Haupt / Zyste

Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose

Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose (AmIT) kann sich unmittelbar nach Beginn der Behandlung mit Amiodaron oder nach vielen Jahren der Verabreichung entwickeln. Im Durchschnitt entwickelt sich diese Pathologie 3 Jahre nach dem Start des Medikaments. Dieses Merkmal beim Auftreten der Krankheit kann sowohl auf die ausgeprägte Ablagerung von Amiodaron und seinen Metaboliten in den Körpergeweben als auch auf deren langsamen Eintritt in den Blutkreislauf zurückzuführen sein, was die langfristige Restwirkung selbst nach Absetzen des Arzneimittels bestimmt. Die relative Häufigkeit dieser Pathologie bei Männern und Frauen ist 3: 1.

In der klinischen Praxis gibt es 2 Arten von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose. AmIT-1 tritt normalerweise bei Patienten mit latenter oder früherer Schilddrüsendysfunktion auf, wie Knotenstruma, Morbus Basedow und ist charakteristischer für Jodmangel endemisch. In diesem Fall kann sich die Schilddrüse nicht an die erhöhte Aufnahme von Jod in den Körper anpassen, möglicherweise aufgrund der Anwesenheit von autonom funktionierenden Knötchen in einer großen Anzahl von erregendem Jod. Die Folge dieser Anomalie ist die übermäßige jodinduzierte Synthese und Freisetzung von Hormonen (Jod-Basedow-Phänomen). AmIT-2 entwickelt sich in der unveränderten Schilddrüse aufgrund einer zerstörerischen Thyreoiditis, die zur Freisetzung von vorgeformten Hormonen aus den Follikelzellen der Schilddrüse führt. Histologisch ist dieser Prozess durch einen Anstieg der Volumen der Follikelzellen, Vakuolisierung ihres Zytoplasmas und Drüsengewebe-Fibrose gekennzeichnet.

Einige Patienten können auch Zustände erfahren, die durch einen Überschuß von Jod und einen destruktiven Prozeß im Gewebe der Schilddrüse gekennzeichnet sind, was die Isolierung einer gemischten Form von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose erfordert.


Klinik für Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose

Die klinischen Manifestationen einer Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose sind sehr variabel und hängen sowohl von der Dosis von Amiodaron als auch von der begleitenden Pathologie und den kompensatorischen Fähigkeiten des Organismus ab.

Bei den meisten Patienten äußert sich die Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose in den klassischen Symptomen der Thyreotoxikose:

  • Gewichtsverlust ohne ersichtlichen Grund;
  • Tachykardie, vermehrtes Schwitzen;
  • Muskelschwäche;
  • Schwäche ohne ersichtlichen Grund;
  • emotionale Labilität;
  • Durchfall;
  • Oligomenorrhoe.

Gleichzeitig ist die Pathologie des Sehorgans mit Ausnahme der Kombination von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose und Morbus Basedow nicht charakteristisch für diese Krankheit. In einigen Fällen können die klassischen Symptome aufgrund der antiadrenergen Eigenschaften von Amiodaron und der beeinträchtigten Umwandlung von T4 zu T3 geglättet oder nicht vorhanden sein.

Die Differentialdiagnostik von AmIT-1 und AmIT-2 stellt gewisse Schwierigkeiten dar, da in beiden Varianten die Spiegel von freiem T4 erhöht sind, die TSH-Spiegel verringert sind und die Konzentrationen von Serum-T3 normal oder erhöht sind. Aufgrund der Ähnlichkeit im hormonellen Bild sollten die folgenden diagnostischen Kriterien verwendet werden:

  • Antithyroid-Antikörper sind häufiger mit Amit-1 als mit Amit-2;
  • der Serum-IL-6-Gehalt nimmt mit Amit-1 ab und steigt signifikant mit Amit-2 an (jedoch begrenzt die Tatsache, dass IL-6 auch bei verschiedenen nicht-Schilddrüsen-Erkrankungen mit entzündlichem Charakter erhöht ist, die Spezifität seiner Bestimmung erheblich).

Bei Verwendung der Farbdoppler-Sonographie mit AmIT-1 wird ein signifikanter Anstieg des Blutflusses in der Schilddrüse aufgrund von Vaskularisierung festgestellt, während bei AmIT-2 sein Rückgang aufgrund einer destruktiven Thyreoiditis auftritt (Tabelle 4).

Tabelle 4.
Unterschiede zwischen Amit-1 und Amit-2


Behandlung von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose

Die erste Wahl der Therapie für Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose umfasst eine Beurteilung der Notwendigkeit, weiterhin Amiodaron zu erhalten, abhängig von dem Zustand des kardiovaskulären Systems des Patienten, der Möglichkeit der Verwendung alternativer Behandlungsschemata und der Art der Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose. Fortsetzung der Verabreichung von Amiodaron ändert nicht den grundlegenden Ansatz zur Behandlung von Thyreotoxikose, reduziert jedoch die Chancen für einen erfolgreichen Ausgang. Es ist zu berücksichtigen, dass die Thyreotoxikose auch bei Beendigung der Amiodaron-Anwendung aufgrund ihrer langen Halbwertszeit bis zu 8 Monate anhält.

Derzeit gibt es keine randomisierten kontrollierten Studien, in denen die positive Wirkung des Absetzen von Amiodaron bei Patienten mit Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose beschrieben wird. Absolute Kontraindikationen für die weitere Anwendung von Amiodaron sind seine Unwirksamkeit bei der Behandlung von Arrhythmien oder das Vorhandensein toxischer Läsionen anderer Organe. Auf der anderen Seite kann die Abschaffung der Amiodaron-Therapie die Symptome der Thyreotoxikose aufgrund der Aktivierung von zuvor blockierten β-Adrenorezeptoren und der Umwandlung von T4 zu T3 verschlimmern.

Amit-1. In der Therapie mit AmIT-1 werden Thyreostatika wie Methimazol, Propyluracil und Kaliumperchlorat verwendet. Ziel der Behandlung ist es, die weitere Organisation von Jod zu blockieren, um die Synthese von Schilddrüsenhormonen zu reduzieren, was durch den Einsatz von Medikamenten aus der Gruppe der Thionamide erreicht wird. Da die mit Jod gesättigte Schilddrüse resistenter gegen Thionamide ist, ist es notwendig, höhere Dosen von Methimazol (40-80 mg / Tag) oder Propyluracil (600-800 mg / Tag) zu verwenden. Es ist auch wichtig, die Aufnahme von Jod in der Schilddrüse zu reduzieren und seine intrathyreoten Reserven zu verringern. Der letztere Effekt kann durch die Verwendung von Kaliumperchlorat (600-1000 mg / Tag) erreicht werden. Die gleichzeitige Verabreichung von Medikamenten aus der Gruppe der Thionamide und Kaliumperchlorat führt zu einem schnelleren Übergang des Patienten zum euthyreoten Status im Vergleich zur alleinigen Behandlung mit Thionamiden. Die Verwendung von Kaliumperchlorat ist jedoch durch seine toxische Wirkung auf den Körper begrenzt, die sich in der Entwicklung von Agranulozytose, aplastischer Anämie und nephrotischem Syndrom manifestiert. Patienten, die Thionamide und Kaliumperchlorat einnehmen, benötigen eine konstante hämatologische Überwachung.

Amit-2. Bei der Behandlung von AmIT-2 werden ausreichend lange Behandlungszyklen mit Glukokortikoiden verwendet. Zusätzlich zu den membranstabilisierenden und entzündungshemmenden Wirkungen reduzieren Glucocorticoide die Umwandlung von T4 zu T3 durch Inhibierung der Aktivität von Typ 1-5'-Deiodinase.

Abhängig vom Zustand des Patienten können Steroide in verschiedenen Dosen (15-80 mg / Tag Prednisolon oder 3-6 mg / Tag Dexamethason) für 7-12 Wochen verwendet werden.

AmIT-1 + 2. Für eine Untergruppe von Patienten mit unspezifizierter Diagnose oder mit einer Mischform von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose wird eine Kombination von Thyreostatika und Glucocorticosteroiden verwendet. Verbesserung der Bedingung in 1-2 Wochen nach der Verschreibung von Medikamenten zeigt AmIT-2. In diesem Fall muss die weitere Gabe von Thyreostatika abgebrochen und der Verlauf der Glukokortikoidtherapie mit einer schrittweisen Senkung der Erhaltungsdosis fortgesetzt werden. Wenn es nach 2 Wochen keine Reaktion auf die kombinierte Behandlung gibt, ist es notwendig, die Einnahme von Medikamenten für 1-2 Monate fortzusetzen, bis sich die Schilddrüsenfunktion verbessert.

Die totale oder subtotale Thyreoidektomie ist ein sinnvolles Maß für die Behandlung von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose bei therapieresistenten Patienten. Die Thyreoidektomie ist auch indiziert bei Patienten, die eine Amiodarontherapie benötigen, aber nicht auf eine Behandlung oder direkte Linderung eines toxischen Zustands (Schilddrüsensturm) oder bei Patienten mit nicht behandelbaren Arrhythmien ansprechen. Der nachfolgende Zustand der Hypothyreose wird mit Hormonersatz behandelt.

________________
Sie lesen das Thema:
Amiodaron-induzierte Schilddrüsendysfunktionen (Goncharik T.A., Litovchenko A.A. Belarusian State Medical University. Medizinische Panorama Nr. 9, Oktober 2009)

Cordarone induzierte Typ-2-Thyreotoxikose

Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose ist eine Verletzung des Schilddrüsenstatus eines Patienten während der Einnahme der Antiarrhythmika Cordarone, die Kardiologen häufig verschreiben möchten. In diesem Fall kann eine Fehlfunktion der Schilddrüse sowohl nach kurzer Zeit ab dem Beginn der Arzneimittelaufnahme als auch nach einer langen Zeit nach der Aufhebung von Amiodaron auftreten. Die Autorin des Artikels ist Aina Suleymanova. Endokrinologe aus Baku und der Administrator dieses Projekts.

Amiodaron ist Teil des pharmakologischen jodhaltigen Medikaments "Cordarone". Und all die Probleme, die durch die Einnahme von Kordaron in der Schilddrüse entstehen, sind mit dem hohen Jodgehalt des letzteren verbunden - die Einnahme von nur einer Pille des Medikaments liefert bis zu 74 mg Jod in den Körper!

In dem Artikel "Über Produkte, die Jod enthalten" wurde bereits festgestellt, dass ein Erwachsener etwa 150-200 Mikrogramm Jod pro Tag benötigt. 74 mg sind so viel wie 75.000 mcg Jod. Das heißt, diese Dosis übersteigt die täglichen 350-500 mal! Aufgrund der unvollständigen Verdaulichkeit der angegebenen großräumigen Überdosierung wird nicht beobachtet, jedoch in jedem Fall ist es eine Frage des Überschusses des Jods, und die langdauernde Anwendung amiodarona provoziert die Entwicklung der Verstöße in der Synthese der Schilddrüsenhormone. Oft sind verschriebene Patienten Behandlungsregime über große Tagesdosen des Medikaments.

Neben der Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose kann die Einnahme von Cordarone eine Hypothyreose verursachen. Gemäß der modernen Definition wird jede Schilddrüsenpathologie bei Patienten, die Cordaron erhalten, durch den Ausdruck "Amiodaron-induzierte Thyreopathie" ausgedrückt.

Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose oder Hypothyreose?

Die Einnahme von Amiodaron kann verschiedene Auswirkungen auf die Funktion der Schilddrüse haben: Zum einen besteht die Gefahr einer Thyreotoxikose durch die Entwicklung von "Jod"; Auf der anderen Seite ist die Synthese von Schilddrüsenhormonen als Folge der Blockierung der Organisation von Jod gestört. Dieser Effekt wird Wolf-Chaykov-Effekt genannt.

In der Regel führt die Einnahme von Amiodaron in Regionen mit normalem täglichen Verzehr dieses Spurenelements zu einer Hypothyreose. Personen mit einem Defizit beim Jodkonsum entwickeln oft einen Zustand der Hyperthyreose (Thyreotoxikose). Die Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose wird wiederum in 2 Typen unterteilt: I und II.

  1. Typ I kann sich bei Patienten mit einer bereits bestehenden Schilddrüsenabnormalität entwickeln (Basedow-Krankheit in latenter Form, Knoten in der Drüse).
  2. Typ II wird durch die Zerstörung von Drüsengewebe als Folge eines Überschusses von Jod ausgelöst.

Es wurde auch festgestellt, dass ältere Frauen häufiger an Hypothyreose leiden, während sie Cordarone einnehmen. Darüber hinaus ist ein hoher Titer von Antikörpern gegen TPO und Anti-TG ebenfalls ein Faktor, der das Risiko der Entwicklung einer Amiodaron-induzierten Hypothyreose erhöht.

Die Klinik der Amiodaron-induzierten Hypothyreose und Thyreotoxikose unterscheidet sich nicht von der Klinik der Unterfunktion und Überfunktion der Schilddrüse durch andere Ursachen. Wenn Unterfunktion beobachtet wird: trockene Haut, Müdigkeit, Haarausfall, Frösteln, Bradyarrhythmie, Verstopfung, Schwellungen, Konzentrationsverlust, Schläfrigkeit während des Tages. Lesen Sie hier mehr über die Symptome der Unterfunktion.

Bei Überfunktion: Muskelschwäche, leichtes Fieber, Tachykardie, Handzittern, Gewichtsverlust, Appetitsteigerung, Durchfall usw. Lesen Sie hier mehr über die Symptome der Hyperthyreose.

Wie kann man Amiodaron-induzierte Thyreopathie diagnostizieren?

Die Hypothyreose während der Einnahme von Amiodaron entwickelt sich im Gegensatz zur Thyreotoxikose in der Regel kurz nach Beginn der Behandlung. Bei der Erfassung der Anamnese ist es wichtig, bei Patienten auf das Vorliegen einer Schilddrüsenpathologie zu achten, die das Risiko einer Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose erhöht.

Letzteres ist charakterisiert durch das Auftreten von Symptomen zu Beginn jeder Amiodaron-Therapie. Einige Patienten können sogar nach 1-1,5 Jahren nach Absetzen dieses Medikaments eine Hyperthyreose entwickeln. Bei Typ-I-Thyreotoxikose können gleichzeitig mit Thyreotoxikose Exophthalmus und eine vergrößerte Schilddrüse (Kropf) auftreten.

Eine Laborstudie mit Amiodaron-induzierter Thyreopathie bestätigt das Vorliegen einer Hypothyreose (hohes TSH und niedriges oder normales freies T4 und T3) oder Thyreotoxikose (niedriges TSH und hohes oder normales freies T4 und T3).

Bei der Diagnose können zusätzlich Szintigraphie und Ultraschall der Schilddrüse eingesetzt werden. Bei Typ I wird es zu einer Vergrößerung des Drüsenvolumens und / oder zu Knötchen im Drüsengewebe kommen, die Geschwindigkeit des Blutflusses kann erhöht sein. Die Technetium-Szintigraphie zeigt eine ungleiche Verteilung des Arzneimittels mit erhöhten Anfallsfoki.

Behandlung der Amiodaron-induzierten Thyreopathie

Das Ziel der Behandlung in allen Fällen ist es, den hormonellen Hintergrund zu normalisieren und in den Zustand der Euthyreose zurückzukehren. In einigen Fällen führt die Abschaffung der Droge selbst zur Wiederherstellung des Euthyreoidismus in einigen Monaten. Leider ist die Aufhebung von Amiodaron nicht immer möglich, da es Fälle gibt, in denen das Medikament aus gesundheitlichen Gründen verschrieben wird.

Hypothyreose Behandlung basiert auf Substitutionstherapie mit synthetischem Thyroxin, dessen Dosis die Dosis bei der Behandlung von Hypothyreose im Hintergrund einer anderen Pathologie überschreiten kann. Der Patient nimmt jedoch häufig weiterhin eine antiarrhythmische Behandlung mit Cordarone vor. Der Zweck der Ersatztherapie besteht darin, das TSH-Niveau zu normalisieren und das Niveau von T4 frei näher an der oberen Grenze der normalen Werte zu halten. Aufgrund der Tatsache, dass diese Kategorie von Patienten oft an einer schweren kardialen Pathologie leidet, sind die anfänglichen Dosen von Eutirox ziemlich niedrig (12,5 mcg), die Dosierung ist in einem Intervall von 4-6 Wochen erhöht.

Die Behandlung von Thyreotoxikose hängt von ihrem Typ ab. Typ I Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose wird durch die Verordnung hoher Thionamid-Dosen (Propylthiouracil, Tyrosol) gestoppt. Dies kann vom Beginn der Behandlung bis zum Erreichen des Euthyreoidismus einen viel längeren Zeitraum erfordern als bei der Graves-Krankheit. Bei dieser Art von Thyreotoxikose ist es, wenn möglich, erforderlich, das Medikament abzubrechen und mit einem Kardiologen die Möglichkeit zu besprechen, auf ein Antiarrhythmikum einer anderen Gruppe zu wechseln.

Typ-II-Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose bei leichten Symptomen kann nicht behandelt werden (unter dynamischer Beobachtung). In schweren Fällen erhalten die Patienten Glukokortikoide für etwa 3 Monate.

In Abwesenheit der Wirkung einer konservativen Behandlung sowie in Fällen, in denen die Verabreichung hoher Dosen dieser Arzneimittel mit dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz assoziiert ist, ist eine chirurgische Behandlung indiziert.

Die Methode der Differentialdiagnose der Cordaron-induzierten Thyreotoxikose 1 und Typ 2

Die Erfindung bezieht sich auf das Gebiet der Medizin. Es wird eine Methode zur Differentialdiagnose von cordaroninduzierter Thyreotoxikose Typ 1 und Typ 2 vorgeschlagen. Neben der Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse mit Farb-Doppler-Kartierung wird der Titer von Antikörpern gegen den thyrotropen Hormonrezeptor bestimmt. Wenn ein Antikörpertiter oberhalb von 1,5 IU / L nachgewiesen wird, wird eine Art von Cordaron-induzierter Thyreotoxikose diagnostiziert. Wenn ein Antikörpertiter unter 1,0 IE / l festgestellt wird, wird eine Typ-2-cordaroninduzierte Thyreotoxikose diagnostiziert. Die Erfindung stellt eine wirksame Diagnose von Cordaron-induzierten Thyreotoxikose-Typen 1 und 2 bereit. 3 pr.

Die zur Diskussion stehenden Anwendungsmaterialien beziehen sich auf die Endokrinologie, insbesondere auf Verfahren zur Differentialdiagnose von cordaroninduzierter Thyreotoxikose.

Bislang wird Cordarone in der kardiologischen Praxis zur Behandlung verschiedener Arten von Arrhythmien eingesetzt. Die Häufigkeit seiner Anwendung bei allen Antiarrhythmika erreicht 24,1% (Connoly S. J. Evidenzbasierte Analyse der Wirksamkeit und Sicherheit von Amiodaron // Circulation. - 1999. - Vol. 100 - S. 2025-2034).

Während der Einnahme von Cordaron können cordaroninduzierte Komplikationen in Form von cordaroninduzierter Thyreotoxikose (KIT) und Hypothyreose (CIG) entstehen (Newman CM, Price A., Davies DW et al. Amiodaron und die Schilddrüse: a) Schilddrüsendysfunktion induziert durch Amiodaron-Therapie // Heart. - 1998. - Vol.79 - P.121-127). Die gefährlichste Komplikation ist die Entwicklung von CIT (Cardenas GA, Cabral JM, Leslie CA. Amiodaron induzierte Thyreotoxikose: diagnostische und therapeutische Strategien // Cleve Clin J Med. 2003 Juli; 70 (7): 624-6, 628-31).

Es gibt 2 Varianten der Thyreotoxikose: Thyreotoxikose 1 und 2 Arten.

KIT-Typ 1 ist mit einer Übersynthese und Sekretion von Schilddrüsenhormonen in den anfänglich vorhandenen Autonomiezonen verbunden. Diese Variante der Thyreotoxikose entwickelt sich in der Regel auf dem Hintergrund der vorhergehenden Erkrankungen der Thyreoidea und kann mit der Erscheinungsform der Granektion oder der Bildung autonomnych der Knoten verbunden sein.

KIT Typ 2 ist mit einer übermäßigen Freisetzung von Schilddrüsenhormonen auf dem Hintergrund eines destruktiven Prozesses in der Drüse verbunden. Diese Variante der Thyreotoxikose ist weniger verbreitet und entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund einer intakten Schilddrüse (Daniels GH Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose // The Clinical Endoc. And Metab. - 2001. - Bd. 86. - Nr. 1. - P.3-8 Newman, CM, A. Price, Davies, DW, ua, Amiodaron und die Schilddrüse: ein Führer, http://www.un.org/discount/index.html Wiersinga W. Hin zu einer Amiodaron-induzierten Schilddrüsenfunktionsstörung // Europäische Zeitschrift für Ehdokrinologie - 1997. - Bd.137. - P.15-17).

Um die optimale Behandlungstaktik zu wählen, ist es sehr wichtig, die Art des KIT richtig zu diagnostizieren (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E. Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose: eine klinische diagnostische und therapeutische Herausforderung // Clin Endocrinol. - 2002. - Vol. 56. - Nr. 1. - P.23-24; Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida E, Lai A, Martino E. Die European Thyroid Association // Clin Endocrinol (Oxf.) - 2004. - Bd. 61. - Nr. 4. - S. 494-502).

In der Literatur wird der Differentialdiagnose dieser zwei Arten von Thyreotoxikose viel Aufmerksamkeit geschenkt. Als mögliche Differentialkriterien werden daher eine Erhöhung der IL-6-Konzentration bei Typ-2-Thyreotoxikose, I133-Attacken durch die Schilddrüse und eine Dopplerographie der Schilddrüse diskutiert.

IL-6 ist ein proinflammatorisches Zytokin, das zur interzellulären Signalübertragung während der Entwicklung des Entzündungsprozesses dient. IL-6 wird hauptsächlich von B-Zellen produziert und dient zur Aktivierung von T-Zellen (Royt A., Brostoff D., Mail D. Immunology, Hrsg. "Mir." - Moscow. - 2000 - S. 592). Es ist bekannt, dass IL-6 auch in Thyreozyten synthetisiert werden kann. In diesem Zusammenhang führten Bartalena E. und Co-Autoren 1994 Arbeiten zur Untersuchung des IL-6-Spiegels in verschiedenen Varianten der cordaroninduzierten Thyreotoxikose durch (Bartalena L. Grasso, E. Brogioni et al., Serum-Interleukin-6 bei Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose // Clin Endocrinol Metab. - 1994. - Bd. 78 - Nr. 2. - S. 423-427).

Es wurde gezeigt, dass mit der Entwicklung des Typ-2-KIT, das auf dem niedrigen Einfang von I-131 durch die Schilddrüse und dem Fehlen von Veränderungen in ihm beruht, die Konzentration von Interleukin-6 stark erhöht wurde. Beim Typ-1-KIT, das auf einem erhöhten oder normalen Anfall von I131 und einer veränderten Schilddrüse als diffuser oder diffuser Knotenstruma beruhte, war die Konzentration von IL-6 unverändert.

Die Autoren schlagen die Verwendung dieses Indikators vor, um das Problem der Art der Thyreotoxikose anzugehen.

Eine bekannte Methode zur Differentialdiagnose des KIT ist die Dopplerkartierung der Schilddrüse (Bogazzi F, Martino E, Dell'Unto E, Brogioni S, Cosci C, Aghini-Lombardi F, Ceccarelli C, Pinchera A, Bartalena L, Braverman LE. Schilddrüsenfarbfluss Dopplersonographie und Radioiodaufnahme bei 55 konsekutiven Patienten mit Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose // J Endocrinol Invest - 2003. - Band 26 - Nr. 7. - P. 635-640, Bogazzi F., Bartalena L., Brogioni S., Mazzeo S., Vitti P., Burelli A., Bartolozzi C., Martino E. Farbfluss-Doppler-Sonographie und Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose // Thyroid, 1997. - Vol.7, Nr. 4. - P. 541-545; Boi F., Loy M., Piga M., Atzeni F., Mariotti S. Doppler murionoduläre Strumen // Europäische J. of Endokrinologie - 2000. - Vol.143. - S.339-346), von uns als Prototyp ausgewählt.

Es gibt eine Methode, bei der die Dopplersonographie der Schilddrüse mit verschiedenen Typen des KIT (Eaton SE, Euinton ON, Newman CM, Weetman AP, Bennet WM) untersucht wurde // Clin Endocrinol (Oxf).- Bd. 56 Nr. 1.-P.33-38). Diese Studie umfasste 37 Patienten, bei denen sich eine Thyreotoxikose vor dem Hintergrund einer längeren Verabreichung von Cordaron entwickelte.

Typ KIT wurde auf der Basis von IL-6 (mit Typ 1 KIT, der Level von IL-6 wurde reduziert, mit Typ 2, hoch) eingestellt. Alle Patienten wurden vor dem Hintergrund der Behandlung mittels Doppler-Kartierung der Schilddrüse einer Diagnose und Dynamik unterzogen. KIT-Typ 2 ist nachweislich mit einem Mangel oder einem stark reduzierten Blutfluss in der Schilddrüse assoziiert. Bei KIT Typ 1 war die Vaskularisation normal oder erhöht. Diese Methode ist jedoch subjektiv, da es keine Möglichkeit gibt, die Intensität des Blutflusses in der Schilddrüse quantitativ zu bestimmen, was ihren diagnostischen Wert verringert. Nach der Literatur ist die Sensitivität und Spezifität dieser Methode 89% bzw. 92% (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E._Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose: eine schwierige diagnostische und therapeutische Herausforderung // Clin Endocrinol. - 2002. - Vol.56. - Nr. 1. - S.23-24, Bartalena L., Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida E, Lai A, Martino E. Harmonia-induzierte Schilddrüsen-induzierte Thyreotoxikose in Europa: die European Thyroid Association // Clin Endocrinol (Oxf). - 2004. - Vol. 61. - № 4. - Р.494-502).

Somit bleibt die Differentialdiagnose dieser beiden Arten von Thyreotoxikose schwierig und keine der vorgeschlagenen Forschungsmethoden hat keinen ausreichenden Vorhersagewert. In diesem Zusammenhang bleibt es wichtig, die unterschiedlichen Ansätze von CIT weiter zu untersuchen.

Die in den Anwendungsmaterialien berücksichtigte Aufgabe besteht darin, die Genauigkeit der Diagnose der Art von Cordaron-induzierter Thyreotoxikose zu verbessern.

Dies wird erreicht, indem eine Diagnose von Cordaron-induzierter Thyreotoxikose gestellt wird, die zusätzlich den Titer von Antikörpern gegen den thyrotropen Hormonrezeptor bestimmt und bei Nachweis eines hohen Antikörpertiters (> 1,5 IU / l) eine Art von Cordaron-induzierter Thyreotoxikose und einen niedrigen Antikörpertiter ( 3, es gibt keine Knoten. Während des Jahres wurde die Schilddrüse Funktion nicht überprüft. Der Patient wurde an einen Endokrinologen verwiesen. Nach den Umfrageergebnissen: TSH - 0,001 mIU / l, freie T4 - 43,1 pmol / l, frei T3 - 7,3 pmol / l 1. Zeugen Ergebnisse Der Patient wurde zusätzlich auf Cordaron-induzierte Thyreotoxikose untersucht, der Patient wurde zusätzlich untersucht: Laut Schilddrüsen-Ultraschall betrug das Volumen 13,2 cm 3, die Knoten wurden nicht detektiert, laut Doppler-Kartierung der Schilddrüse wurde kein Blutfluss festgestellt, die Schilddrüsenradiometrie betrug 1%. -3% -4% (jeweils nach 2-4-24 Stunden); der Titer der Antikörper gegen den TSH-Rezeptor beträgt 0,7 IU / L. Somit hat der Patient eine Cordaron-induzierte Typ-2-Thyreotoxikose.

Basierend auf dem niedrigen Titer von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor wurde auch der KIT 2 -Typ diagnostiziert (destruktive Variante) und Prednison 30 mg / Tag wurde verschrieben. Nach 3 Wochen wurde der Bluttest für freies T4 und freies T3 wiederholt. Freies T4 war - 25,5 pmol / l, freies T3 - 4,7 pmol / l, was den normalen Werten entsprach. Somit war die verordnete Therapie wirksam, was die Richtigkeit der Diagnose bestätigt.

Ein 50-jähriger Patient ging in den letzten 3 Monaten zu einem Arzt mit Beschwerden über eine Zunahme von Vorhofflimmern. Aus der Anamnese ist bekannt, dass er Cordarone für 3 Jahre nimmt. Vor der Ernennung von Cordarone: TSH 1,9 mIU / l, nach der Schilddrüse Ultraschall, das Volumen betrug 14,1 cm 3, gab es keine Knoten.

Nach den Ergebnissen der Umfrage: TSH - 0,001 mIU / l, freies T4 (St. T4) - 43,2 pmol / l, freies T3 (St. T3) - 9,5 pmol / l; Nach Schilddrüsen-Ultraschall, einem Volumen von 17,1 cm 3, einer Doppler-Sonographie der Schilddrüse wird der Blutfluss visualisiert; Radiometrie der Schilddrüse - 4-7-6%. Die Diagnose war aufgrund des geringen Informationsgehaltes der Indikatoren sehr schwierig. Basierend auf zusätzlichen Untersuchungsdaten (das Vorhandensein von Blutfluss in der Schilddrüse nach Doppler-Sonographie), wurde eine Diagnose gestellt - Cordaron-induzierte Thyreotoxikose Typ 1 und Mercazole wurde in einer Dosis von 30 mg / Tag verschrieben. Nach 4 Wochen hatte der Patient nach den Untersuchungsergebnissen eine Thyreotoxikose: TSH - 0,001 mIU / l, freies T4 - 41,2 pmol / l, freies T3 - 6,9 pmol / l. Die Ergebnisse der Analyse für den Titer von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor - 0,5 IU / l wurden erhalten. Basierend auf diesen Daten (der Titer der Antikörper gegen den TSH-Rezeptor liegt unter 1,0 IU / l) wurde eine Diagnose von Cordaron-induzierter Thyreotoxikose Typ 2 gestellt und Prednisolon wurde in einer Dosis von 30 mg / Tag verabreicht. Nach 3 Wochen wurde der Bluttest für St.T4 und St.T3 wiederholt. St. T4 war - 24,9 pmol / l, sv. T3-5,7 pmol / l, was den normalen Werten entsprach. Also Die verordnete Therapie war wirksam, was den höheren diagnostischen Wert der vorgeschlagenen Methode im Vergleich zum Prototyp bestätigt.

Ein 59-jähriger Patient wandte sich an einen Arzt mit Beschwerden wie Herzklopfen, Handzittern, Schwitzen, Schwäche, die in den letzten 2 Monaten zugenommen hatte. Aus der Anamnese ist bekannt, dass er innerhalb von 1,5 Jahren Cordon für ventrikuläre Arrhythmien nimmt. Vor der Ernennung von Cordarone: TSH 2,4 mIU / l, T4 - 17,9, nach der Schilddrüse Ultraschall war das Volumen 19,9 cm 3, es waren keine Knoten.

Nach den Ergebnissen der Umfrage: TSH - 0,001 mIU / l, freies T4 (St. T4) - 34,2 pmol / l, freies T3 (St. T3) - 7,8 pmol / l; nach Schilddrüsen-Ultraschall, einem Volumen von 23,8 cm 3, einer Doppler-Sonographie der Schilddrüse - der Blutfluss wurde drastisch reduziert; Radiometrie der Schilddrüse - 2-4-3%. Basierend auf dem Prototyp (eine deutliche Abnahme des Blutflusses in der Schilddrüse nach Doppler-Sonographie) wurde jedoch eine Diagnose gestellt - eine cordaroninduzierte Thyreotoxikose Typ 2. Der Titer der Antikörper gegen den TSH-Rezeptor betrug jedoch 2,1 IE / l. Basierend auf diesen Daten (der Titer von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor ist höher als 1,5 IE / l) wurde eine Diagnose von Cordaron-induzierter Thyreotoxikose Typ 1 gestellt und Mercazol wurde in einer Dosis von 30 mg / Tag verschrieben. Nach 3 Wochen wurde der Bluttest für St.T4 und St.T3 wiederholt: freies T4 - 24,8 pmol / l, freies T3 - 5,1 pmol / l, was den normalen Werten entsprach. Somit war die verordnete Therapie wirksam, was den höheren diagnostischen Wert der vorgeschlagenen Methode bestätigt.

Somit ermöglicht das vorgeschlagene Überprüfungsverfahren eine schnelle und genaue Diagnose der Art von Cordaron-induzierter Thyreotoxikose.

Die vorgeschlagene Untersuchungsmethode wurde auf der Grundlage der Klinik für Endokrinologie des Bundeszentrums für Herz-, Blut- und Endokrinologie entwickelt, das nach VA Almazov vom Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung Russlands in St. Petersburg benannt wurde. Die Anwendung der Methode hat den Zeitpunkt der Diagnose des KIT reduziert und die Häufigkeit der Differentialdiagnose der Typen KIT 1 und 2 erhöht, was ihre Anwendbarkeit beweist.

Der Anmelder bittet darum, die eingereichten Materialien für die Erteilung eines Patents der Russischen Föderation für die Erfindung zu berücksichtigen.

Verfahren zur Differentialdiagnose von durch Cordaron induzierten Thyreotoxikosetypen 1 und 2 bei Patienten durch Durchführung einer diagnostischen Untersuchung, einschließlich einer Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse mit Farb-Doppler-Kartierung, dadurch gekennzeichnet, dass zusätzlich der Titer von Antikörpern gegen den schilddrüsenstimulierenden Hormonrezeptor bestimmt wird und im Falle des Nachweises eines Antikörpertiters über 1 5 IU / L diagnostizieren eine Art von Cordaron-induzierter Thyreotoxikose, und wenn der Antikörpertiter niedriger als 1,0 IU / L ist, wird 2 Typ von Cordaron-induziertem Strich diagnostiziert. otoxicosis.

Andere Formen der Thyreotoxikose (E05.8)

Version: Handbuch der Krankheiten MedElement

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Klassifizierung

Ätiologie und Pathogenese


Ätiologie

Amiodaron enthält eine große Menge an Iod (39 Gew.-%); Eine Tablette (200 mg) des Arzneimittels enthält 74 mg Jod, dessen Stoffwechsel etwa 7 mg Jod pro Tag freisetzt. Wenn Sie Amiodaron erhalten, werden dem Körper täglich 7-21 g Jod verabreicht (der physiologische Bedarf an Jod beträgt etwa 200 μg).
Amiodaron akkumuliert in großen Mengen in Fettgewebe und Leber. Die Halbwertszeit des Arzneimittels beträgt im Durchschnitt 53 Tage oder mehr, und daher kann eine Amiodaron-induzierte Thyreopathie lange nach dem Absetzen des Arzneimittels auftreten.
Zur Behandlung lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien wurde Amiodaron 1985 zugelassen. Amiodaron ist auch wirksam bei der Behandlung von paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien, Vorhofflimmern und Vorhofflattern. Die Verwendung des Medikaments reduziert das Risiko der kardiovaskulären Mortalität und erhöht die Überlebensrate von Patienten mit Herzinsuffizienz.

Pathogenese

Die Pathogenese der Amiodaron-assoziierten Thyreotoxikose (TA) ist komplex und nicht vollständig verstanden. Die Krankheit tritt bei Personen mit der ursprünglichen Pathologie der Schilddrüse (Schilddrüse) und ohne sie auf.
In Studien, die in Gebieten mit mäßigem Jodmangel durchgeführt wurden, wurde bei TA-Patienten in 29% der Fälle eine diffuse Struma festgestellt, bei 38% eine noduläre Struma und bei den restlichen 33% der Schilddrüse keine pathologischen Veränderungen.
Es sollte angemerkt werden, dass humorale Autoimmunität eine geringe Rolle bei der Entwicklung von TA spielt.

1. Amiodaron-assoziierte Thyreotoxikose Typ 1 (Typ 1 TA) entwickelt sich hauptsächlich bei Personen mit initialer Pathologie in der Schilddrüse, einschließlich einer Knotenstruma, Autonomie oder einer subklinischen Variante des diffusen toxischen Kropfs.
Typ-1-TA ist ähnlich dem Phänomen der Jod-induzierten Thyreotoxikose, die bei Patienten mit endemischen Kropf mit langfristiger Jodaufnahme auftritt. Die Häufigkeit des Auftretens von TA Typ 1 in Gebieten mit Jodmangel ist signifikant höher als bei anderen Formen von TA. Aus der Droge freigesetztes Jod führt zu einer Steigerung der Synthese von Schilddrüsenhormonen in den bestehenden Autonomiezonen der Drüse.


TA-Mischtyp - eine Form der Thyreotoxikose, die die Merkmale TA I und TA 2 kombiniert. In der Regel erfolgt eine solche Diagnose retrospektiv, bei der Untersuchung des postoperativen Materials des Schilddrüsengewebes oder, bezogen auf das Krankheitsbild (Schweregrad der Thyreotoxikose, fehlender Effekt der thyreostatischen Aufnahme).

Epidemiologie

Faktoren und Risikogruppen

Klinisches Bild

Symptome, aktuell


Die Verschlechterung bestehender Arrhythmien bei Amiodaron-Patienten ist ein Indiz für die Untersuchung des Funktionszustandes der Schilddrüse.

Diagnose

Labordiagnose

Differenzialdiagnose


Für den Arzt ist es wichtig, die beiden Formen der Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose (AmIT) zu differenzieren, um die richtige Behandlungstaktik für Patienten auszuwählen.


AmIT Typ I
Entwickelt sich vor dem Hintergrund bestehender oder früherer Erkrankungen der Schilddrüse. Gekennzeichnet durch:
- Veränderungen der Schilddrüsenhormonspiegel, TSH;
- Bestimmung des erhöhten Titers der Schilddrüsenantikörper (bei Manifestation diffuser toxischer Struma);
- normale oder erhöhte Aufnahme von radioaktivem Jod;
- Mit Doppler-Ultraschall werden Anzeichen von Komorbiditäten festgestellt: Knotenstruma oder diffus toxischer Kropf mit normalem oder erhöhtem Blutfluss.


Amit Typ 2
Entwickelt sich auf dem Hintergrund der intakten Drüse. Das klinische Hauptmerkmal dieser Form ist die Schwere der Thyreotoxikose, einschließlich der Entwicklung von schmerzhaften Formen, die klinisch der subakuten Thyreoiditis ähnlich sind.
In der Studie mit radioaktivem Jod nimmt die Akkumulation des Medikaments in der Drüse ab.
Bei der Biopsie der Schilddrüse, die durch Feinnadelbiopsie oder nach der Operation erhalten wird, wird eine große Anzahl von Kolloiden, Infiltration durch Makrophagen, Zerstörung von Thyreozyten nachgewiesen.
Sonographie mit Doppler hat oft einen Mangel oder eine Abnahme des Blutflusses in der Schilddrüse.
Das Niveau der Antikörper gegen TPO, TG, TSH-Rezeptor überschreitet normale Werte nicht.

Zusätzlich zu diesen zwei Formen in der Praxis des Arztes kann es gemischte Varianten des Verlaufs dieser Komplikation mit AmIT-Merkmalen der Typen 1 und 2 geben.

Komplikationen

Zur Behandlung, überprüfen Sie Ihre Gesundheit im Ausland: Korea, Türkei, Israel, Deutschland, Spanien, USA, China und anderen Ländern

Wählen Sie eine ausländische Klinik

Kostenlose Beratung bei Behandlungen im Ausland! Hinterlasse eine Anfrage unten

Behandlung im Ausland. Anwendung

Behandlung


Die Kompensation von Thyreotoxikose, die vor dem Hintergrund der Einnahme von Amiodaron entwickelt wurde, ist mit vielen Schwierigkeiten behaftet und erfordert jeweils eine individuelle Herangehensweise.
Thionamide, Glucocorticoide, Plasmapherese, Radioiodtherapie, chirurgische Behandlung werden zur Behandlung von Thyreotoxikose verwendet, und der Blocker von Iod, der in die Schilddrüse eintritt, Kaliumperchlorat, wird im Ausland verwendet.


Da der intrathyreoide Iodgehalt bei Patienten mit Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose (AmIT) hoch ist, wird die Verwendung von großen Dosen von Thyreostatika empfohlen, um die Synthese von Schilddrüsenhormonen zu unterdrücken:
- Tyrosol, Mercazolil, Metizol - 40-80 mg oder
- Propitsil - 400-800 mg.


Algorithmus für die Behandlung von Amiodaron-assoziierten Thyreotoxikose

Bei Patienten, die aus gesundheitlichen Gründen weiterhin Amiodaron erhalten, ist in der Regel eine längere Therapie mit hohen Thionamid-Dosen erforderlich. Eine Anzahl von Autoren zieht es vor, die Therapie mit Erhaltungsdosen von Thyreostatika während der gesamten Dauer der Behandlung mit Antiarrhythmika (dh für das Leben) fortzusetzen, um eine vollständige oder teilweise Blockade der Schilddrüsenhormonsynthese zu unterstützen.


Einer der Haupttatsachen der Pathogenese von AmIT Typ 2, insbesondere jenen, die bei Individuen ohne vorherige Veränderungen in der Schilddrüse auftreten, ist die Entwicklung von zerstörerischer Thyreoiditis und die Freisetzung von vorher synthetisierten Hormonen in den Blutstrom. In einer solchen Situation wird vorgeschlagen, Glucocorticoide zu verwenden. Prednisolon wird in einer Dosis von 30-40 mg / Tag verschrieben. Der Verlauf der Behandlung kann bis zu 3 Monate dauern, wie beschrieben sind Fälle der Wiederaufnahme der Symptome von Thyreotoxikose bei dem Versuch, die Dosis des Medikaments zu reduzieren.

Im Falle einer Hypothyreose bei Patienten, die Amit Typ 2 erhalten, wird L-Thyroxin zur Behandlung hinzugefügt.


Für schwere AmIT (normalerweise mit einer Kombination von 2 Formen) wird eine Kombination von Thionamid und Glucocorticoid verwendet. Bei einigen Patienten ist eine Kombinationstherapie möglicherweise nicht wirksam, was eine Operation erforderlich macht.


Die Behandlung mit radioaktivem Jod ist in Abwesenheit der Wirkung einer konservativen Therapie bei Patienten mit diffuser oder nodulärer Struma indiziert, die in Gebieten mit grenzwertigen Jodmangel leben und eine normale oder erhöhte Absorption des Radioisotops aufweisen.


Amiodaron wird bei schweren, lebensbedrohlichen Arrhythmien verschrieben, die oft auf eine andere Therapie nicht ansprechen. In einer solchen Situation kann es inakzeptabel sein, ein Medikament aus gesundheitlichen Gründen zu kündigen. Wenn es in der medizinischen Praxis unmöglich ist, die Einnahme von Antiarrhythmika zu beenden, wird die Kompensation der Thyreotoxikose vor dem Hintergrund der fortlaufenden Therapie mit Amiodaron durchgeführt.
Da das Medikament und sein Metabolit Diethylamymodon außerdem die Entwicklung einer "lokalen Hypothyreose" verursachen, schützt es das Herz vor der Wirkung von überschüssigen Schilddrüsenhormonen. Daher kann die Abschaffung des Medikaments die toxische Wirkung von Schilddrüsenhormonen auf das Herz erhöhen.
Die Literatur beschreibt Fälle einer erfolgreichen Behandlung von Patienten mit Thyreotoxikose ohne Absetzen von Amiodaron, daher muss in jedem Fall die Entscheidung, das Antiarrhythmikum zu ändern, individuell von einem Kardiologen und einem Endokrinologen getroffen werden.
Eine Reihe von Autoren schlägt vor, dass selbst in Fällen, in denen ein Arzneimittelentzug geplant ist, Patienten Amiodaron einnehmen sollten, bis die Thyreotoxikose vollständig kompensiert ist.


Die Dauer der Therapie mit Thyreostatika sollte mindestens 2 Jahre betragen.

Wenn die konservative Therapie keine Wirkung zeigt, sollte das Problem der chirurgischen Behandlung in Betracht gezogen werden.

Merkmale der Entwicklung und Behandlung von Cordaron-induzierte Thyreotoxikose

Wenn Sie dieses Medikament einnehmen, tritt eine spezielle Art von Thyreotoxikose auf - Cordaron-induziert. Diese Krankheit stellt ein gewisses Risiko für den Menschen dar, weshalb es notwendig ist, alle notwendigen Maßnahmen zu ergreifen, um sie zu beseitigen.

Warum wirkt Cordaron so schlecht auf die Schilddrüse?

Der Hauptwirkstoff des Arzneimittels - Amiodaron - enthält bis zu 37% Jod. In einer Tablette sind etwa 75 mg des Spurenelements enthalten. Die Tagesrate von Jod für einen gesunden Menschen reicht von 150 bis 200 Mikrogramm. Daraus folgt, dass der Patient, indem er eine Tablette Cordarone einnimmt, seinen Körper mit der Menge dieses Spurenelements versorgt, die 500 Mal höher ist als die empfohlene Tagesdosis. Aber wir sollten nicht vergessen, dass nicht alles Jod aus dem Medikament vom Körper aufgenommen wird. Zur gleichen Zeit werden etwa 7,5 mg anorganischer Substanz von einer Tablette freigesetzt. Diese Menge entspricht 50 täglichen Joddosen.

Normalerweise werden etwa 1.200 mg Amiodaron pro Tag dem durchschnittlichen Patienten verschrieben. Dies bedeutet, dass fast 1 Jahr Jodaufnahme seinen Körper an einem Tag erreicht. Dies erklärt das Vorhandensein einer großen Anzahl von verschiedenen Nebenwirkungen des Arzneimittels, einschließlich der Störung der Schilddrüse.

Zu den Eigenschaften von Cordaron gehört auch eine lange Halbwertszeit seiner Hauptwirkstoffe. Es variiert zwischen 31 und 160 Tagen. In Anbetracht dessen, dass eine Person, um eine antiarrhythmische Wirkung zu erreichen, mindestens 10-15 g Amiodaron einnehmen muss, ist die Menge an verwendetem Jod riesig.

Der Mechanismus der Entwicklung von Thyreotoxikose bei Patienten, die Cordaron erhalten

Neben der Tatsache, dass Amiodaron eine große Menge an Jod enthält, ähnelt sein Molekül in vieler Hinsicht Thyroxin. Dies ist ein Hormon, das von der Schilddrüse produziert wird und eine wichtige Rolle für das normale Funktionieren des gesamten menschlichen Körpers spielt. Als Ergebnis der Einnahme von Cordaron während der ersten zwei Wochen gibt es eine Abnahme von T3 und T4. Dies wird vor dem Hintergrund einer Abnahme der Schilddrüsenfunktion als Reaktion auf eine hohe Jodlast beobachtet. Eine solche negative Auswirkung wird jedoch neutralisiert. Nach einiger Zeit beginnt die Schilddrüse mit voller Kraft zu funktionieren und vermeidet so Hypothyreose.

Auch der negative Effekt von Amiodaron wird durch den Blockierungsprozess erklärt, bei dem T4 in peripheren Geweben in T3 umgewandelt wird. Als Ergebnis wird eine Veränderung der normalen Menge der grundlegenden Schilddrüsenhormone beobachtet. Zum Beispiel ist das Niveau von freiem T4 und umgekehrtem T3 erhöht, und T3 ist um 25% reduziert. Dieser Effekt besteht normalerweise sowohl während der Behandlung mit Cordaron als auch nach dessen Aufhebung für mehrere Monate. Vor dem Hintergrund solcher Veränderungen steigt die Produktion von TSH, was entsprechend dem Rückkopplungsmechanismus als Reaktion auf eine reduzierte Konzentration von T3 auftritt.

Es ist auch erwähnenswert, dass Amiodaron den Eintritt von Schilddrüsenhormonen in Gewebe und Organe blockieren kann. Insbesondere leidet die Leber am meisten. Ein solcher negativer Effekt ist auf den Einfluss von Dezethylamidaron - einer Substanz, die ein Amiodaron-Metabolit ist - zurückzuführen. Es kann auch eine starke toxische Wirkung auf die Follikel der Schilddrüse haben.

Typischerweise wird eine Veränderung des TSH-, T3-, T4-Spiegels innerhalb weniger Tage nach Beginn der Einnahme von Cordaron festgestellt. Aber nach 10 Tagen wird ein völlig anderes Bild beobachtet. Das Niveau von TSH, T4 und umgekehrtem T3 ist ungefähr zweimal höher und die Konzentration von T3 nimmt leicht ab. Nach 3 Monaten oder länger nimmt die Hormonmenge leicht ab. Das Niveau von TSH kehrt zu Normal zurück, T4 - nur 40% höher als die zulässige Anzahl. Die Konzentration von T3 bleibt unzureichend oder liegt an der unteren Grenze der Norm.

Welche anderen Nebenwirkungen können bei der Einnahme von Cordarone auftreten?

Die Entwicklung einer Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose ist nicht die einzige Nebenwirkung der Einnahme von Cordarone. Vor dem Hintergrund der Behandlung mit diesem Medikament besteht auch ein Risiko der Entwicklung:

  • Hautläsionen und verschiedene dermatologische Probleme;
  • Magen-Darm-Erkrankungen;
  • das Auftreten von Lungeninfiltraten;
  • Hypothyreose und andere Schilddrüsenprobleme.

Ursachen von Thyreotoxikose

Die Ursachen einer Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose sind nicht vollständig geklärt. Diese Krankheit kann sowohl bei Patienten mit als auch ohne Anomalien der Schilddrüse nachgewiesen werden. Den Studien zufolge wurden bei Patienten, die sich einer Cordarone-Therapie mit einer auftretenden Thyreotoxikose unterzogen, zuvor eine diffuse oder noduläre Struma diagnostiziert (in 67% aller Fälle). Gleichzeitig spielt die humorale Autoimmunität bei der Entwicklung dieses Problems keine Rolle.

In Anbetracht des Vorhandenseins oder Fehlens von Schilddrüsenanomalien, die vor der Einnahme des Medikaments diagnostiziert wurden, werden die folgenden Arten von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose unterschieden:

  • Geben Sie 1 ein Entwickelt sich bei Patienten mit den ersten Erkrankungen der Schilddrüse. In diesem Fall entwickeln sich Manifestationen, die charakteristisch für Personen sind, die lange Zeit Jodpräparate einnehmen.
  • Geben Sie 2 ein Erscheint bei Patienten mit fehlenden Schilddrüsenanomalien. In diesem Fall beginnen sich in diesem Körper destruktive Prozesse aktiv zu entwickeln. Dies ist auf die negativen Auswirkungen von Amiodaron und seinen Bestandteilen zurückzuführen. Bei solchen Patienten kann sich oft eine Hypothyreose entwickeln (insbesondere als Folge einer Langzeitbehandlung mit Cordarone).
  • Gemischt Kombiniert Anzeichen von 1 und 2 Arten von Thyreotoxikose.

Epidemiologie der Thyreotoxikose

Die Wahrscheinlichkeit, diese Art von Thyreotoxikose zu entwickeln, hängt nicht von der Menge an verbrauchtem Amiodaron ab, sondern von der Jodsättigung des Körpers vor Beginn einer solchen Behandlung. Dieser Faktor wird oft durch das Wohngebiet des Patienten bestimmt. Wenn er sich in einem Bereich befindet, in dem es keine Probleme mit Jodmangel gibt, wird er höchstwahrscheinlich eine cordaroninduzierte Hypothyreose haben. Ansonsten ist die Wahrscheinlichkeit einer Thyreotoxikose höher. Außerdem ist dieses Problem für Männer relevanter. Solche Patienten sind in der Regel dreimal häufiger als weibliche Patienten.

Thyreotoxikose bei Patienten, die Cordarone erhalten, kann sich sowohl in den ersten Monaten nach Beginn der Behandlung als auch einige Jahre später entwickeln. Aufgrund der Tatsache, dass die aktiven Bestandteile des Arzneimittels und seiner Metaboliten langsam aus dem Körper eliminiert werden und sich in den Geweben anreichern können, tritt die Krankheit manchmal sogar nach dem Entzug (über mehrere Monate) auf.

Symptome einer Thyreotoxikose

Bei der Einnahme von Cordarone und dem Auftreten einer Thyreotoxikose treten die für diese Krankheit charakteristischen Symptome nicht immer auf. Solche Patienten beobachten sehr selten eine Vergrößerung der Schilddrüse, vermehrtes Schwitzen und einen starken Gewichtsverlust. In diesem Fall sind Symptome, die auf eine Fehlfunktion des kardiovaskulären Systems und verschiedene psychische Störungen hindeuten, ausgeprägter. Dazu gehören:

  • Herzklopfen werden häufiger;
  • Kurzatmigkeit tritt auf, was sich besonders nach dem Training bemerkbar macht;
  • erhöhte Müdigkeit;
  • Schlafstörungen;
  • erhöhte nervöse Reizbarkeit;
  • emotionale Instabilität.

Bei der sorgfältigen Untersuchung solcher Patientinnen wird die Tachykardie diagnostiziert. Der Arzt bemerkt auch systolisches Geräusch, in vielen Fällen steigt der Unterschied im Pulsdruck signifikant und vieles mehr.

Wenn sich bei älteren Menschen eine Thyreotoxikose entwickelt, werden sehr oft sehr unterschiedliche Symptome beobachtet. Solche Patienten sind normalerweise gehemmter, haben Apathie gegenüber allem, was passiert, Depression.

Diagnose von Thyreotoxikose

Diagnose Thyrotoxicosis, die durch die Einnahme von Cordaron verursacht wird, kann basieren auf:

  • Patientenakten. Das Vorhandensein einer Geschichte von Schilddrüsenpathologie, das Auftreten von Thyreotoxikose früher, und so weiter;
  • Doppler-Ultraschallbildgebung. Als Ergebnis dieses diagnostischen Verfahrens gibt es viele Störungen, die auf die Pathologie der Schilddrüse hinweisen;
  • Szintigraphie. Es beinhaltet die Einführung von radioaktiven Isotopen in den Organismus, wonach ein Bild von der erzeugten Strahlung erhalten wird. Basierend auf dieser Studie ist es möglich zu verstehen, welche Art von Thyreotoxikose bei einer bestimmten Person;
  • Bestimmung des Hormonspiegels. Die Thyreotoxikose ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des TSH-Spiegels und eine Veränderung von T3, T4.

Behandlung von Typ 1 Thyreotoxikose

Zur Beseitigung der Thyreotoxikose, die durch die Einnahme von Cordarone verursacht wird, wird für jeden Patienten individuell eine individuelle Behandlungsmethode gewählt. Zunächst werden die Art der Pathologie und der Grad der negativen Veränderungen im menschlichen Körper berücksichtigt.

In vielen Fällen werden große Dosen von Medikamenten mit antithyroider Wirkung verschrieben, um die Produktion von Schilddrüsenhormonen zu unterdrücken. Dazu gehören Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil und andere. Diese Medikationen werden bis zum Moment akzeptiert, wenn die Tatsache der Normalisierung des Standes T4 vom Labor nicht bestätigt wird. Mit einer Abnahme der Konzentration dieses Hormons verringern Sie auch die Anzahl der verwendeten Anti-Schilddrüsen-Medikamente. Meistens dauert der gesamte Behandlungsprozess zwischen 6 und 12 Wochen.

In der Regel ist eine langfristige Anwendung von Thyreostatika angezeigt bei Patienten, die die Behandlung mit Cordarone fortsetzen, wenn ernsthafte Indikationen vorliegen. In manchen Fällen empfehlen Ärzte, ständig Erhaltungsdosen dieser Medikamente einzunehmen. Dies wird teilweise die übermäßige Produktion von Schilddrüsenhormonen während der Einnahme von Cordarone ausgleichen.

Behandlung von Thyreotoxikose 2 und Mischtyp

Mit der Entwicklung einer Typ-2-Thyreotoxikose bei Patienten, die Cordarone erhalten, gelangen zuvor synthetisierte Hormone in das menschliche Kreislaufsystem. In diesem Fall werden Glukokortikoide für die Behandlung verwendet. In der Regel dauert der Behandlungsverlauf bis zu 3 Monate, da bei einer niedrigeren Dosierung des Arzneimittels das Risiko einer Wiederaufnahme der Thyreotoxikose besteht. Wenn Patienten auch Hypothyreose entwickeln, wird L-Thyroxin zu ihrer Behandlung hinzugefügt.

Wenn der Krankheitsverlauf schwerwiegend ist, wie es bei einer Mischtyp-Thyreotoxikose am häufigsten der Fall ist, erfolgt die Therapie mit Hilfe von Glukokortikoiden sowie mit Thyreostatika. Wenn die medizinische Behandlung keine positiven Ergebnisse liefert, wird der größte Teil der Schilddrüse durch chirurgische Eingriffe entfernt. Eine subtotale Resektion ist auch indiziert, wenn eine Thyreotoxikose mit einer Knotenstruma kombiniert wird. Mit dieser Operation können Sie die Thyreotoxikose vollständig beseitigen und die Behandlung mit Cordarone fortsetzen.

In einigen Fällen kann auch auf radioaktive Jodtherapie zurückgegriffen werden. Diese Behandlungsmethode wird angewendet, wenn andere Arzneimittel kein positives Ergebnis erbracht haben. Es ist wirksam bei Patienten mit diffuser oder nodulärer Struma. Positive Ergebnisse werden beobachtet, wenn radioaktives Jod für Patienten verwendet wird, die in Regionen leben, in denen dieses Element knapp ist.

Prognose

Cordarone wird bei schweren Arrhythmien verschrieben, die eine Gefahr für das menschliche Leben darstellen. Daher ist seine Aufhebung zur Verhinderung von Verletzungen der Schilddrüse inakzeptabel. Sehr oft nehmen sie zusammen mit Cordaron Medikamente ein, die helfen, eine Thyreotoxikose zu verhindern oder ihren Verlauf zu erleichtern.

Auch Amiodaron und seine Metaboliten verursachen lokale Hypothyreose. Dieses Phänomen verhindert toxische Wirkungen auf den Herzmuskel von Schilddrüsenhormonen. Nach der Absage von Cordaron verschwindet dieser Schutz. Daher sollte die Frage des Ersetzens dieser Antiarrhythmika in umfassender Weise unter Berücksichtigung aller Faktoren behandelt werden.

Prävention von Thyreotoxikose

Alle Patienten, bei denen eine Behandlung mit Cordarone indiziert ist, müssen sich vor Therapiebeginn einer gründlichen Untersuchung des Körpers, insbesondere der Schilddrüse, unterziehen. Dies wird die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen bei der Einnahme dieses Medikaments bestimmen. Präventive Diagnose umfasst:

  • Produziert durch Abtasten der Schilddrüse. Bestimmt, ob es erhöht wird.
  • Ein Ultraschall ist für eine gründlichere Untersuchung der Schilddrüse vorgeschrieben. Seine Struktur, Größe, Vorhandensein von Knoten oder anderen Formationen wird bestimmt.
  • Ein Bluttest ist erforderlich, um das TSH-Niveau zu bestimmen. Wenn die Konzentration dieses Hormons normal ist (von 0,4 bis 4 μIU / ml), sind keine zusätzlichen Studien erforderlich. Andernfalls werden Tests zugewiesen, um das Niveau von TK, T4 und anderen zu bestimmen.

Nach Beginn der Behandlung mit Cordaron wird nach 3 Monaten ein zweiter Bluttest für die wichtigsten Schilddrüsenhormone durchgeführt. Anschließend werden die Indikatoren alle sechs Monate überwacht. Dies wird helfen, Probleme im Zusammenhang mit der Funktion der Schilddrüse rechtzeitig zu erkennen und die notwendige Behandlung zu verschreiben.

Bedingungen der Entwicklung und Behandlung von induzierter Thyreotoxikose

Kardiologische Praxis bietet Patienten mit Herzrhythmus, die Ernennung von Patienten Medikamente Cordon (Amiodaron). Eine Nebenwirkung eines Antiarrhythmikums kann eine Thyreotoxikose sein. Dies ist eine besondere Art von Krankheit, bei der die Funktion der Schilddrüse verbessert wird. Pathologie ist eine Gefahr für die menschliche Gesundheit, sie muss beseitigt werden.

Warum eine kardiologische Droge die Schilddrüse schädigt

Die Veränderung des Spiegels von Schilddrüsenhormonen im Körper eines Patienten, der eine Arrhythmiebehandlung mit Amiodaron erhält, ist auf den hohen Jodgehalt des Arzneimittels zurückzuführen (39%). 75 mg eines für die Schilddrüse gefährlichen Spurenelements liegen in der Zusammensetzung einer Tablette vor.

Das Cordononmolekül ähnelt wie das iodierte Benzofuranprodukt dem Molekül des Thyroxins (T4). Daher reichert die tägliche Behandlung mit Amiodaron den menschlichen Körper intensiv mit Jod an. Die innere Ablagerung von jodhaltigen Stoffwechselprodukten von Cordaron führt zur Entwicklung einer der folgenden Arten von Thyreopathien:

  • Cordaron-induzierte Thyreotoxikose beginnt vor dem Hintergrund der Deiodierung;
  • Symptomatologie der Hypothyreose ist aufgrund einer unzureichenden Funktion der Schilddrüse.

Achtung! Typischerweise wird eine Thyreotoxikose nach 3-jähriger Behandlung mit Tachyarrhythmien mit einem Jodid enthaltenden Präparat diagnostiziert. In seltenen Fällen wird das Schilddrüsenproblem jedoch im Anfangsstadium der Cordarontherapie beobachtet.

In den ersten Tagen der Behandlung mit Cordarone (Amiodaron) ist eine Abnahme der Sekretion der Schilddrüsenhormone T3 und T4 zu verzeichnen. Hohe Jodbelastung durch Mikroelement mit Tabletten führt zu einer Abnahme der Funktionsfähigkeit der Schilddrüse. Nach 10 Behandlungstagen nimmt die Neutralisierung des Prozesses der Umwandlung von T4 in ein Hormon T3 ab, aber die Funktion des Organs nimmt zu. Dies führt zu einem isolierten Anstieg des T4-Spiegels mit einem signifikant reduzierten TSH-Index vor dem Hintergrund einer Aussage über die Symptome der Thyreotoxikose. Patienten mit Amidaron-Typ-Hyperthyreose werden daher β-adrenerge Blocker verordnet.

Die Wirkung des gestörten Hormonhaushaltes im Körper bleibt auch nach der Aufhebung von Cordaron noch mehrere Monate bestehen. Darüber hinaus leiden amiodaron-induzierte Thyreotoxikose-Patienten dreimal häufiger als Frauen.

Merkmale der Pathologie des zugehörigen Typs

Angesichts der Komplexität der Pathogenese der induzierten Form der Thyreotoxikose können Ärzte die Kriterien für das Auftreten der Krankheit nicht genau bestimmen. Sowohl Personen, die an übermäßiger Schilddrüsenfunktion leiden, als auch Personen, die diese Funktion nicht haben, können krank werden. Es wird angenommen, dass die Entwicklung der induzierten Form vom Jodgleichgewicht der Region abhängt, in der der Patient lebt.

Bei einer hohen Aufnahme von Jod mit Produkten wird eine cordaronassoziierte Hypothyreose mit einer verminderten Jod - Thyreotoxikose diagnostiziert. Auf dieser Grundlage werden zwei Arten von Thyreopathien klassifiziert, die durch die Verabreichung von Amiodaron ausgelöst werden.

  1. Die Typ-1-Pathologie wird vor dem Hintergrund des Auftretens einer nodulären Struma oder einer subklinischen Variante eines toxischen Strumus einer diffusen Spezies (Graves-Krankheit) aufgezeichnet. Thyreotoxikose aufgrund der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen findet sich in Gebieten mit Jodmangel. Das mit dem Wirkstoff erhaltene Spurenelement wird durch autonom funktionierende Knoten abgefangen, was zu einer übermäßigen jodinduzierten Synthese führt.
  2. Die Symptome der Cordaron-induzierten Thyreotoxikose Typ 2 beeinflussen die Schilddrüse unverändert durch Erkrankungen bei Personen mit Begleiterkrankungen des Organs. Die Ursache des Krankheitszustands sind Veränderungen in der Struktur der Drüse selbst, verursacht durch die Wirkung von Amiodaron. Die Anreicherung des Blutflusses mit zuvor synthetisierten Hormonen kann aufgrund des erhöhten Volumens der follikulären Strukturen zur Fibrose des Schilddrüsengewebes beitragen.

Manchmal diagnostizieren Ärzte eine Mischform von Cordoaron-assoziierter Thyreotoxikose, die Symptome von Typ-1- und Typ-2-Prozessen kombiniert. Diese Variante der Krankheit ist durch einen übermäßigen Jodgehalt vor dem Hintergrund destruktiver Prozesse in den Geweben der Schilddrüse gekennzeichnet.

Spektrum der klinischen Manifestationen der Thyreopathie

Bei Langzeitbehandlung mit Amiodaron sind beta-adrenerge Rezeptoren seiner Wirkung ausgesetzt, was zu einer signifikanten Abnahme ihrer Dichte führt. Die Therapie spiegelt sich jedoch nicht im Zustand der alpha-adrenergen Rezeptoren wider. Das Niveau des Hormons T3 bleibt ebenfalls unverändert, aber die Herzfrequenz wird aufgrund der Ähnlichkeit von Cordonon mit der hormonellen Struktur von T3 weniger häufig.

Das Phänomen der induzierten Thyreotoxikose unterscheidet sich in keiner spezifischen Manifestation. Meistens signalisiert die Pathologie Störungen in der Arbeit des Herzens und der Blutgefäße, Zeichen verschiedener psychischer Störungen.

Welche Verstöße sollten beachten:

  • signifikante Herzklopfen;
  • das Auftreten von Kurzatmigkeit, Müdigkeit;
  • Schlafstörungen mit hoher nervöser Erregbarkeit.

Während einer gründlichen Untersuchung von Patienten, die Cordaron einnehmen, behebt der Arzt Tachykardie, systolisches Geräusch und den erhöhten Unterschied im Pulsdruck. Für Patienten im Alter sind Zeichen der Hemmung, des depressiven Zustandes, Apathie ohne Appetit und Schwäche am charakteristischsten. Wenn ein Patient während der Amiodarontherapie über eine Verschlechterung der Arrhythmien klagt, wird ihm eine Untersuchung zur Beurteilung des Schilddrüsenstatus vorgeschrieben.

Differenzierte Diagnose-Methode

Alle sechs Monate müssen Personen, die Cordarone erhalten, den Zustand des vitalen Organs überprüfen, um Veränderungen unter dem Einfluss des Medikaments zu erkennen. Bei der Bestätigung der damit verbundenen Thyreotoxikose ist es wichtig, die Art der jodinduzierten Erkrankung genau zu bestimmen.

Nach welchen Kriterien kann die Form der Schilddrüsenerkrankung, die durch die Einnahme von Amiodaron verursacht wird, unterschieden werden:

  • Ein charakteristisches Merkmal des Krankheitstyps 1 wird als ein verändertes Niveau von Schilddrüsenhormonen zusammen mit einem überschätzten Antikörpertiter angesehen. Pathologie unterscheidet Jod-induzierte Pathogenese mit erhöhter oder normaler Absorption von Jod. Beim Abtasten werden Anzeichen von Knoten- oder diffusen Strumen gefunden.
  • Die Pathogenese der induzierten Typ-2-Hyperthyreose unterscheidet sich durch den Schweregrad des klinischen Bildes der destruktiven Thyreotoxikose. Die Krankheit schreitet ohne die Entwicklung von Kropf oder mit ihrer geringen Größe sowie geringer Absorption von Jod fort. Die Krankheit ist durch eine übermäßige Freisetzung von Schilddrüsenhormonen in das Blut gekennzeichnet.

Achtung! Das Risiko der Entwicklung einer induzierten Thyreotoxikose steigt nicht mit einem Anstieg des Amiodaronverbrauchs. Die Pathologie beginnt aufgrund der Sättigung des Körpers des Patienten mit Jod vor dem Beginn der Therapie mit dem Medikament.

Prinzipien der Behandlung für bestimmte Arten von Hyperthyreose

Beginn der Behandlung von Cordaron-induzierten Pathologie, beurteilen Sie die Notwendigkeit für die Fortsetzung der Therapie mit Amiodaron. Der Beginn einer positiven Wirkung nach Absetzen des Antiarrhythmikums bei Patienten mit einer assoziierten Form von Thyreotoxikose wurde durch Forschungsergebnisse nicht bestätigt.

Die Behandlungstaktik der Hyperthyreose hängt von der Art der durch Schädlinge verursachten Krankheit ab:

  • 1 Typ der induzierten Pathologie wird mit langen Zyklen von Thyreostatika mit Fortführung der Therapie mit Cordarone behandelt;
  • Typ 2 und eine Mischform von Thyreotoxikose werden mit Glucocorticosteroiden mit dem Anschluss von Thyreostatika behandelt.

Die Aufnahme amiodarona wird nur im Falle der Abwesenheit der Effektivität der Behandlung oder der negativen Wirkung auf andere Organe abgesagt. In Ermangelung eines positiven Effekts aus der medikamentösen Therapie wird der chirurgische Eingriff durch Methoden der partiellen oder subtotalen Resektion angezeigt. Der Patient wird von einer induzierten Hyperthyreose befreit und nimmt weiterhin Cordarone ein.

Weitere Artikel Über Schilddrüse

Es ist sehr wichtig, seinen Inhalt zu kontrollieren, da sich Fettleibigkeit entwickeln kann, wenn die Konzentration abnimmt.Leptin funktioniertFür was ist das Hormon Leptin verantwortlich?

Progesteron ist ein wichtiger Faktor für den Erfolg der Konzeption. Daher ist es wichtig, seine Funktionen, Symptome von Störungen und Progesteronspiegel während der Schwangerschaft zu kennen.

Schlechte Ökologie und eine Vielzahl von schädlichen Produkten führten zur Entwicklung vieler Krankheiten, unter denen die führenden Positionen von Erkrankungen der Schilddrüse besetzt sind.