen von Eutirox ziemlich niedrig (12,5 mcg), die Dosierung ist in einem Intervall von 4-6 Wochen erhöht.

Die Behandlung von Thyreotoxikose hängt von ihrem Typ ab. Typ I Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose wird durch die Verordnung hoher Thionamid-Dosen (Propylthiouracil, Tyrosol) gestoppt. Dies kann vom Beginn der Behandlung bis zum Erreichen des Euthyreoidismus einen viel längeren Zeitraum erfordern als bei der Graves-Krankheit. Bei dieser Art von Thyreotoxikose ist es, wenn möglich, erforderlich, das Medikament abzubrechen und mit einem Kardiologen die Möglichkeit zu besprechen, auf ein Antiarrhythmikum einer anderen Gruppe zu wechseln.

Typ-II-Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose bei leichten Symptomen kann nicht behandelt werden (unter dynamischer Beobachtung). In schweren Fällen erhalten die Patienten Glukokortikoide für etwa 3 Monate.

In Abwesenheit der Wirkung einer konservativen Behandlung sowie in Fällen, in denen die Verabreichung hoher Dosen dieser Arzneimittel mit dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz assoziiert ist, ist eine chirurgische Behandlung indiziert.

Cordarone-induzierte Thyreotoxikose: Schwierigkeiten bei der Diagnose und der medizinischen Taktik

Endokrinologe GAUZ Bryansk Regional Cardiology Dispensary.

Amiodaron (Cordaron) wird häufig als wirksames Antiarrhythmikum verwendet und ist in vielen Situationen das Mittel der Wahl und verursacht häufig eine Reihe von Veränderungen im Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone und der Schilddrüsenpathologie.

Cordarone (Amiodaron) ist ein jodreiches Medikament, das häufig zur Behandlung verschiedener Tachyarrhythmien eingesetzt wird. Es wurde 1985 von der FDA (United States Drug and Food Administration) zur Behandlung von lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien zugelassen. Darüber hinaus wurde die Wirksamkeit von Cordarone bei der Behandlung von paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien, Vorhofflimmern und Vorhofflattern gezeigt. Das Medikament reduziert auch das Risiko der kardiovaskulären Mortalität und verbessert das Überleben von Patienten mit Herzinsuffizienz. Neben dem Herz-Kreislauf-System kann Cordaron eine komplexe Wirkung auf die Schilddrüse haben. Dieser Effekt reicht von Veränderungen bei Tests, bei denen die Funktion der Schilddrüse auf offensichtliche Beeinträchtigungen untersucht wird, bis hin zu ihrer Funktion.

Der Einfluss auf die Schilddrüse ist mit den strukturellen Merkmalen des Cordononmoleküls verbunden: Es ist ein iodiertes Benzofuranderivat und ähnelt in seiner Struktur dem Thyroxin. Jod ist 37% des Molekulargewichts von Cordaron. Ungefähr 10% der aufgenommenen Droge werden täglich dejodiert. Bei der Verschreibung von 200 mg Cordaron erhält der Patient etwa 7 mg Jod pro Tag. Ein wichtiges Merkmal von Cordarone ist die Möglichkeit seiner aktiven Akkumulation durch einige Körpergewebe (Fettgewebe, Leber, Lunge und in geringerem Maße Skelettmuskulatur, Nieren, Herz, Gehirn) sowie eine lange Halbwertszeit (22-100 Tage). Infolgedessen können Cordaron und iodierte Produkte seines Metabolismus für eine lange Zeit im Körper nach dem Drogenentzug bestehen.

Die von Cordarone verursachte Variante der Schilddrüsendysfunktion hängt in gewissem Maße von der Jodversorgung der Region ab. Es ist daher bekannt, dass Patienten, die in Gegenden mit hoher Jodzufuhr leben, oft eine cordaroninduzierte Hypothyreose und in Regionen mit geringer Jodzufuhr - Thyreotoxikose - entwickeln. Wenn Hypothyreose, verursacht durch Cordaron, in der Regel keine Gefahr für das Leben darstellt und keine Schwierigkeiten bei der Behandlung verursacht, dann kann Thyreotoxikose eine lebensbedrohliche Komplikation der Behandlung mit diesem Medikament sein.

Es gibt zwei Arten von Cordaron-induzierte Thyreotoxikose (KIT). Die Thyreotoxikose vom Typ I (Typ I KIT) entwickelt sich durch jodinduzierte Überproduktion von Schilddrüsenhormon- hormonen bei Personen mit einer ihrer Krankheiten: Knotenstruma, funktionelle Autonomie der Schilddrüse oder, seltener, latente Basedow-Krankheit.

KIT Typ II, "Leckage" -Thyreotoxikose, tritt als Folge der Cordarone-Induktion einer destruktiven Thyreoiditis bei Personen mit bisher unveränderter Schilddrüse auf. In Jodmangelregionen kann sich eine Thyreotoxikose der Mischgenese entwickeln (verursacht durch eine übermäßige Produktion von Schilddrüsenhormonen und deren "Leckage" aus der Schilddrüse).

Die klinischen Manifestationen einer cordaroninduzierten Thyreotoxikose unterscheiden sich im Allgemeinen nicht von denen anderer Genese. Da jedoch Personen mit kardiovaskulärer Pathologie, begleitet von Herzarrhythmien, Cordaron erhalten, ist ein Zeichen für die Entwicklung einer Thyreotoxikose in der Regel Tachyarrhythmie, die therapierefraktär ist und eine Verschlechterung der Hämodynamik auf ihrem Hintergrund (Fortschreiten der kongestiven Herzinsuffizienz).

Die Diagnose einer Thyreotoxikose, die durch Cordaron induziert wird, weist gewisse Schwierigkeiten auf. In typischen Fällen werden eine Abnahme des TSH-Spiegels und ein Anstieg der Serumkonzentration von freiem T4 und T3 festgestellt. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass es bei Schwerkranken möglich ist, einen Anstieg des freien T4 zu beobachten, der nicht mit der Schilddrüsenpathologie und seltener mit der Unterdrückung von TSH assoziiert ist. In solchen Fällen wird ein Anstieg von freiem T3 als Test zur Bestätigung einer Thyreotoxikose angesehen.

Es sollte daran erinnert werden, dass die cordaroninduzierte Thyreopathie sogar ein Jahr nach dem Absetzen des Arzneimittels auftreten kann, was eine sorgfältige Untersuchung der Geschichte jedes Patienten mit Thyreotoxikose erfordert. Besondere Aufmerksamkeit sollte in diesem Zusammenhang älteren Menschen mit Herzrhythmusstörungen gewidmet werden. Wenn bei einem Patienten eine Thyreotoxikose festgestellt wird, wird bei ihm eine Schilddrüsenszintigraphie beobachtet, die es ermöglicht, KIT1-Typen zu unterscheiden

Und KIT 2 Typ. Ein charakteristisches Merkmal der letzteren ist eine signifikante Erhöhung des CT4-Spiegels (oft mehr als 60-80 pmol) mit einem paradoxerweise schlechten klinischen Bild. Das Niveau von CT3 gleichzeitig wegen einer Verletzung der Umwandlung von T4 erhöht sich nicht signifikant.

Die Behandlung der Cordaron-induzierten Thyreotoxikose verursacht große Schwierigkeiten. Die meisten Autoren empfehlen, Cordaron mit der Entwicklung von Thyreotoxikose abzusagen. Es gibt jedoch Zeiten, in denen dies nicht möglich ist. Darüber hinaus haben eine Reihe von Beobachtungen gezeigt, dass die Zeit, um Euthyreose bei Patienten, die Cordaron abgebrochen haben, zu erreichen ist vergleichbar mit denen bei Patienten, die es trotz der Entwicklung von Thyreotoxikose weiterhin erhalten.

Traditionell verwendete Thionamide (Tiamazol, Propylthiouracil), letztere sind jedoch aufgrund des hohen Jodgehaltes in der Schilddrüse oft unwirksam. Für eine mehr oder weniger wirksame Behandlung sollten große Dosen von Arzneimitteln verwendet werden (Tiamazol - 40 mg, Propylthiouracil - 600-800 mg) und das Ergebnis sollte zu einem späteren Zeitpunkt erwartet werden. Im Ausland bei der Behandlung von Patienten mit Kaliumperchlorat, die verhindert, dass Jod in die Schilddrüse gelangt. Das Risiko einer aplastischen Anämie ist sehr gering, wenn Sie die Tagesdosis des Arzneimittels (1 g) nicht überschreiten und es für kurze Zeit verwenden. Die Kombination von Kaliumperchlorat und Thionamiden führt bei den meisten Patienten zum Erreichen eines Euthyreoidismus. In Zukunft kann der Patient bei Erreichen des euthyreoten Zustandes Radiojodtherapie oder Thyreoidektomie erhalten. All dies betraf Typ 1 Wal.

Die Behandlung des KIT2-Typs stellt oft eine schwierige Aufgabe dar. Da es sich um eine destruktive Thyreotoxikose handelt, ist die thyreostatische Therapie nicht wirksam und nicht indiziert.

Dies ist ein Hinweis auf die Ernennung von Glucocorticoiden. Die Tagesdosis von Prednison, nach verschiedenen Autoren, reicht von 30 bis 80 mg über 8-12 Wochen mit einer allmählichen Abnahme der Dosis und Aufhebung, während der euthyreoten Zustand erreicht ist. Bei einigen Patienten entwickelt sich ein Wiederauftreten von Thyreotoxikose. Für den Fall, dass der KIT2-Typ einen chronischen Rückfallverlauf erleidet, der mit einer gleichzeitigen Verschlimmerung der thyreotoxischen Kardiopathie und der Entwicklung des Cushing-Syndroms vor dem Hintergrund großer Prednisolon-Dosen einhergeht, ist dem Patienten eine Thyrodektomie indiziert. Bei den meisten Patienten endet der KIT2-Typ jedoch mit einer einzelnen Episode.

Die größten Schwierigkeiten ergeben sich bei der Behandlung von Patienten mit der tachysystolischen Form von Vorhofflimmern. Der Mangel an Wirkung der Therapie für eine lange Zeit (im Durchschnitt kann die Behandlung für 3-5 Monate dauern), die Notwendigkeit, große Dosen von Medikamenten zu verwenden, ist auf der einen Seite mit der Progression vor dem Hintergrund der Tachysystolie koronaren und kongestiver Herzinsuffizienz verbunden, auf der anderen Seite - das Risiko der Entwicklung gefährlich für das Leben Komplikationen aus der Therapie. In einer solchen Situation empfehlen einige Autoren eine Thyreodektomie. Zum einen macht die Operation jedoch nur Sinn, wenn eine Schilddrüsenpathologie vorliegt (Knotenstruma oder latent auftretender Morbus Basedow), zum anderen sind sowohl die Operation als auch die Anästhesie bei Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Pathologie mit hoher Mortalität verbunden.
Da die BOCA die führende Fachinstitution ist, in der Herzpatienten zu einem Beratungsgespräch überwiesen werden, inkl. und Patienten mit komplexen Herzrhythmusstörungen ist diese Pathologie in meiner Praxis immer häufiger.

Dies ist zum einen auf die Schwere des Zustands des Herz-Kreislauf-Systems der Patienten zurückzuführen, zum anderen auf die geringe Aufmerksamkeit lokaler Ärzte auf die Entwicklung dieser Pathologie, insbesondere bei denjenigen, die diese Art der antiarrhythmischen Therapie lange Zeit einnehmen. Die Praxis zeigt, dass Patienten Cordaron jahrelang unkontrolliert einnehmen. Um die Anzahl dieser Art von Thyreotoxikose zu reduzieren, sollte man regelmäßig das Schilddrüsenhormonprofil überwachen (im Durchschnitt 1 Mal in 6 Monaten und öfter, falls erforderlich).

Die Prognose ist in den meisten Fällen günstig, insbesondere in einer Situation, in der die Therapie mit Amiodaron vollständig abgebrochen werden kann.

Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose

Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose (AmIT) kann sich unmittelbar nach Beginn der Behandlung mit Amiodaron oder nach vielen Jahren der Verabreichung entwickeln. Im Durchschnitt entwickelt sich diese Pathologie 3 Jahre nach dem Start des Medikaments. Dieses Merkmal beim Auftreten der Krankheit kann sowohl auf die ausgeprägte Ablagerung von Amiodaron und seinen Metaboliten in den Körpergeweben als auch auf deren langsamen Eintritt in den Blutkreislauf zurückzuführen sein, was die langfristige Restwirkung selbst nach Absetzen des Arzneimittels bestimmt. Die relative Häufigkeit dieser Pathologie bei Männern und Frauen ist 3: 1.

In der klinischen Praxis gibt es 2 Arten von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose. AmIT-1 tritt normalerweise bei Patienten mit latenter oder früherer Schilddrüsendysfunktion auf, wie Knotenstruma, Morbus Basedow und ist charakteristischer für Jodmangel endemisch. In diesem Fall kann sich die Schilddrüse nicht an die erhöhte Aufnahme von Jod in den Körper anpassen, möglicherweise aufgrund der Anwesenheit von autonom funktionierenden Knötchen in einer großen Anzahl von erregendem Jod. Die Folge dieser Anomalie ist die übermäßige jodinduzierte Synthese und Freisetzung von Hormonen (Jod-Basedow-Phänomen). AmIT-2 entwickelt sich in der unveränderten Schilddrüse aufgrund einer zerstörerischen Thyreoiditis, die zur Freisetzung von vorgeformten Hormonen aus den Follikelzellen der Schilddrüse führt. Histologisch ist dieser Prozess durch einen Anstieg der Volumen der Follikelzellen, Vakuolisierung ihres Zytoplasmas und Drüsengewebe-Fibrose gekennzeichnet.

Einige Patienten können auch Zustände erfahren, die durch einen Überschuß von Jod und einen destruktiven Prozeß im Gewebe der Schilddrüse gekennzeichnet sind, was die Isolierung einer gemischten Form von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose erfordert.


Klinik für Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose

Die klinischen Manifestationen einer Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose sind sehr variabel und hängen sowohl von der Dosis von Amiodaron als auch von der begleitenden Pathologie und den kompensatorischen Fähigkeiten des Organismus ab.

Bei den meisten Patienten äußert sich die Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose in den klassischen Symptomen der Thyreotoxikose:

  • Gewichtsverlust ohne ersichtlichen Grund;
  • Tachykardie, vermehrtes Schwitzen;
  • Muskelschwäche;
  • Schwäche ohne ersichtlichen Grund;
  • emotionale Labilität;
  • Durchfall;
  • Oligomenorrhoe.

Gleichzeitig ist die Pathologie des Sehorgans mit Ausnahme der Kombination von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose und Morbus Basedow nicht charakteristisch für diese Krankheit. In einigen Fällen können die klassischen Symptome aufgrund der antiadrenergen Eigenschaften von Amiodaron und der beeinträchtigten Umwandlung von T4 zu T3 geglättet oder nicht vorhanden sein.

Die Differentialdiagnostik von AmIT-1 und AmIT-2 stellt gewisse Schwierigkeiten dar, da in beiden Varianten die Spiegel von freiem T4 erhöht sind, die TSH-Spiegel verringert sind und die Konzentrationen von Serum-T3 normal oder erhöht sind. Aufgrund der Ähnlichkeit im hormonellen Bild sollten die folgenden diagnostischen Kriterien verwendet werden:

  • Antithyroid-Antikörper sind häufiger mit Amit-1 als mit Amit-2;
  • der Serum-IL-6-Gehalt nimmt mit Amit-1 ab und steigt signifikant mit Amit-2 an (jedoch begrenzt die Tatsache, dass IL-6 auch bei verschiedenen nicht-Schilddrüsen-Erkrankungen mit entzündlichem Charakter erhöht ist, die Spezifität seiner Bestimmung erheblich).

Bei Verwendung der Farbdoppler-Sonographie mit AmIT-1 wird ein signifikanter Anstieg des Blutflusses in der Schilddrüse aufgrund von Vaskularisierung festgestellt, während bei AmIT-2 sein Rückgang aufgrund einer destruktiven Thyreoiditis auftritt (Tabelle 4).

Tabelle 4.
Unterschiede zwischen Amit-1 und Amit-2


Behandlung von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose

Die erste Wahl der Therapie für Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose umfasst eine Beurteilung der Notwendigkeit, weiterhin Amiodaron zu erhalten, abhängig von dem Zustand des kardiovaskulären Systems des Patienten, der Möglichkeit der Verwendung alternativer Behandlungsschemata und der Art der Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose. Fortsetzung der Verabreichung von Amiodaron ändert nicht den grundlegenden Ansatz zur Behandlung von Thyreotoxikose, reduziert jedoch die Chancen für einen erfolgreichen Ausgang. Es ist zu berücksichtigen, dass die Thyreotoxikose auch bei Beendigung der Amiodaron-Anwendung aufgrund ihrer langen Halbwertszeit bis zu 8 Monate anhält.

Derzeit gibt es keine randomisierten kontrollierten Studien, in denen die positive Wirkung des Absetzen von Amiodaron bei Patienten mit Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose beschrieben wird. Absolute Kontraindikationen für die weitere Anwendung von Amiodaron sind seine Unwirksamkeit bei der Behandlung von Arrhythmien oder das Vorhandensein toxischer Läsionen anderer Organe. Auf der anderen Seite kann die Abschaffung der Amiodaron-Therapie die Symptome der Thyreotoxikose aufgrund der Aktivierung von zuvor blockierten β-Adrenorezeptoren und der Umwandlung von T4 zu T3 verschlimmern.

Amit-1. In der Therapie mit AmIT-1 werden Thyreostatika wie Methimazol, Propyluracil und Kaliumperchlorat verwendet. Ziel der Behandlung ist es, die weitere Organisation von Jod zu blockieren, um die Synthese von Schilddrüsenhormonen zu reduzieren, was durch den Einsatz von Medikamenten aus der Gruppe der Thionamide erreicht wird. Da die mit Jod gesättigte Schilddrüse resistenter gegen Thionamide ist, ist es notwendig, höhere Dosen von Methimazol (40-80 mg / Tag) oder Propyluracil (600-800 mg / Tag) zu verwenden. Es ist auch wichtig, die Aufnahme von Jod in der Schilddrüse zu reduzieren und seine intrathyreoten Reserven zu verringern. Der letztere Effekt kann durch die Verwendung von Kaliumperchlorat (600-1000 mg / Tag) erreicht werden. Die gleichzeitige Verabreichung von Medikamenten aus der Gruppe der Thionamide und Kaliumperchlorat führt zu einem schnelleren Übergang des Patienten zum euthyreoten Status im Vergleich zur alleinigen Behandlung mit Thionamiden. Die Verwendung von Kaliumperchlorat ist jedoch durch seine toxische Wirkung auf den Körper begrenzt, die sich in der Entwicklung von Agranulozytose, aplastischer Anämie und nephrotischem Syndrom manifestiert. Patienten, die Thionamide und Kaliumperchlorat einnehmen, benötigen eine konstante hämatologische Überwachung.

Amit-2. Bei der Behandlung von AmIT-2 werden ausreichend lange Behandlungszyklen mit Glukokortikoiden verwendet. Zusätzlich zu den membranstabilisierenden und entzündungshemmenden Wirkungen reduzieren Glucocorticoide die Umwandlung von T4 zu T3 durch Inhibierung der Aktivität von Typ 1-5'-Deiodinase.

Abhängig vom Zustand des Patienten können Steroide in verschiedenen Dosen (15-80 mg / Tag Prednisolon oder 3-6 mg / Tag Dexamethason) für 7-12 Wochen verwendet werden.

AmIT-1 + 2. Für eine Untergruppe von Patienten mit unspezifizierter Diagnose oder mit einer Mischform von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose wird eine Kombination von Thyreostatika und Glucocorticosteroiden verwendet. Verbesserung der Bedingung in 1-2 Wochen nach der Verschreibung von Medikamenten zeigt AmIT-2. In diesem Fall muss die weitere Gabe von Thyreostatika abgebrochen und der Verlauf der Glukokortikoidtherapie mit einer schrittweisen Senkung der Erhaltungsdosis fortgesetzt werden. Wenn es nach 2 Wochen keine Reaktion auf die kombinierte Behandlung gibt, ist es notwendig, die Einnahme von Medikamenten für 1-2 Monate fortzusetzen, bis sich die Schilddrüsenfunktion verbessert.

Die totale oder subtotale Thyreoidektomie ist ein sinnvolles Maß für die Behandlung von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose bei therapieresistenten Patienten. Die Thyreoidektomie ist auch indiziert bei Patienten, die eine Amiodarontherapie benötigen, aber nicht auf eine Behandlung oder direkte Linderung eines toxischen Zustands (Schilddrüsensturm) oder bei Patienten mit nicht behandelbaren Arrhythmien ansprechen. Der nachfolgende Zustand der Hypothyreose wird mit Hormonersatz behandelt.

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Sie lesen das Thema:
Amiodaron-induzierte Schilddrüsendysfunktionen (Goncharik T.A., Litovchenko A.A. Belarusian State Medical University. Medizinische Panorama Nr. 9, Oktober 2009)

Merkmale der Entwicklung und Behandlung von Cordaron-induzierte Thyreotoxikose

Wenn Sie dieses Medikament einnehmen, tritt eine spezielle Art von Thyreotoxikose auf - Cordaron-induziert. Diese Krankheit stellt ein gewisses Risiko für den Menschen dar, weshalb es notwendig ist, alle notwendigen Maßnahmen zu ergreifen, um sie zu beseitigen.

Warum wirkt Cordaron so schlecht auf die Schilddrüse?

Der Hauptwirkstoff des Arzneimittels - Amiodaron - enthält bis zu 37% Jod. In einer Tablette sind etwa 75 mg des Spurenelements enthalten. Die Tagesrate von Jod für einen gesunden Menschen reicht von 150 bis 200 Mikrogramm. Daraus folgt, dass der Patient, indem er eine Tablette Cordarone einnimmt, seinen Körper mit der Menge dieses Spurenelements versorgt, die 500 Mal höher ist als die empfohlene Tagesdosis. Aber wir sollten nicht vergessen, dass nicht alles Jod aus dem Medikament vom Körper aufgenommen wird. Zur gleichen Zeit werden etwa 7,5 mg anorganischer Substanz von einer Tablette freigesetzt. Diese Menge entspricht 50 täglichen Joddosen.

Normalerweise werden etwa 1.200 mg Amiodaron pro Tag dem durchschnittlichen Patienten verschrieben. Dies bedeutet, dass fast 1 Jahr Jodaufnahme seinen Körper an einem Tag erreicht. Dies erklärt das Vorhandensein einer großen Anzahl von verschiedenen Nebenwirkungen des Arzneimittels, einschließlich der Störung der Schilddrüse.

Zu den Eigenschaften von Cordaron gehört auch eine lange Halbwertszeit seiner Hauptwirkstoffe. Es variiert zwischen 31 und 160 Tagen. In Anbetracht dessen, dass eine Person, um eine antiarrhythmische Wirkung zu erreichen, mindestens 10-15 g Amiodaron einnehmen muss, ist die Menge an verwendetem Jod riesig.

Der Mechanismus der Entwicklung von Thyreotoxikose bei Patienten, die Cordaron erhalten

Neben der Tatsache, dass Amiodaron eine große Menge an Jod enthält, ähnelt sein Molekül in vieler Hinsicht Thyroxin. Dies ist ein Hormon, das von der Schilddrüse produziert wird und eine wichtige Rolle für das normale Funktionieren des gesamten menschlichen Körpers spielt. Als Ergebnis der Einnahme von Cordaron während der ersten zwei Wochen gibt es eine Abnahme von T3 und T4. Dies wird vor dem Hintergrund einer Abnahme der Schilddrüsenfunktion als Reaktion auf eine hohe Jodlast beobachtet. Eine solche negative Auswirkung wird jedoch neutralisiert. Nach einiger Zeit beginnt die Schilddrüse mit voller Kraft zu funktionieren und vermeidet so Hypothyreose.

Auch der negative Effekt von Amiodaron wird durch den Blockierungsprozess erklärt, bei dem T4 in peripheren Geweben in T3 umgewandelt wird. Als Ergebnis wird eine Veränderung der normalen Menge der grundlegenden Schilddrüsenhormone beobachtet. Zum Beispiel ist das Niveau von freiem T4 und umgekehrtem T3 erhöht, und T3 ist um 25% reduziert. Dieser Effekt besteht normalerweise sowohl während der Behandlung mit Cordaron als auch nach dessen Aufhebung für mehrere Monate. Vor dem Hintergrund solcher Veränderungen steigt die Produktion von TSH, was entsprechend dem Rückkopplungsmechanismus als Reaktion auf eine reduzierte Konzentration von T3 auftritt.

Es ist auch erwähnenswert, dass Amiodaron den Eintritt von Schilddrüsenhormonen in Gewebe und Organe blockieren kann. Insbesondere leidet die Leber am meisten. Ein solcher negativer Effekt ist auf den Einfluss von Dezethylamidaron - einer Substanz, die ein Amiodaron-Metabolit ist - zurückzuführen. Es kann auch eine starke toxische Wirkung auf die Follikel der Schilddrüse haben.

Typischerweise wird eine Veränderung des TSH-, T3-, T4-Spiegels innerhalb weniger Tage nach Beginn der Einnahme von Cordaron festgestellt. Aber nach 10 Tagen wird ein völlig anderes Bild beobachtet. Das Niveau von TSH, T4 und umgekehrtem T3 ist ungefähr zweimal höher und die Konzentration von T3 nimmt leicht ab. Nach 3 Monaten oder länger nimmt die Hormonmenge leicht ab. Das Niveau von TSH kehrt zu Normal zurück, T4 - nur 40% höher als die zulässige Anzahl. Die Konzentration von T3 bleibt unzureichend oder liegt an der unteren Grenze der Norm.

Welche anderen Nebenwirkungen können bei der Einnahme von Cordarone auftreten?

Die Entwicklung einer Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose ist nicht die einzige Nebenwirkung der Einnahme von Cordarone. Vor dem Hintergrund der Behandlung mit diesem Medikament besteht auch ein Risiko der Entwicklung:

  • Hautläsionen und verschiedene dermatologische Probleme;
  • Magen-Darm-Erkrankungen;
  • das Auftreten von Lungeninfiltraten;
  • Hypothyreose und andere Schilddrüsenprobleme.

Ursachen von Thyreotoxikose

Die Ursachen einer Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose sind nicht vollständig geklärt. Diese Krankheit kann sowohl bei Patienten mit als auch ohne Anomalien der Schilddrüse nachgewiesen werden. Den Studien zufolge wurden bei Patienten, die sich einer Cordarone-Therapie mit einer auftretenden Thyreotoxikose unterzogen, zuvor eine diffuse oder noduläre Struma diagnostiziert (in 67% aller Fälle). Gleichzeitig spielt die humorale Autoimmunität bei der Entwicklung dieses Problems keine Rolle.

In Anbetracht des Vorhandenseins oder Fehlens von Schilddrüsenanomalien, die vor der Einnahme des Medikaments diagnostiziert wurden, werden die folgenden Arten von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose unterschieden:

  • Geben Sie 1 ein Entwickelt sich bei Patienten mit den ersten Erkrankungen der Schilddrüse. In diesem Fall entwickeln sich Manifestationen, die charakteristisch für Personen sind, die lange Zeit Jodpräparate einnehmen.
  • Geben Sie 2 ein Erscheint bei Patienten mit fehlenden Schilddrüsenanomalien. In diesem Fall beginnen sich in diesem Körper destruktive Prozesse aktiv zu entwickeln. Dies ist auf die negativen Auswirkungen von Amiodaron und seinen Bestandteilen zurückzuführen. Bei solchen Patienten kann sich oft eine Hypothyreose entwickeln (insbesondere als Folge einer Langzeitbehandlung mit Cordarone).
  • Gemischt Kombiniert Anzeichen von 1 und 2 Arten von Thyreotoxikose.

Epidemiologie der Thyreotoxikose

Die Wahrscheinlichkeit, diese Art von Thyreotoxikose zu entwickeln, hängt nicht von der Menge an verbrauchtem Amiodaron ab, sondern von der Jodsättigung des Körpers vor Beginn einer solchen Behandlung. Dieser Faktor wird oft durch das Wohngebiet des Patienten bestimmt. Wenn er sich in einem Bereich befindet, in dem es keine Probleme mit Jodmangel gibt, wird er höchstwahrscheinlich eine cordaroninduzierte Hypothyreose haben. Ansonsten ist die Wahrscheinlichkeit einer Thyreotoxikose höher. Außerdem ist dieses Problem für Männer relevanter. Solche Patienten sind in der Regel dreimal häufiger als weibliche Patienten.

Thyreotoxikose bei Patienten, die Cordarone erhalten, kann sich sowohl in den ersten Monaten nach Beginn der Behandlung als auch einige Jahre später entwickeln. Aufgrund der Tatsache, dass die aktiven Bestandteile des Arzneimittels und seiner Metaboliten langsam aus dem Körper eliminiert werden und sich in den Geweben anreichern können, tritt die Krankheit manchmal sogar nach dem Entzug (über mehrere Monate) auf.

Symptome einer Thyreotoxikose

Bei der Einnahme von Cordarone und dem Auftreten einer Thyreotoxikose treten die für diese Krankheit charakteristischen Symptome nicht immer auf. Solche Patienten beobachten sehr selten eine Vergrößerung der Schilddrüse, vermehrtes Schwitzen und einen starken Gewichtsverlust. In diesem Fall sind Symptome, die auf eine Fehlfunktion des kardiovaskulären Systems und verschiedene psychische Störungen hindeuten, ausgeprägter. Dazu gehören:

  • Herzklopfen werden häufiger;
  • Kurzatmigkeit tritt auf, was sich besonders nach dem Training bemerkbar macht;
  • erhöhte Müdigkeit;
  • Schlafstörungen;
  • erhöhte nervöse Reizbarkeit;
  • emotionale Instabilität.

Bei der sorgfältigen Untersuchung solcher Patientinnen wird die Tachykardie diagnostiziert. Der Arzt bemerkt auch systolisches Geräusch, in vielen Fällen steigt der Unterschied im Pulsdruck signifikant und vieles mehr.

Wenn sich bei älteren Menschen eine Thyreotoxikose entwickelt, werden sehr oft sehr unterschiedliche Symptome beobachtet. Solche Patienten sind normalerweise gehemmter, haben Apathie gegenüber allem, was passiert, Depression.

Diagnose von Thyreotoxikose

Diagnose Thyrotoxicosis, die durch die Einnahme von Cordaron verursacht wird, kann basieren auf:

  • Patientenakten. Das Vorhandensein einer Geschichte von Schilddrüsenpathologie, das Auftreten von Thyreotoxikose früher, und so weiter;
  • Doppler-Ultraschallbildgebung. Als Ergebnis dieses diagnostischen Verfahrens gibt es viele Störungen, die auf die Pathologie der Schilddrüse hinweisen;
  • Szintigraphie. Es beinhaltet die Einführung von radioaktiven Isotopen in den Organismus, wonach ein Bild von der erzeugten Strahlung erhalten wird. Basierend auf dieser Studie ist es möglich zu verstehen, welche Art von Thyreotoxikose bei einer bestimmten Person;
  • Bestimmung des Hormonspiegels. Die Thyreotoxikose ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des TSH-Spiegels und eine Veränderung von T3, T4.

Behandlung von Typ 1 Thyreotoxikose

Zur Beseitigung der Thyreotoxikose, die durch die Einnahme von Cordarone verursacht wird, wird für jeden Patienten individuell eine individuelle Behandlungsmethode gewählt. Zunächst werden die Art der Pathologie und der Grad der negativen Veränderungen im menschlichen Körper berücksichtigt.

In vielen Fällen werden große Dosen von Medikamenten mit antithyroider Wirkung verschrieben, um die Produktion von Schilddrüsenhormonen zu unterdrücken. Dazu gehören Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil und andere. Diese Medikationen werden bis zum Moment akzeptiert, wenn die Tatsache der Normalisierung des Standes T4 vom Labor nicht bestätigt wird. Mit einer Abnahme der Konzentration dieses Hormons verringern Sie auch die Anzahl der verwendeten Anti-Schilddrüsen-Medikamente. Meistens dauert der gesamte Behandlungsprozess zwischen 6 und 12 Wochen.

In der Regel ist eine langfristige Anwendung von Thyreostatika angezeigt bei Patienten, die die Behandlung mit Cordarone fortsetzen, wenn ernsthafte Indikationen vorliegen. In manchen Fällen empfehlen Ärzte, ständig Erhaltungsdosen dieser Medikamente einzunehmen. Dies wird teilweise die übermäßige Produktion von Schilddrüsenhormonen während der Einnahme von Cordarone ausgleichen.

Behandlung von Thyreotoxikose 2 und Mischtyp

Mit der Entwicklung einer Typ-2-Thyreotoxikose bei Patienten, die Cordarone erhalten, gelangen zuvor synthetisierte Hormone in das menschliche Kreislaufsystem. In diesem Fall werden Glukokortikoide für die Behandlung verwendet. In der Regel dauert der Behandlungsverlauf bis zu 3 Monate, da bei einer niedrigeren Dosierung des Arzneimittels das Risiko einer Wiederaufnahme der Thyreotoxikose besteht. Wenn Patienten auch Hypothyreose entwickeln, wird L-Thyroxin zu ihrer Behandlung hinzugefügt.

Wenn der Krankheitsverlauf schwerwiegend ist, wie es bei einer Mischtyp-Thyreotoxikose am häufigsten der Fall ist, erfolgt die Therapie mit Hilfe von Glukokortikoiden sowie mit Thyreostatika. Wenn die medizinische Behandlung keine positiven Ergebnisse liefert, wird der größte Teil der Schilddrüse durch chirurgische Eingriffe entfernt. Eine subtotale Resektion ist auch indiziert, wenn eine Thyreotoxikose mit einer Knotenstruma kombiniert wird. Mit dieser Operation können Sie die Thyreotoxikose vollständig beseitigen und die Behandlung mit Cordarone fortsetzen.

In einigen Fällen kann auch auf radioaktive Jodtherapie zurückgegriffen werden. Diese Behandlungsmethode wird angewendet, wenn andere Arzneimittel kein positives Ergebnis erbracht haben. Es ist wirksam bei Patienten mit diffuser oder nodulärer Struma. Positive Ergebnisse werden beobachtet, wenn radioaktives Jod für Patienten verwendet wird, die in Regionen leben, in denen dieses Element knapp ist.

Prognose

Cordarone wird bei schweren Arrhythmien verschrieben, die eine Gefahr für das menschliche Leben darstellen. Daher ist seine Aufhebung zur Verhinderung von Verletzungen der Schilddrüse inakzeptabel. Sehr oft nehmen sie zusammen mit Cordaron Medikamente ein, die helfen, eine Thyreotoxikose zu verhindern oder ihren Verlauf zu erleichtern.

Auch Amiodaron und seine Metaboliten verursachen lokale Hypothyreose. Dieses Phänomen verhindert toxische Wirkungen auf den Herzmuskel von Schilddrüsenhormonen. Nach der Absage von Cordaron verschwindet dieser Schutz. Daher sollte die Frage des Ersetzens dieser Antiarrhythmika in umfassender Weise unter Berücksichtigung aller Faktoren behandelt werden.

Prävention von Thyreotoxikose

Alle Patienten, bei denen eine Behandlung mit Cordarone indiziert ist, müssen sich vor Therapiebeginn einer gründlichen Untersuchung des Körpers, insbesondere der Schilddrüse, unterziehen. Dies wird die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen bei der Einnahme dieses Medikaments bestimmen. Präventive Diagnose umfasst:

  • Produziert durch Abtasten der Schilddrüse. Bestimmt, ob es erhöht wird.
  • Ein Ultraschall ist für eine gründlichere Untersuchung der Schilddrüse vorgeschrieben. Seine Struktur, Größe, Vorhandensein von Knoten oder anderen Formationen wird bestimmt.
  • Ein Bluttest ist erforderlich, um das TSH-Niveau zu bestimmen. Wenn die Konzentration dieses Hormons normal ist (von 0,4 bis 4 μIU / ml), sind keine zusätzlichen Studien erforderlich. Andernfalls werden Tests zugewiesen, um das Niveau von TK, T4 und anderen zu bestimmen.

Nach Beginn der Behandlung mit Cordaron wird nach 3 Monaten ein zweiter Bluttest für die wichtigsten Schilddrüsenhormone durchgeführt. Anschließend werden die Indikatoren alle sechs Monate überwacht. Dies wird helfen, Probleme im Zusammenhang mit der Funktion der Schilddrüse rechtzeitig zu erkennen und die notwendige Behandlung zu verschreiben.

Andere Formen der Thyreotoxikose (E05.8)

Version: Handbuch der Krankheiten MedElement

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Klassifizierung

Ätiologie und Pathogenese


Ätiologie

Amiodaron enthält eine große Menge an Iod (39 Gew.-%); Eine Tablette (200 mg) des Arzneimittels enthält 74 mg Jod, dessen Stoffwechsel etwa 7 mg Jod pro Tag freisetzt. Wenn Sie Amiodaron erhalten, werden dem Körper täglich 7-21 g Jod verabreicht (der physiologische Bedarf an Jod beträgt etwa 200 μg).
Amiodaron akkumuliert in großen Mengen in Fettgewebe und Leber. Die Halbwertszeit des Arzneimittels beträgt im Durchschnitt 53 Tage oder mehr, und daher kann eine Amiodaron-induzierte Thyreopathie lange nach dem Absetzen des Arzneimittels auftreten.
Zur Behandlung lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien wurde Amiodaron 1985 zugelassen. Amiodaron ist auch wirksam bei der Behandlung von paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien, Vorhofflimmern und Vorhofflattern. Die Verwendung des Medikaments reduziert das Risiko der kardiovaskulären Mortalität und erhöht die Überlebensrate von Patienten mit Herzinsuffizienz.

Pathogenese

Die Pathogenese der Amiodaron-assoziierten Thyreotoxikose (TA) ist komplex und nicht vollständig verstanden. Die Krankheit tritt bei Personen mit der ursprünglichen Pathologie der Schilddrüse (Schilddrüse) und ohne sie auf.
In Studien, die in Gebieten mit mäßigem Jodmangel durchgeführt wurden, wurde bei TA-Patienten in 29% der Fälle eine diffuse Struma festgestellt, bei 38% eine noduläre Struma und bei den restlichen 33% der Schilddrüse keine pathologischen Veränderungen.
Es sollte angemerkt werden, dass humorale Autoimmunität eine geringe Rolle bei der Entwicklung von TA spielt.

1. Amiodaron-assoziierte Thyreotoxikose Typ 1 (Typ 1 TA) entwickelt sich hauptsächlich bei Personen mit initialer Pathologie in der Schilddrüse, einschließlich einer Knotenstruma, Autonomie oder einer subklinischen Variante des diffusen toxischen Kropfs.
Typ-1-TA ist ähnlich dem Phänomen der Jod-induzierten Thyreotoxikose, die bei Patienten mit endemischen Kropf mit langfristiger Jodaufnahme auftritt. Die Häufigkeit des Auftretens von TA Typ 1 in Gebieten mit Jodmangel ist signifikant höher als bei anderen Formen von TA. Aus der Droge freigesetztes Jod führt zu einer Steigerung der Synthese von Schilddrüsenhormonen in den bestehenden Autonomiezonen der Drüse.


TA-Mischtyp - eine Form der Thyreotoxikose, die die Merkmale TA I und TA 2 kombiniert. In der Regel erfolgt eine solche Diagnose retrospektiv, bei der Untersuchung des postoperativen Materials des Schilddrüsengewebes oder, bezogen auf das Krankheitsbild (Schweregrad der Thyreotoxikose, fehlender Effekt der thyreostatischen Aufnahme).

Epidemiologie

Faktoren und Risikogruppen

Klinisches Bild

Symptome, aktuell


Die Verschlechterung bestehender Arrhythmien bei Amiodaron-Patienten ist ein Indiz für die Untersuchung des Funktionszustandes der Schilddrüse.

Diagnose

Labordiagnose

Differenzialdiagnose


Für den Arzt ist es wichtig, die beiden Formen der Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose (AmIT) zu differenzieren, um die richtige Behandlungstaktik für Patienten auszuwählen.


AmIT Typ I
Entwickelt sich vor dem Hintergrund bestehender oder früherer Erkrankungen der Schilddrüse. Gekennzeichnet durch:
- Veränderungen der Schilddrüsenhormonspiegel, TSH;
- Bestimmung des erhöhten Titers der Schilddrüsenantikörper (bei Manifestation diffuser toxischer Struma);
- normale oder erhöhte Aufnahme von radioaktivem Jod;
- Mit Doppler-Ultraschall werden Anzeichen von Komorbiditäten festgestellt: Knotenstruma oder diffus toxischer Kropf mit normalem oder erhöhtem Blutfluss.


Amit Typ 2
Entwickelt sich auf dem Hintergrund der intakten Drüse. Das klinische Hauptmerkmal dieser Form ist die Schwere der Thyreotoxikose, einschließlich der Entwicklung von schmerzhaften Formen, die klinisch der subakuten Thyreoiditis ähnlich sind.
In der Studie mit radioaktivem Jod nimmt die Akkumulation des Medikaments in der Drüse ab.
Bei der Biopsie der Schilddrüse, die durch Feinnadelbiopsie oder nach der Operation erhalten wird, wird eine große Anzahl von Kolloiden, Infiltration durch Makrophagen, Zerstörung von Thyreozyten nachgewiesen.
Sonographie mit Doppler hat oft einen Mangel oder eine Abnahme des Blutflusses in der Schilddrüse.
Das Niveau der Antikörper gegen TPO, TG, TSH-Rezeptor überschreitet normale Werte nicht.

Zusätzlich zu diesen zwei Formen in der Praxis des Arztes kann es gemischte Varianten des Verlaufs dieser Komplikation mit AmIT-Merkmalen der Typen 1 und 2 geben.

Komplikationen

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Behandlung im Ausland. Anwendung

Behandlung


Die Kompensation von Thyreotoxikose, die vor dem Hintergrund der Einnahme von Amiodaron entwickelt wurde, ist mit vielen Schwierigkeiten behaftet und erfordert jeweils eine individuelle Herangehensweise.
Thionamide, Glucocorticoide, Plasmapherese, Radioiodtherapie, chirurgische Behandlung werden zur Behandlung von Thyreotoxikose verwendet, und der Blocker von Iod, der in die Schilddrüse eintritt, Kaliumperchlorat, wird im Ausland verwendet.


Da der intrathyreoide Iodgehalt bei Patienten mit Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose (AmIT) hoch ist, wird die Verwendung von großen Dosen von Thyreostatika empfohlen, um die Synthese von Schilddrüsenhormonen zu unterdrücken:
- Tyrosol, Mercazolil, Metizol - 40-80 mg oder
- Propitsil - 400-800 mg.


Algorithmus für die Behandlung von Amiodaron-assoziierten Thyreotoxikose

Bei Patienten, die aus gesundheitlichen Gründen weiterhin Amiodaron erhalten, ist in der Regel eine längere Therapie mit hohen Thionamid-Dosen erforderlich. Eine Anzahl von Autoren zieht es vor, die Therapie mit Erhaltungsdosen von Thyreostatika während der gesamten Dauer der Behandlung mit Antiarrhythmika (dh für das Leben) fortzusetzen, um eine vollständige oder teilweise Blockade der Schilddrüsenhormonsynthese zu unterstützen.


Einer der Haupttatsachen der Pathogenese von AmIT Typ 2, insbesondere jenen, die bei Individuen ohne vorherige Veränderungen in der Schilddrüse auftreten, ist die Entwicklung von zerstörerischer Thyreoiditis und die Freisetzung von vorher synthetisierten Hormonen in den Blutstrom. In einer solchen Situation wird vorgeschlagen, Glucocorticoide zu verwenden. Prednisolon wird in einer Dosis von 30-40 mg / Tag verschrieben. Der Verlauf der Behandlung kann bis zu 3 Monate dauern, wie beschrieben sind Fälle der Wiederaufnahme der Symptome von Thyreotoxikose bei dem Versuch, die Dosis des Medikaments zu reduzieren.

Im Falle einer Hypothyreose bei Patienten, die Amit Typ 2 erhalten, wird L-Thyroxin zur Behandlung hinzugefügt.


Für schwere AmIT (normalerweise mit einer Kombination von 2 Formen) wird eine Kombination von Thionamid und Glucocorticoid verwendet. Bei einigen Patienten ist eine Kombinationstherapie möglicherweise nicht wirksam, was eine Operation erforderlich macht.


Die Behandlung mit radioaktivem Jod ist in Abwesenheit der Wirkung einer konservativen Therapie bei Patienten mit diffuser oder nodulärer Struma indiziert, die in Gebieten mit grenzwertigen Jodmangel leben und eine normale oder erhöhte Absorption des Radioisotops aufweisen.


Amiodaron wird bei schweren, lebensbedrohlichen Arrhythmien verschrieben, die oft auf eine andere Therapie nicht ansprechen. In einer solchen Situation kann es inakzeptabel sein, ein Medikament aus gesundheitlichen Gründen zu kündigen. Wenn es in der medizinischen Praxis unmöglich ist, die Einnahme von Antiarrhythmika zu beenden, wird die Kompensation der Thyreotoxikose vor dem Hintergrund der fortlaufenden Therapie mit Amiodaron durchgeführt.
Da das Medikament und sein Metabolit Diethylamymodon außerdem die Entwicklung einer "lokalen Hypothyreose" verursachen, schützt es das Herz vor der Wirkung von überschüssigen Schilddrüsenhormonen. Daher kann die Abschaffung des Medikaments die toxische Wirkung von Schilddrüsenhormonen auf das Herz erhöhen.
Die Literatur beschreibt Fälle einer erfolgreichen Behandlung von Patienten mit Thyreotoxikose ohne Absetzen von Amiodaron, daher muss in jedem Fall die Entscheidung, das Antiarrhythmikum zu ändern, individuell von einem Kardiologen und einem Endokrinologen getroffen werden.
Eine Reihe von Autoren schlägt vor, dass selbst in Fällen, in denen ein Arzneimittelentzug geplant ist, Patienten Amiodaron einnehmen sollten, bis die Thyreotoxikose vollständig kompensiert ist.


Die Dauer der Therapie mit Thyreostatika sollte mindestens 2 Jahre betragen.

Wenn die konservative Therapie keine Wirkung zeigt, sollte das Problem der chirurgischen Behandlung in Betracht gezogen werden.

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