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Diffuser toxischer Kropfcode für ICB 10

Ausgeschlossen:

  • chronische Thyreoiditis mit vorübergehender Thyreotoxikose (E06.2)
  • neonatale Thyreotoxikose (P72.1)

Exophthalmic oder toxisch rufen BDU

Diffuser toxischer Kropf

Thyreotoxikose mit toxischem Mononodose-Kropf

Toxische Knotenstruma NOS

Hypersekretion von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon

Identifizieren Sie gegebenenfalls die Ursache mithilfe eines zusätzlichen Codes für externe Ursachen (Klasse XX).

Thyreotoxische Herzkrankheit † (I43.8 *)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als ein einziges Regelungsdokument angenommen, um die Inzidenz, die Ursachen der öffentlichen Anrufe bei medizinischen Einrichtungen aller Abteilungen, die Todesursachen zu berücksichtigen.

Die ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des Gesundheitsministeriums Russlands vom 27. Mai 1997 in die Praxis der Gesundheitsfürsorge im gesamten Gebiet der Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO im Jahr 2022 geplant.

Diffuser toxischer Kropf - Beschreibung, Ursachen, Behandlung.

Kurzbeschreibung

Der diffuse toxische Kropf (Graves-Basedow-Krankheit) ist eine Krankheit, die durch Hyperplasie und Überfunktion der Schilddrüse gekennzeichnet ist.

Der Code für die internationale Klassifikation von Krankheiten ICD-10:

  • E05.0 Thyreotoxikose mit diffuser Struma

Gründe

Ätiologie, Pathogenese. Erbliche Faktoren, Infektionen, Intoxikationen, psychische Traumata sind von Bedeutung. Die Grundlage der Pathogenese ist eine Verletzung der Immun- "Aufsicht", die zur Bildung von Autoantikörpern führt, die eine stimulierende Wirkung haben und zu Hyperfunktion, Hyperplasie und Hypertrophie der Drüse führen. Was zählt, ist die Veränderung der Empfindlichkeit von Geweben für Schilddrüsenhormone und die Störung ihres Stoffwechsels. Klinische Manifestationen werden durch die Wirkung eines Überschusses von Schilddrüsenhormonen auf verschiedene Arten von Stoffwechsel, Organen und Geweben verursacht,

Symptome, natürlich. Die Patienten klagen über Reizbarkeit, Tränenfluss, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Schwäche, Müdigkeit, Schwitzen, Handzittern und Zittern am ganzen Körper. Fortschreitender Gewichtsverlust mit erhaltenem oder sogar erhöhtem Appetit. Bei jungen Patienten kann im Gegenteil eine Zunahme des Körpergewichts - "fettiges Basedow" - vorliegen. Die Schilddrüse ist diffus vergrößert; Es besteht kein Zusammenhang zwischen dem Grad seiner Zunahme und der Schwere der Thyreotoxikose. Veränderungen an den Augen: Exophthalmus, meist bilateral ohne trophische Störungen und Einschränkung der Bewegung der Augäpfel, Graefesymptome (Verzögerung des Oberlids von der Bewegung des Augapfels beim Blick nach unten), Dalrymple (weite Öffnung der Augenspalten), Möbius (schwache Konvergenz), Kocher (Zurückziehen des oberen Augenlids mit einem kurzen Blick). Zu den häufigsten Manifestationen der Thyreotoxikose gehören Veränderungen des kardiovaskulären Systems - thyreotoxische Kardiomyopathie: Tachykardie unterschiedlicher Intensität, die tachysystolische Form des Vorhofflimmerns (paroxysmal oder permanent), in schweren Fällen zur Entwicklung von Herzinsuffizienz. In seltenen Fällen, häufiger bei Männern, können Paroxysmen des Vorhofflimmerns das einzige Symptom der Thyreotoxikose sein. Gekennzeichnet durch einen großen Pulsdruck durch erhöhten systolischen und niedrigeren diastolischen Druck, Erweiterung der Grenzen des Herzens nach links, erhöhte Töne, funktionelle systolische Geräusche über die Apex und Pulmonalarterie, Pulsation der Blutgefäße im Nacken und Bauch. Es gibt auch dyspeptische Symptome, Bauchschmerzen, in schweren Fällen - eine Zunahme der Größe und Funktionsstörungen der Leber und des Magens. Oft eine Verletzung der Toleranz gegenüber Kohlenhydraten. Bei schwerer Thyreotoxikose oder bei längerem Verlauf treten Symptome einer Nebenniereninsuffizienz auf: schwere Schwäche, Hypotonie, Hyperpigmentierung der Haut. Ein häufiges Symptom der toxischen Struma ist Muskelschwäche, begleitet von Muskelschwund, manchmal entwickelt sich eine Lähmung der proximalen Muskeln der Gliedmaßen. Neurologische Untersuchung zeigt Hyperreflexie, Anisoreflexie, Instabilität in der Romberg-Position. In einigen Fällen kann eine Hautverdickung an der vorderen Oberfläche der Beine und im hinteren Teil des Fußes auftreten (prätibiales Myxödem). Bei Frauen kommt es häufig zu Menstruationsstörungen, bei Männern zu einer Abnahme der Potenz, manchmal zu einer beidseitigen oder einseitigen Gynäkomastie, die nach der Behandlung der Thyreotoxikose verschwindet. Im Alter verursacht die Entwicklung von Thyreotoxikose Gewichtsverlust, Schwäche, Vorhofflimmern, schnelle Entwicklung von Herzinsuffizienz, Verschlechterung des Verlaufs der IHD. Psyche Veränderungen sind häufig - Apathie, Depression, proximale Myopathie kann sich entwickeln. Es gibt einen leichten, mittelschweren und schweren Krankheitsverlauf. Bei leichtem Verlauf sind die Symptome der Thyreotoxikose mild, die Pulsfrequenz überschreitet nicht 100 pro Minute, der Gewichtsverlust beträgt nicht mehr als 3-5 kg. Die Krankheit ist durch moderate Symptome von Thyreotoxikose, Tachykardie 100-120 pro 1 min, Gewichtsverlust von 8-10 kg gekennzeichnet. In schweren Fällen übersteigt die Pulsfrequenz 120-140 pro Minute, es gibt einen starken Gewichtsverlust, sekundäre Veränderungen in den inneren Organen. Der Blutcholesterinspiegel wird gesenkt, der Gehalt an proteingebundenem Jod, der Gehalt an Thyroxin und Triiodothyreonin erhöht; Schilddrüsen stimulierende Hormonspiegel sind niedrig. Die Aufnahme von 131I und 99T mit der Schilddrüse ist hoch. Bei der Reflexometrie - Verkürzung der Dauer des Achillessehnenreflexes. Führen Sie in Zweifelsfällen Tests mit Tiroliberin durch. Das Fehlen eines Anstiegs des Schilddrüsen-stimulierenden Hormonspiegels mit der Verabreichung von Thyroliberin bestätigt die Diagnose eines diffusen toxischen Kropfs.

Behandlung

Behandlung. Medizinische (Thyreostatika, radioaktives Jod) und chirurgische Methoden werden verwendet. Das wichtigste Thyreostatikum ist Mercazolil (30-60 mg, abhängig von der Schwere der Erkrankung, mit einem allmählichen Übergang zu Erhaltungsdosen des Arzneimittels - 2,5-5 mg pro Tag, jeden zweiten Tag oder alle 3 Tage; ein Behandlungszyklus 1-1,5 Jahre).

Komplikationen - allergische Reaktionen (Juckreiz, Urtikaria), Leukopenie, Agranulozytose, goitrogenic Effekt. Im Falle der Intoleranz wird das Medikament aufgehoben, wenn Leukopenie Prednison, Leukogen, Pentoxyl, Natrium-Nucleinat vorgeschrieben ist. In der komplexen Behandlung der Thyreotoxikose werden auch Betablocker [Anaprilin (Obzidan), Trazikor] von 40 bis 200 mg / Tag verwendet; Corticosteroide (Hydrocortison, Prednisolon), Tranquilizer (Relanium, Rudotel, Phenazepam), Peritol. Bei einer erheblichen Erschöpfung verschreiben anabole Steroide (Retabolol, Phenobolin, Silabolin, Methandrostenolon), in einigen Fällen Insulin (4-6 E vor dem Mittagessen). Beim Kreislaufversagen - Herzglykoside (Strophanthin, Korglikon, Digoxin, Isolanid), Diuretika (Triampur, Veroshpiron, Furosemid), Kaliumpräparate (Chlorid, Kaliumacetat). Mit Komplikationen der Leber - Essentiale, coril. Multivitamine, Ascorbinsäure, Cocarboxylase sind ebenfalls vorgeschrieben. In Ermangelung einer stabilen Wirkung der medikamentösen Therapie, die Entwicklung von Komplikationen (allergische Reaktionen, Leukopenie, Agranulozytose mit der Einführung von Mercazole), sowie in schweren Verlauf der Thyreotoxikose, das Vorhofflimmern Vorhofflimmern nach entsprechender Ausbildung wird zur chirurgischen Behandlung oder Radiojodtherapie gesendet.

Kodierung von Knotenstruma nach ICD 10

Die internationale Klassifikation von Krankheiten in der zehnten Revision oder ICD 10 soll Informationen über Krankheiten in Abhängigkeit von der Art und dem Stadium der Progression gruppieren. Erstellt eine spezielle Codierung von Zahlen und Großbuchstaben, um Pathologien zu kennzeichnen. Schilddrüsenerkrankungen zugeordnet Abschnitt IV. Der Knotenstruma hat seine eigenen Codes für ICD 10 als eine Art von endokrinologischen Erkrankungen.

Arten von Krankheiten durch Klassifikator

Das Standardvolumen der Schilddrüse beträgt 18 cm für Frauen und 25 für Männer. Überschüssige Größe zeigt in der Regel die Entwicklung von Kropf.

Die Krankheit ist eine signifikante Proliferation von Schilddrüsenzellen, hervorgerufen durch ihre Funktionsstörung oder Deformation der Struktur. Im ersten Fall wird die toxische Form der Erkrankung diagnostiziert, im zweiten - euthyreoten. Diese Krankheit betrifft oft Menschen, die in Gebieten mit schlechtem Jod leben.

Nodulärer Kropf ist keine einzige Krankheit, sondern ein klinisches Syndrom, das im Bereich der Schilddrüse eine vielschichtige Ausbildung in Volumen und Struktur einschließt. In der Diagnose wird auch der medizinische Begriff "Struma" verwendet, der eine Erhöhung der Schilddrüse bezeichnet.

Die Einteilung der Kropfart nach ICD 10 ist:

  1. Diffuse endemische Struma;
  2. Endemischer Kropf mit mehreren Knoten;
  3. Kropf endemisch, nicht näher bezeichnet;
  4. Ungiftiger diffuser Kropf;
  5. Ungiftiger Kropf mit einem Knoten;
  6. Ungiftiger multinodaler Kropf;
  7. Andere bestimmte Arten;
  8. Nicht toxische, nicht näher bezeichnete Struma.

Die ungiftige Spezies, anders als die toxische, hat keinen Einfluss auf die Produktion von Hormonen, und die morphologischen Veränderungen der Schilddrüse sind ein Provokateur des Schilddrüsenwachstums.

Selbst wenn sich der Defekt mit bloßem Auge bemerkbar macht, ist es ohne zusätzliche Untersuchungen und Labortests unmöglich, die Ursachen und die Form der Pathologie zu identifizieren. Um eine zuverlässige Diagnose zu stellen, bedarf es eines Ultraschalls und des Ergebnisses von Blutuntersuchungen auf Hormone.

Diffuser endemischer Kropf

Die häufigste Form dieser Krankheit ist der diffuse endemische Kropf. E01.0 - sein ICD-Code 10. Seine Ursache ist akuter oder permanenter Jodmangel.

  • Aufschlüsselung;
  • Gleichgültigkeit gegenüber Lebensumständen;
  • Migräne oder Schwindel;
  • Gefühl der Halsverengung;
  • Schluckbeschwerden;
  • Schwitzen;
  • Störung des Verdauungssystems.

Wenn die Krankheit aufgrund niedriger Spiegel von Schilddrüsenhormonen fortschreitet, können Schmerzen im Herzen auftreten. In einigen Situationen ist eine Operation erforderlich. Ein chirurgischer Eingriff ist mit einem signifikanten Wachstum von Zysten indiziert, beispielsweise wenn ein Patient einen diffusen toxischen Kropf eines fortgeschrittenen Stadiums hat.

Es ist in der Regel endemische Krankheit. Als Vorbeugung ist es notwendig, die Ernährung mit Jod-reichen Lebensmitteln und Vitaminen zu erweitern.

Endemische Arten mit mehreren Standorten

Dieser Typ erhält den Code E01.1. Die Krankheit ist durch die Bildung mehrerer ausgeprägter Formationen gekennzeichnet, die aufgrund von Jodmangel in einer bestimmten Region zunehmen.

  • heisere oder heisere Stimme;
  • Schmerz im Hals;
  • Atembeschwerden;
  • schwindlig.

Diese Signale machen sich bemerkbar, wenn die Krankheit fortschreitet. Zuvor haben einige Patienten erhöhte Schläfrigkeit und ständige Müdigkeit festgestellt.

Nicht näher spezifizierter Kropf

Sein Code auf dem ICD 10 - E01.2. Diese Art von Krankheit wird durch einen territorialen Jodmangel ausgelöst.

Er hat keine charakteristischen Merkmale, und der Arzt kann den Typ der Krankheit nicht einmal aus den Ergebnissen einer tiefen Untersuchung bestimmen. Die Diagnose wird endemisch gestellt.

Diffuses ungiftiges Aussehen

Sein Code ist E04.0. Eine Besonderheit der Krankheit - das Wachstum der Schilddrüse, ohne ihre Aktivität zu beeinträchtigen. Die Ursache der Erkrankung sind Autoimmun-Defekte in der Schilddrüsenstruktur.

Auf dem pathologischen Prozess bezeichnen:

  • Kopfschmerzen;
  • Erstickungsgefühl;
  • typische Halsverzerrung.

Einige Endokrinologen sind der Meinung, dass die euthyreote Form keine Behandlung erfordert, es sei denn, sie verursacht eine Verengung der Speiseröhre und der Luftröhre und ruft keinen krampfartigen Husten und Schmerz hervor.

Ungiftiger Kropf mit einem einzelnen Knoten

Dieser euthyreote Kropf hat einen Code nach ICD10 E04.1. Dieser Typ wird durch ein einzelnes Neoplasma auf der Schilddrüse bestimmt. Bei einer spät einsetzenden oder analphabetischen Behandlung stellt der Knoten erhebliche Unannehmlichkeiten dar, und mit der Entwicklung der Krankheit bildet sich eine merkliche Ausbuchtung auf dem Nacken.

Das Fortschreiten der Krankheit führt zu einem Zusammendrücken der in der Nähe lokalisierten Organe und verursacht schwerwiegende Folgen:

  • Verletzungen der Funktionsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems;
  • Stimmveränderungen, Atemprobleme;
  • Schwierigkeiten beim Schlucken, was zu Verdauungsstörungen führt;
  • Schwindel und Kopfschmerzen.

Ungiftige Ansicht mit mehreren Knoten

Dieser Typ in ICD 10 wird durch den Code E04.2 angezeigt. Unterscheidet sich bei mehreren deutlich markierten Formationen. Knoten sind asymmetrisch angeordnet. In der Regel weniger Beschwerden als Single-Node-Pathologie.

Andere bestimmte Arten von ungiftigen Kropf

Nach Code E04.8:

  1. Krankheiten, die durch diffuses Gewebewachstum und Knotenbildung gekennzeichnet sind. Dies wird als "diffuse noduläre" Form der Krankheit bezeichnet.
  2. Pathologien, die durch Wachstum und Löten von Knoten gekennzeichnet sind - eine Konglomeratform.

Solche Tumoren werden in 25% der Fälle der Krankheit beobachtet.

Nicht spezifizierte nicht toxische Spezies

Diesem Typ wird in ICD 10 der Code E04.9 zugeordnet. Er wird angegeben, wenn der Analytiker die toxische Form der Krankheit ablehnt, aber nicht bestimmen kann, welche spezifische Veränderung in der Struktur der Schilddrüse vorliegt. Die Symptomatik ist in solchen Situationen vielseitig und die Erhebung liefert kein vollständiges Bild.

Separate Codes sind der Thyreotoxikose zugeordnet, die oft eine Ursache für den Kropf hat. Diese Krankheit, die sonst als Hyperthyreose bezeichnet wird, ist gemäß dem Klassifizierer ICD 10 wie folgt angegeben:

E05.0 - Thyreotoxikose mit diffuser Struma;

E05.1 - Thyreotoxikose mit toxischem Ein-Knoten-Kropf;

E05.2 - Thyreotoxikose mit einem toxischen multinodösen Kropf;

E05.3 - Thyreotoxikose mit Ektopie des Schilddrüsengewebes;

E05.4 - Künstliche Thyreotoxikose;

E05.5 - Schilddrüsen-Krise oder Koma.

Wozu dient ICD 10?

Diese Klassifikation dient der Erfassung und Analyse des Krankheitsbildes für eine statistische Untersuchung der Mortalitätsursachen in verschiedenen Regionen.

Mit dem Klassifikator können Sie schnell die Diagnose stellen und die effektivste Behandlungsmethode finden.

Thyreotoxikose mit diffuser Struma (E05.0)

Version: Handbuch der Krankheiten MedElement

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Klassifizierung

(Fadeev V. V., Melnichenko G. A., 2007)


WHO empfahl Struma-Klassifikation (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Pathomorphologische Klassifikation DTZ

- Option 1 - hyperplastische Veränderungen in Kombination mit lymphoider Infiltration (am häufigsten);
- 2 Variante - ohne lymphoide Infiltration;
- Option 3 - kolloidal wuchernde Struma mit morphologischen Zeichen einer erhöhten Funktion des Schilddrüsenepithels.

E05 Thyreotoxikose [Hyperthyreose]

Ätiologie und Pathogenese

Hyperthyreose ist eine übermäßige Sekretion von Schilddrüsenhormonen, die viele Prozesse im Körper beschleunigt. Dies ist eine der häufigsten hormonellen Erkrankungen. Meistens tritt die Entwicklung der Hyperthyreose im Alter zwischen 20 und 50 Jahren auf. Hyperthyreose betrifft häufig Frauen. Manchmal wird eine Prädisposition für Hyperthyreose vererbt. Lebensstil spielt keine Rolle.

Bei übermäßiger Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen erhalten viele Prozesse im Körper zusätzliche Stimulation, die zu ihrer Beschleunigung führt. In etwa 3 von 4 Fällen entsteht die Erkrankung durch Morbus Basedow, eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem des Körpers Antikörper produziert, die das Schilddrüsengewebe schädigen und zu einer erhöhten Sekretion seiner Hormone führen. Die Erbkrankheit wird vererbt, es wird angenommen, dass wir über seine genetische Grundlage sprechen können. In seltenen Fällen kann eine Hyperthyreose mit anderen Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht werden, insbesondere Hauterkrankungen der Vitiligo und Blutkrankheiten (maligne Anämie).

Folgende Symptome sind charakteristisch für eine Hyperthyreose:

- Gewichtsverlust trotz erhöhtem Appetit und erhöhter Nahrungsaufnahme;

- Herzklopfen, oft begleitet von Arrhythmie;

- Zittern der Hände;

- zu warme, feuchte Haut durch vermehrtes Schwitzen;

- schlechte Hitzetoleranz;

- Ruhelosigkeit und Schlaflosigkeit;

- erhöhte Darmaktivität;

- Neoplasie des Halses durch Vergrößerung der Schilddrüse;

- Menstruationsstörung.

Patienten mit Hyperthyreose, die durch Morbus Basedow verursacht werden, können ebenfalls ein Augenwanze haben.

Diagnose und Behandlung

Wenn Sie vermuten, die Entwicklung der Hyperthyreose sollte einen Bluttest machen, mit dem Sie die erhöhte Menge an Schilddrüsenhormonen im Blut und die Anwesenheit von Antikörpern, die das Schilddrüsengewebe schädigen können. Wenn ein Tumor im Bereich der Schilddrüse ertastet wird, sollte eine Radionuklid-Studie durchgeführt werden, um die Drüse auf Knötchen zu überprüfen.

Um das Niveau der Schilddrüsenhormone zu reduzieren, gibt es drei Hauptmethoden der Behandlung. Die häufigste davon ist die Verwendung von Thyreostatika. Diese Methode wird bei der Behandlung von Hyperthyreose, verursacht durch Basedow-Krankheit, angewendet. Die Methode zielt darauf ab, die Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen zu unterdrücken. Die Behandlung mit radioaktivem Jod ist die wirksamste Methode zur Bildung von Knötchen in der Schilddrüse. Der Kurs besteht aus Dosen radioaktiven Jods, die vom Patienten in Form einer Lösung verwendet werden. Jod reichert sich in der Schilddrüse an und zerstört sie.

Viele Patienten erholen sich als Folge der Behandlung vollständig. Dennoch kann eine Hyperthyreose vor allem bei Patienten mit Morbus Basedow auftreten. Bei einer chirurgischen Behandlung oder Behandlung mit radioaktivem Jod kann der verbleibende Teil der Schilddrüse die Produktion einer ausreichenden Menge an Hormonen nicht bewältigen. Daher ist es nach der Behandlung sehr wichtig, regelmäßig das Niveau der Hormone zu überprüfen.

im Auftrag des Gesundheitsministeriums und

der sozialen Entwicklung der Russischen Föderation vom 15. Februar 2006 Nr. 83

STANDARD DER MEDIZINISCHEN VERSORGUNG FÜR PATIENTEN MIT TIREOTOXYKOSE

1. Patientenmodell:
Alterskategorie: Kinder, Erwachsene
Nosologische Form: Thyreotoxikose mit diffuser Struma, Thyreotoxikose mit toxischem Ein-Knoten-Kropf, Thyreotoxikose mit toxischem Multi-Knoten-Struma, Thyreotoxikose mit Ektopie des Schilddrüsengewebes, andere Formen der Thyreotoxikose.
ICD-10 Code: E 05.0, E 05.1, E 05.2, E 05.3, E 05.8

Thyreotoxikose mit diffuser Struma (diffuser toxischer Kropf, Basedow-Krankheit), nodulärer / multinodulärer Struma

Thyreotoxikose mit diffuser Struma (diffuser toxischer Kropf)
Graves-Basedow-Krankheit)
Knoten
multinoduläre Struma

  • Russische Vereinigung der Endokrinologen

Inhaltsverzeichnis

Stichworte

diffus giftiger Kropf

multinodulärer giftiger Kropf

Abkürzungen

Diffuser toxischer Kropf

Thyroid stimulierendes Hormonrezeptor

Schilddrüsen stimulierendes Hormon

Das Ausmaß der klinischen Aktivität der endokrinen Ophthalmopathie

[Klinischer Aktivitätswert]

Europäische Gruppe für das Studium der endokrinen Ophthalmopathie

Begriffe und Definitionen

Thyreotoxikose ist ein Syndrom, das durch den Überschuß an Schilddrüsenhormonen im Blut und deren toxische Wirkung auf verschiedene Organe und Gewebe verursacht wird.

Graves ‚disease (Graves‘ Krankheit / Hyperthyreose) - eine Autoimmunerkrankung, die aufgrund der Erzeugung von Antikörpern gegen den stimulierenden Hormonrezeptor tirotropnogo entwickelt (rhTSH)

Endokrine Orbitopathie (EOP) - eine unabhängige Autoimmunerkrankung eng mit Autoimmunerkrankung der Schilddrüse (Schilddrüse) assoziiert

1. Kurze Information

Thyreotoxikose mit diffuser Kropf (Basedow-Krankheit, Graves-Basedow Krankheit) - systemische Autoimmunerkrankung, die aufgrund der Erzeugung von Antikörpern gegen das stimulierende rhTSH entwickelt, manifestiert sich klinisch Schilddrüsen Läsionsentwicklung mit Thyreotoxikose Syndrom in Verbindung mit extrathyreoidale Pathologie (EOC, pretibial Myxödem, akropatiya). EOC kann zum Auftreten von Funktionsstörungen der Schilddrüse (26,3%) entsteht, und auf dem Hintergrund der Hyperthyreose Manifestation (18,4%), oder einfach nur in den Patienten euthyroid nach den Arzneimittel Korrektur bleiben. Die gleichzeitige Kombination aller Komponenten systemischen Autoimmunprozess ist relativ selten und ist nicht für die Diagnose in den meisten Fällen erforderlich, die wichtigste klinische Hyperthyreose mit diffusen Kropf hat Schilddrüse Läsion.

Die Thyreotoxikose mit einem Knoten- / Multinodösen Struma entwickelt sich als Folge der autonomen, unabhängig von TSH, der Funktion der Schilddrüsenknoten.

1.1 Definition

Der diffuse toxische Kropf (DTZ) ist eine autoimmune Schilddrüsenerkrankung, die sich klinisch als Schilddrüsenläsion mit der Entwicklung eines Thyreotoxikosesyndroms manifestiert.

Noduläre / multinoduläre toxische Struma - Schilddrüsenerkrankung, klinisch manifeste noduläre Läsionen der Schilddrüse mit der Entwicklung von Thyreotoxikosis-Syndrom.

1.2 Ätiologie und Pathogenese.

DTZ ist eine Form der Thyreotoxikose, die durch Hypersekretion von Schilddrüsenhormonen unter dem Einfluss von Antikörpern gegen rTTG verursacht wird [1,2]. In Regionen mit normaler Jodzufuhr ist DTZ die häufigste Erkrankung in der nosologischen Struktur des Thyreotoxikosesyndroms. Frauen bekommen 8-10 Mal häufiger, in den meisten Fällen zwischen 30 und 50 Jahren. Die Häufigkeit ist bei den europäischen und asiatischen Rassen gleich. Bei Kindern und älteren Menschen ist die Krankheit viel seltener.

In Jodmangelgebieten ist die funktionelle Autonomie der Schilddrüsenknoten die häufigste Ursache der Thyreotoxikose [3,4,5]. Der Prozess der Entwicklung der funktionellen Autonomie dauert Jahre und führt zu klinischen Manifestationen der funktionellen Autonomie, vor allem bei Personen der älteren Altersgruppe (nach 45 Jahren).

1.3 Epidemiologie

Im Jahr 2001 betrug die Prävalenz von Thyreotoxikose in Russland 18,4 Fälle pro 100.000 Einwohner. Thyreotoxikose tritt vorwiegend bei Frauen auf. Frequenz thyrotoxicosis zuvor bei Frauen diagnostiziert 0,5%, die Inzidenz von - 0,08% der Frauen jährlich. 0,8% der Bevölkerung im Alter von 12 bis 80 Jahren - Die Studie NHANES III (1988-1994, USA), symptomatische Hyperthyreose wurde in 0,5% und subklinische diagnostiziert. Laut einer Studie in Dänemark (Jodmangel Region) durchgeführt, war die Prävalenz von multinodular toxischen Kropf 47,3%, Morbus Basedow - 38,9%. In Island ist die Prävalenz von Morbus Basedow war - 84,4% aller Fälle von Hyperthyreose, knotigem / multinodular Kropf - 13%. Die Vereinigten Staaten und Großbritannien die Rate der neuen Fälle von Basedow von 30 bis 200 Fällen pro 100.000 Menschen reichte Krankheit im Jahr, leiden Frauen aus Morbus Basedow in. 10 - 20-mal häufiger als Männer [6]

1.4 Codierung auf ICD 10

Thyreotoxikose (Hyperthyreose) (E05):

E05.0 - Thyreotoxikose mit diffuser Struma

E05.1 - Thyreotoxikose mit toxischem Ein-Knoten-Kropf.

E05.2 - Thyreotoxikose mit einem toxischen multinodösen Kropf.

1.5 Klassifizierung

Die traditionelle Methode zur Bestimmung der Größe der Schilddrüse ist Palpation. Zur Schätzung der Kropfgröße wird eine 2001 von der WHO verabschiedete Klassifikation verwendet. Wenn die Größe jeder der Lappen der Schilddrüse während der Palpation kleiner ist als die des distalen Daumens des zu untersuchenden Patienten, werden solche Drüsengrößen als normal angesehen. Wenn die Eisenpalpation am Auge erhöht oder sichtbar ist, wird der Kropf diagnostiziert (Tabelle 1).

Tabelle 1. Klassifizierung der Kropf (WHO, 2001)

Es gibt keinen Kropf (das Volumen der Lappen überschreitet nicht das Volumen der distalen Phalanx des Daumens des Subjekts)

Der Kropf ist tastbar, aber bei normaler Lage des Halses nicht sichtbar (es gibt keinen sichtbaren Anstieg der Schilddrüse). Dazu gehören auch Knotenbildungen, die nicht zu einer Erhöhung der Schilddrüse selbst führen

Kropf ist deutlich sichtbar, wenn der Hals normal ist

Je nach Schwere der klinischen Manifestationen und hormonellen Störungen werden die manifeste und subklinische Thyreotoxikose unterschieden (Tabelle 2).

Die Tabelle 2. Die Einteilung der Thyreotoxikose nach dem Schweregrad der klinischen Erscheinungsformen

Schweregrad

Kriterien

Es ist hauptsächlich auf der Grundlage der Daten der Hormonforschung mit dem gelöschten Krankenbild bestimmt. Der reduzierte (unterdrückte) Gehalt an TSH wird bei normalen Raten von St T4 und TbT3 bestimmt.

Es gibt ein detailliertes klinisches Bild der Krankheit und charakteristische hormonelle Veränderungen - ein reduziertes Niveau von TSH mit einem hohen Niveau von svT4 und / oder svT3

Es gibt schwere Komplikationen: Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz, Thromboembolie, Nebennierenrindeninsuffizienz, chronische Hepatitis, degenerative Veränderungen in parenchymatösen Organen, Psychose, Kachexie, und andere.

2. Diagnose

Thyreotoxikose Diagnose beruht auf charakteristischen klinischen und Laborindizes (hohe svT4 und svT3 und einen geringen Gehalt an TSH im Blut). Ein spezifischer Marker für DTZ sind Antikörper gegen rTTG. Die klinische Diagnose der Hyperthyreose Symptome Detektionsmittel Schilddrüsendysfunktion, Palpation Beurteilung der Größe und Struktur der Schilddrüse, der Nachweis von Erkrankungen der Schilddrüse Pathologie (EOF akropatiya, pretibial Myxödem) Identifizieren Komplikationen Thyreotoxikose [7,8].

2.1 Beschwerden und Geschichte

Patienten mit Thyreotoxikose klagen über erhöhte Erregbarkeit, emotionale Labilität, Traurigkeit, Angst, Schlaflosigkeit, Umständlichkeit, Konzentrationsschwäche, Schwäche, Schwitzen, Herzklopfen, Zittern im Körper, Gewichtsverlust. Häufig bemerken Patienten eine Zunahme der Schilddrüse, häufigen Stuhlgang, beeinträchtigten Menstruationszyklus, verringerte Potenz. Sehr oft klagen Patienten über Muskelschwäche. Die kardialen Effekte der Thyreotoxikose stellen eine ernsthafte Gefahr für ältere Menschen dar [9]. Vorhofflimmern ist eine schreckliche Komplikation der Thyreotoxikose. Vorhofflimmern entsteht nicht nur bei Personen mit manifester Symptomatik, sondern auch bei Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose, insbesondere solchen mit begleitender kardiovaskulärer Pathologie [10]. Zu Beginn des Beginns ist Vorhofflimmern in der Regel paroxysmal, aber bei persistierender Thyreotoxikose wandelt es sich in eine permanente Form um. Patienten mit Thyreotoxikose und Vorhofflimmern haben ein erhöhtes Risiko für thromboembolische Komplikationen. Bei länger andauernder Thyreotoxikose können Patienten eine dilatative Kardiomyopathie entwickeln, die zu einer Reduktion der Funktionsreserve des Herzens und zum Auftreten von Symptomen einer Herzinsuffizienz führt [11]. Etwa 40-50% der Patienten mit DTZ entwickeln einen Bildverstärker, der durch Läsionen der Weichteile der Augenhöhle gekennzeichnet ist: retrobulbäres Gewebe, Augenmuskeln; mit Beteiligung des Sehnervs und Hilfsapparates des Auges (Augenlider, Hornhaut, Bindehaut, Tränendrüse). Die Patienten entwickeln spontane retrobulbäre Schmerzen, Schmerzen beim Bewegen der Augen, Erythem der Augenlider, Schwellung oder Schwellung der Augenlider, Bindehauthyperämie, Chemosis, Proptosis, Einschränkung der Beweglichkeit der Okulomotormuskeln. Die schwersten Komplikationen der EOP sind: Neuropathie des Sehnervs, Keratopathie mit Bildung eines Augenwurms, Hornhautperforation, Ophthalmoplegie, Diplopie [12, 13].

Die Entwicklung der funktionellen Autonomie, vor allem bei älteren Menschen, bestimmt die klinischen Merkmale dieser Krankheit. Das Krankheitsbild wird üblicherweise von kardiovaskulären und psychischen Störungen dominiert: Apathie, Depression, Appetitlosigkeit, Schwäche, Herzklopfen, Herzrhythmusstörungen, Kreislaufsymptome. Begleitende kardiovaskuläre Erkrankungen, Erkrankungen des Verdauungstraktes, neurologische Störungen maskieren die zugrunde liegende Ursache der Erkrankung.

Im Gegensatz zu der funktionellen Autonomie des Schilddrüsenknoten, in denen es eine lange lange Geschichte des knotigen / multinodular Kropfes ist, wenn die Basedow-Krankheit in der Regel eine kurze Geschichte: Symptome entwickeln und Fortschritte schnell und in den meisten Fällen dazu führen, die Patienten an einen Arzt in 6-12 Monaten nach dem Ausbruch der Krankheit.

2.2 Körperliche Untersuchung

Äußere Manifestationen: Patienten sehen alarmiert, unruhig, pingelig aus. Die Haut ist heiß und feucht. In bestimmten Bereichen der Haut werden manchmal depigmentierte Vitiligo-Herde festgestellt). Das Haar ist dünn und brüchig, die Nägel sind weich, streifig und spröde. In einigen Fällen gibt es eine Dermopathie oder ein prätibiales Myxödem.

Bei Palpation der Schilddrüse in der Regel (80% der Fälle), diffus vermehrt, mäßige Dichte, schmerzlos, mobil. Wenn ein Phonendoskop darauf gelegt wird, ist ein systolisches Geräusch zu hören, das durch eine signifikante Erhöhung der Blutversorgung des Organs verursacht wird.

Herz-Kreislauf-System: Bei der Untersuchung werden Tachykardie, Anstieg des Pulsdrucks, systolisches Geräusch, systolische Hypertonie, Vorhofflimmern festgestellt. Obwohl all diese Veränderungen bei der Mehrzahl der Patienten mit Thyreotoxikose vorliegen, kommt das Vorhofflimmern, das bei 5-15% der Patienten auftritt, in den Vordergrund der klinischen Signifikanz. Dieser Prozentsatz ist bei älteren Patienten und Patienten mit früherer organischer Herzerkrankung höher. Koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Herzfehler können eine Rhythmusstörung verursachen. In solchen Fällen beschleunigt die Thyreotoxikose nur diesen Prozess. Es besteht eine direkte Abhängigkeit des Vorhofflimmerns von der Schwere und Dauer der Erkrankung. Zu Beginn der Erkrankung ist Vorhofflimmern paroxysmaler Art, aber mit dem Fortschreiten der Thyreotoxikose kann in eine dauerhafte Form zu verwandeln. Bei wirksamer Behandlung der Thyreotoxikose wird meistens der Sinusrhythmus nach Erreichen des Euthyreoidismus wiederhergestellt. Bei Patienten mit früherer Herzerkrankung oder längerem Vorhofflimmern wird der Sinusrhythmus viel seltener wiederhergestellt. Vorhofflattern ist ziemlich selten (1,2-2,3%), Extrasystole - in 5-7% der Fälle, paroxysmale Tachykardie - in 0,2-3,3% der Fälle. In seltenen Fällen tritt eine Sinusbradykardie auf. Dies kann durch kongenitale Veränderungen oder durch die Erschöpfung der Funktion des Sinusknotens und die Entwicklung des Syndroms seiner Schwäche verursacht werden.

Vorhofflimmern kann vaskuläre Thromboembolien, insbesondere zerebrale, verursachen, die eine Antikoagulantientherapie erfordern. Bei älteren Patienten kann Thyreotoxikose mit IHD kombiniert werden [14]. Eine Erhöhung der Herzfrequenz und des myokardialen Sauerstoffbedarfs kann eine latente Form von Angina pectoris manifestieren und zur Dekompensation von Herzinsuffizienz führen. Die Abschwächung des kardiovaskulären Systems bei Thyreotoxikose bestimmt die Schwere und Prognose der Erkrankung. Darüber hinaus wird der Zustand des kardiovaskulären Systems nach der Beseitigung der Thyreotoxikose die Lebensqualität und die Arbeitsfähigkeit der "wiedergewonnenen" Person bestimmen. Es ist bekannt, dass das Myokard während der Thyreotoxikose bereits in Ruhe eine Überfunktion entwickelt und dadurch den Körper mit einem erhöhten Sauerstoffbedarf versorgt. Auf der anderen Seite, während des Trainings oder in einer kritischen Situation, sollte der Herzmuskel seine Arbeit stark erhöhen, d.h. Nutzen Sie Ihre Funktionsreserve. Die Anpassung des Organismus an den erhöhten Bedarf an Thyreotoxikose hängt von der Funktionsreserve des Herzens ab. Bei Patienten mit Thyreotoxikose ist die Funktionsreserve des Herzens signifikant reduziert, steigt jedoch bei Erreichen des Euthyreoidismus nicht mehr auf das Ausgangsniveau an, was unter Umständen die Entwicklung einer Herzinsuffizienz in der Zukunft bestimmen kann [15].

Gastrointestinaltrakt: Trotz erhöhtem Appetit ist die Thyreotoxikose durch fortschreitenden Gewichtsverlust gekennzeichnet. Selten vor dem Hintergrund einer unkompensierten Thyreotoxikose kann das Gewicht zunehmen, während die Patienten ein erhöhtes Niveau an immunreaktivem Insulin mit einem normalen Niveau an c-Peptid aufweisen.

Muskel-Skelett-System: Störungen zunehmende Schwäche manifestierten, proximale Muskelatrophie, Tremor kleine Muskelgruppen des ganzen Körpers (Symptom der „Telefonmast“), die Entwicklung von periodischer vorübergehender Lähmung und Paralyse, Reduktion von Myoglobin.

CNS: Es gibt eine Zunahme der Geschwindigkeit der Reflexe, Zittern der Finger der ausgestreckten Hände (Maries Symptom).

Augensymptome der Thyreotoxikose:

• Graeff-Symptom - die Verzögerung des oberen Augenlids von der oberen Extremität beim Blick nach unten (aufgrund der Hypertonizität des Muskels, der das obere Augenlid hebt)

• Kochers Symptom - die Verzögerung des oberen Augenlids von der oberen Extremität beim Blick nach oben, das obere Augenlid bewegt sich schneller nach oben als der Augapfel

• Symptom Krause - erhöhter Augenglanz.

• Dalrymple-Symptom - Erweiterung der Lidspalte mit dem Auftreten eines weißen Streifens zwischen der oberen Extremität und der Kante des oberen Augenlids (Retraktion der Augenlider)

• Rosenbach-Symptom - kleines und schnelles Zittern der abgesenkten oder leicht geschlossenen Augenlider.

• Symptom von Stelvaga - Seltenes Aufblitzen der Augenlider in Kombination mit der Öffnung der Lidspalte. Normal bei gesunden Menschen gibt es 3 Blitze in 1 Minute.

2.3 Labordiagnose

  • Die Untersuchung der funktionellen Aktivität der Schilddrüse wird empfohlen, um auf der Grundlage der Bestimmung des Grundspiegels von TSH und Schilddrüsenhormonen im Blut zu erfolgen: svT4 und svT3.

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen A (Grad der Zuverlässigkeit der Beweismittel - Ia).

Anmerkungen: Die Konzentration von TSH bei Thyreotoxikose sollte gering sein (123 I, selten 131 I)

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Evidenzgrad der Evidenz - IIb).

Anmerkungen: 99mTc hat eine kurze Halbwertszeit (6 Stunden), was die Strahlendosis deutlich reduziert. Als DTZ bemerkte diffuse Verstärkung der Erfassung des Isotops der gesamten Schilddrüse. In der funktionellen Autonomie akkumuliert das Isotop einen aktiv funktionierenden Knoten, während das umgebende Schilddrüsengewebe in einem Zustand der Unterdrückung ist. In einigen Fällen kann Autonomie diffus sein, aufgrund der Verbreitung von autonom funktionierenden Bereichen in der gesamten Schilddrüse. Die Akkumulation und Verteilung des Isotops kann anhand der funktionellen Aktivität der Schilddrüse, der Art ihrer Schädigung (diffus oder nodulär), des Gewebevolumens nach Resektion oder der Thyreoidektomie, der Anwesenheit von ektopischem Gewebe beurteilt werden. Die Schilddrüsenszintigraphie ist bei nodulärer oder multinodulärer Struma indiziert, wenn der TSH-Spiegel unter dem Normalwert liegt, oder zur topischen Diagnose von ektopischem Schilddrüsengewebe oder retrosternalem Kropf. In Jodmangelregionen ist die Schilddrüsenszintigraphie mit nodulärer und multinodulärer Struma gezeigt, selbst wenn der TSH-Wert in der unteren Normgrenze liegt. Eine wichtige Indikation für Schilddrüsen-Szintigraphie ist die Differentialdiagnose von Schilddrüsenüberfunktion mit DTZ und Multi-Site-toxischen Kropf Erkrankungen mit destruktiver Thyreotoxikose (silent Thyreoiditis, Thyreotoxikose Amiodaron-induzierten Typ 2) auftreten [17,18].

  • Es wird empfohlen, CT und MRI für die Diagnose von retrosternalem Kropf durchzuführen, den Ort des Kropfes in Bezug auf das umgebende Gewebe zu klären, die Verschiebung oder Kompression der Luftröhre und Speiseröhre zu bestimmen.

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Glaubwürdigkeit der Beweise - IIa).

Bemerkungen: Deutlich weniger aussagekräftig in dieser Hinsicht, Röntgenuntersuchung mit kontrastierendem Barium der Speiseröhre, deutlich weniger informativ.

  • Es wird empfohlen, eine Punktions-Biopsie und zytologische Untersuchung in Gegenwart von Schilddrüsenknoten durchzuführen, was in separaten Empfehlungen diskutiert wird.

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen D (Grad der Zuverlässigkeit der Beweise - IV).

2.5 Andere Diagnosen

Instrumental Prüfung Ophthalmologen mit begleitender Ophthalmopathie sowohl Routinemethoden - visometry, Tonometrie, orbital Statusprüfung (Exophthalmometer, die Bestimmung der Augenbewegungen Volumen, um die Breite des Lidspalte, Repositionierung des Auges und al.), Biomikroskopie anteriore Augensegment, Ophthalmoskopie sowie Studie raffiniertem Sehfelder (berechnete Perimetrie), Farbsehen nach Rabkin - Tabellen und Computertomographie von Orbits in 2 Projektionen mit obligater Weichteildensitometrie, mit ohne die Möglichkeit der Computertomographie ist ein Ultraschall-B-Scan möglich.

Wenn Anzeichen einer optischen Neuropathie (sogar des latenten Stadiums) identifiziert werden, werden eine zusätzliche optische Kohärenztomographie des Sehnervs und des Makulabereiches, Farbdoppler-Kartierung, Energiekartierung und Impuls- Dopplerographie verwendet, um den Blutfluss in den Augen- und Orbitgefäßen zu bewerten [19].

3. Behandlung

Derzeit gibt es drei Methoden zur Behandlung von Thyreotoxikose mit diffusen Struma (diffuse toxische Kropf, Graves-Basedow-Krankheit):

• Therapie mit radioaktivem Jod 131 I (RJT).

Eine wichtige Voraussetzung für die Planung einer langfristigen thyreostatischen Therapie ist die Bereitschaft des Patienten, den Empfehlungen des Arztes (Compliance) und der Verfügbarkeit einer qualifizierten endokrinologischen Versorgung zu folgen.

3.1 Konservative Behandlung

  • Unabhängig von der Wahl der Methode der Behandlung von DTZ, wird empfohlen, die Therapie der Thyreotoxikose mit der Ernennung von Thyreostatika zu beginnen.

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen C (Grad der Zuverlässigkeit der Beweise - IV).

Anmerkungen: Dazu gehören Imidazolderivate (Tiamazol **) und Thiouracil (Propylthiourocyl) [20]. Diese Arzneimittel hemmen die Wirkung von Schilddrüsenperoxidase, hemmen die Oxidation von Iod, die Thyroglobulinjodierung und die Kondensation von Iodtyrosinen, was zu einer Verringerung der Synthese von Schilddrüsenhormonen führt. Außerdem verletzt Propylthiouracil die Umwandlung von T4 zu T3. Die Halbwertszeit von Thiamazol aus dem Blut beträgt 4-6 Stunden, Propylthiouracil -1-2 Stunden. Die Dauer der Wirkung von Thiamazol dauert mehr als einen Tag, Propylthiouracil - 12-24 Stunden. Tiamazol ist das Mittel der Wahl für alle Patienten, bei denen eine konservative Behandlung von DTZ geplant ist, mit Ausnahme der Behandlung von DTZ im ersten Trimester der Schwangerschaft, einer thyreotoxischen Krise und der Entwicklung von Nebenwirkungen auf Thiamazol, wenn Propylthiouracil bevorzugt werden sollte

Tiamazol zu Beginn wird in relativ großen Dosen verschrieben: 30 - 40 mg (für 2 Dosen) oder Propylthiouracil - 300 - 400 mg (für 3 - 4 Dosen). Vor dem Hintergrund einer solchen Therapie erreichen nach 4-6 Wochen 90% der Patienten mit Thyreotoxikose einen euthyreoten Zustand, dessen erstes Anzeichen die Normalisierung von freiem T4 und freiem T3 ist. Es muss daran erinnert werden, dass eine schnelle Reduktion der Dosis von Thiamazol zu Beginn der Behandlung auf 5 mg oft zu einer Dekompensation der Thyreotoxikose führt. Das TSH-Niveau kann trotz normaler und sogar niedriger Konzentrationen von Schilddrüsenhormonen im Blut für 4 Monate unter dem Normalwert bleiben, so dass seine Definition in den ersten Monaten nach Beginn der Behandlung in der Taktik des Patientenmanagements keine Rolle spielt.

Für den Zeitraum, um Euthyreose zu erreichen, und oft für einen längeren Zeitraum, ist die Ernennung von Beta-Blockern für Patienten mit Thyreotoxikose ratsam. ? -Adrenorezeptor-Blocker werden als symptomatisches Mittel eingesetzt. Wenn die Symptome der Thyreotoxikose beseitigt sind, wird die Dosis reduziert, und bei Erreichen des Euthyreoidismus wird sie aufgehoben.

Nach der Normalisierung des Spiegels von svT4 und svT3 beginnt der Patient, die Dosis von Thyreostatika zu reduzieren und nach etwa 2-3 Wochen auf eine Erhaltungsdosis (10 mg pro Tag) zu wechseln.

  • Vor Beginn einer thyreostatischen Therapie wird empfohlen, das initiale erweiterte Hämogramm mit einer Berechnung des Prozentsatzes von fünf Arten von Leukozyten sowie des Leberprofils, einschließlich Bilirubin und Transaminasen, zu bestimmen

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen A (Grad der Zuverlässigkeit der Beweismittel - Ia.

  • Nach Normalisierung des Schilddrüsenhormonspiegels ist es möglich, auf eines der beiden thyreostatischen Therapieschemata umzustellen:
  1. Das "Block" -System impliziert eine Monotherapie mit Thyreostatika in einer relativ kleinen Dosis (7,5-10 mg Thiamazol) unter der monatlichen Kontrolle der Schilddrüsenhormonspiegel. Der Vorteil dieses Schemas ist die Einstellung einer relativ kleinen Dosis von Thyreostatika, ein relatives Minus ist eine weniger zuverlässige Blockade der Schilddrüse, und daher muss die Dosis häufig geändert werden (der Titrationsmodus).
  2. Das Schema "Blockieren und Ersetzen" - Thyreostatika wird in einer höheren Dosis (10 - 15 - 20 mg / Tag) und parallel, beginnend mit dem Zeitpunkt der Normalisierung des Levels von svT4 oder etwas später, dem Patienten Natrium Levothyroxin ** in einer Dosis von 25 - 75 Mcg pro Tag verschrieben.

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen C (Grad der Zuverlässigkeit der Beweise - IV).

Anmerkungen: Die Wahrscheinlichkeit, eine stabile Remission zu entwickeln, ist bei Verwendung des "Block and Replace" -Schemas oder der thyreostatischen Monotherapie gleich.

  • Eine regelmäßige periodische Bestimmung des Leukozytenspiegels vor dem Hintergrund einer thyreostatischen Therapie wird nicht empfohlen.

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Evidenzgrad der Evidenz - IIb).

  • Anmerkungen: Die Empfehlung basiert auf Studien, die zeigen, dass eine regelmäßige Bestimmung des Leukozytenspiegels beim Nachweis einer Agranulozytose nicht wirksam ist. Leichte leukopenische Reaktionen auf Thyreostatika sind nicht selten, aber sie sind fast immer vorübergehend. Bei allen Patienten, die Thyreostatika gegen fieberhafte Erkrankungen und Pharyngitis erhalten, sollte eine Halsentzündung die Leukozyten- und Leukozytenformel bestimmen.

Wenn Tiamazol als erste Behandlung für DTZ ausgewählt wird, sollte die medikamentöse Therapie etwa 12-18 Monate dauern, danach wird sie abgebrochen, wenn der Patient ein normales TSH-Niveau hat. Langfristige konservative Therapie ist in den meisten Fällen nicht ratsam, in den folgenden Gruppen von Patienten durchzuführen (eine Kombination von mehreren Zeichen ist wichtig (Glaubwürdigkeitsgrad der Empfehlungen B (Evidenzgrad - IIb):

  • signifikanter Anstieg des Schilddrüsenvolumens (mehr als 40 ml)
  • lange Geschichte der Thyreotoxikose (mehr als 2 Jahre), einschließlich der Erhaltung oder Rückfall der Thyreotoxikose nach einer 1-2-Jahres-Verlauf der Thyreostatika-Therapie
  • mehr als zehnfacher Anstieg der Antikörper gegen den TSH-Rezeptor
  • schwere Komplikationen der Thyreotoxikose (Vorhofflimmern)
  • Geschichte der Agranulozytose
  • die Unmöglichkeit häufiger (einmal alle 1 - 2 Monate) Überwachung der Funktion der Schilddrüse und Beobachtung des Endokrinologen, einschließlich aufgrund der geringen Patiententreue bei der Behandlung
  • Bevor die thyreostatische Therapie abgebrochen wird, wird empfohlen, das Niveau der Antikörper gegen rTTG zu bestimmen, da dies bei der Vorhersage des Behandlungsergebnisses hilft: Patienten mit niedrigen Antikörperniveaus gegen rTTG haben eher eine stabile Remission

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen C (Grad der Zuverlässigkeit der Beweise - IV).

Kommentare: Antikörper gegen rTTG können nicht nur stimulierende, sondern auch blockierende Eigenschaften haben. Im letzteren Fall kann eine stabile Remission sogar mit einer nachweisbaren Menge an Antikörpern gegen rTTG aufrechterhalten werden.

  • Wenn ein Patient mit DTZ nach Absetzen von Thiamazol erneut eine Thyreotoxikose entwickelt, wird empfohlen, das Thema Radioiodtherapie oder Thyreoidektomie in Betracht zu ziehen.

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Grad der Zuverlässigkeit der Beweise - III).

Kommentar: Die Häufigkeit der Thyreotoxikose nach der Aufhebung von Thyreostatika und / oder ihren Fernschüben beträgt 70% oder mehr.

3.2 Therapie mit radioaktivem Jod

REIT ist eine effektive, sichere und kosteneffektive Methode zur Behandlung von Patienten mit verschiedenen Formen von toxischem Kropf.

Der Zweck der Radioiodtherapie ist die Beseitigung der Thyreotoxikose durch Zerstörung des überfunktionalen Schilddrüsengewebes und Erzielung eines stabilen hypothyreoten Zustandes.

  • Bei Patienten im gebärfähigen Alter, 48 Stunden vor der 131 I-Therapie, wird ein Schwangerschaftstest empfohlen.

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen A (Grad der Zuverlässigkeit der Beweise - Ib).

  • Es wird empfohlen, RJT mit DTZ im Falle eines Wiederauftretens von Thyreotoxikose nach ordnungsgemäß durchgeführten konservativen Behandlung (kontinuierliche Therapie mit Thyreostatika mit bestätigter Euthyreose für 12-18 Monate), wenn es unmöglich ist, thyreostatische Medikamente (Leukopenie, allergische Reaktionen), Mangel an Bedingungen für eine konservative Behandlung und Überwachung krank [21].

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen A (Grad der Zuverlässigkeit der Beweismittel - Ia).

Anmerkungen: Die einzigen Kontraindikationen zur Behandlung 131 I sind Schwangerschaft und Stillzeit.

REIT wird durchgeführt, indem ein ganzer Komplex von technologischen Prozessen miteinander verknüpft wird: Voruntersuchung, Radionukliddiagnostik mit intravenöser Injektion des Radiopharmakons, Herstellung von Radiopharmazeutikum, RT, mit oraler Verabreichung der radiopharmazeutischen, dosimetrischen Nachverfolgungstechnologie [22]. ITT kann nur in spezialisierten Zentren durchgeführt werden, die Strahlen- und Umweltsicherheit für Patienten, Mitarbeiter und die Umwelt bieten. Ryt. Die Hypothyreose bei der Bestimmung der adäquaten Aktivitäten entwickelt sich gewöhnlich im Laufe von 6-12 Monaten nach der Einführung 131 I

Vor RJT ist es notwendig, die Symptome der Thyreotoxikose zu beseitigen. Der Patient sollte angemessene Dosen von Thyreostatika erhalten, um die Konzentration von svT4 und svT3 zu normalisieren. Eine vorbereitende Therapie mit Thyreostatika ist notwendig, da die Entwicklung einer strahlenförmigen Thyreoiditis die Thyreotoxikosesymptomatik durch Freisetzung von zuvor synthetisierten Schilddrüsenhormonen ins Blut verschlimmern kann [23]. Die vorherige Anwendung von Thyreostatika unterdrückt das Eindringen von 131 I in die Schilddrüse nicht und verringert die Wirksamkeit von RET nicht, wenn sie 10-14 Tage vor dem Krankenhausaufenthalt abgebrochen wird. Bei subklinischer Thyreotoxikose kann RJT ohne Gabe von Thyreostatika durchgeführt werden. Nachfolgende Beobachtungen während der ersten 1-2 Monate nach der Behandlung mit 131 I sollten die Bestimmung des Levels von svT4 und svT3 einschließen. Wenn der Patient Thyreotoxikose hat, sollte die Beobachtung in einem Intervall von 4-6 Wochen fortgesetzt werden.

  • Wenn die Thyreotoxikose mit DTZ 6 Monate nach der 131 I-Therapie anhält, wird eine wiederholte Behandlung empfohlen 131 I

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Evidenzgrad der Evidenz - IIb).

Kommentar: Wenn sich eine Hypothyreose früh nach der Behandlung mit 131 I entwickelt, dh nach etwa 4-6 Wochen, kann sie vorübergehend sein und die Thyreotoxikose kann wieder auftreten [24].

  • Patienten mit nodal / multinodal toxischem Kropf wird empfohlen, sich nach dem Training mit Thyreostatika einer radioaktiven Jodtherapie oder Thyreoidektomie zu unterziehen [25,26,27].

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Evidenzgrad der Evidenz - IIb).

Kommentar: Eine Langzeittherapie mit Thiamazol ist nur in Fällen sinnvoll, in denen eine radikale Behandlung nicht möglich ist (hohes Alter, Vorliegen schwerer Komorbiditäten).

Patienten, bei denen ein erhöhtes Risiko für Komplikationen aufgrund einer Exazerbation der Thyreotoxikose besteht, einschließlich älterer Patienten und Patienten mit Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems oder schwerer Thyreotoxikose, sollten vor Therapie I 131 und bis zum Erreichen der Therapie mit? -Blockern und Thyreostatika behandelt werden Euthyreose. Das Ziel von RJT eines nodalen / multinodulären toxischen Struma ist die Zerstörung von autonom funktionierendem Gewebe mit der Wiederherstellung von Euthyreose. Wenn die Thyreotoxikose 6 Monate nach der RHT anhält, wird empfohlen, 131 I erneut zu verabreichen.

Die Behandlung der Thyreotoxikose ist eine Therapie mit radioaktivem Jod, die in Bezug auf das Operationsvolumen und die Erhaltung der Thyreotoxikose unzureichend ist.

3.3 Chirurgische Behandlung

  • Als Auswahlschritt wurde eine totale Thyreoidektomie empfohlen [28,29,30]

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Glaubwürdigkeit der Beweise - IIb.

Kommentar: Die random-subtotale oder die totale Thyreoidektomie sind technisch etwas anders, unterscheiden sich aber funktionell nicht. In beiden Fällen ist das Ergebnis der Operation eine Hypothyreose.

Wenn die Operation als Behandlung für DTZ ausgewählt wird, sollte der Patient an einen spezialisierten Chirurgen mit Thyreoidektomie überwiesen werden.

Wenn eine Operation als eine Methode zur Behandlung von toxischen Knoten / multinodösen Struma gewählt wird, müssen Patienten mit manifester Thyreotoxikose während der Therapie mit Tiamazol (in Abwesenheit von Allergie), möglicherweise in Kombination mit? -Adrenoblockers Euthyreose erreichen.

  • Vor einer Thyreoidektomie wird empfohlen, während der Thyreostatikatherapie einen euthyreoten Zustand (normales svT3, svT4) zu erreichen

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen A (Grad der Zuverlässigkeit der Beweismittel - Ia).

  • In Ausnahmefällen, wenn es nicht möglich ist, einen euthyreoten Zustand (Allergie gegen Thyreostatika, Agranulozytose) zu erreichen und eine dringende Thyreoidektomie erforderlich ist, sollte Plasmapherese oder Plasmering verordnet werden (Verordnung von Kaliumjodid direkt in der präoperativen Phase in Kombination mit? Blockers)

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen D (Grad der Zuverlässigkeit der Beweise - IV).

  • Nach der Thyreoidektomie empfiehlt es sich, den Kalziumspiegel und ggf. die Verschreibung zusätzlicher Calcium- und Vitamin D-Präparate zu bestimmen, Levothyroxin-Natrium-Präparate ** werden sofort in einer vollständigen Ersatzdosis auf der Basis von ca. 1,7 μg / kg Patientengewicht verschrieben. Um das Niveau von TSH zu bestimmen, sollte 6-8 Wochen nach der Operation sein.

(Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen D (Grad der Zuverlässigkeit der Beweise - IV).

4. Rehabilitation

Patienten mit Hyperthyreose sollten unter der aktiven Aufsicht eines Endokrinologen stehen. Eine angemessene rechtzeitige Behandlung trägt zu einer schnelleren Wiederherstellung des euthyreoten Zustands bei und verhindert die Entwicklung von Komplikationen. Vor Erreichen des Euthyreoidismus ist es notwendig, körperliche Anstrengung und Einnahme von Jod-haltigen Drogen zu begrenzen, mit dem Rauchen aufzuhören.

5. Prävention und Follow-up

Primäre Prävention ist nicht vorhanden. Bei Patienten mit DTZ treten jedoch im Vergleich zu Patienten mit nodulärem toxischem Kropf, bei denen die Anzahl der Stresssituationen ähnlich wie in der Kontrollgruppe ist, weitaus stressigere Ereignisse auf. Bei Patienten mit funktioneller Autonomie der Schilddrüse kann die Entwicklung einer Thyreotoxikose durch übermäßigen Jodkonsum, die Gabe von Jod-haltigen Arzneimitteln, verursacht werden. Konservative Behandlung von DTZ wird für 12-18 Monate durchgeführt. Die Hauptbedingung ist die Wiederherstellung des euthyreoten Zustandes und die Normalisierung des Niveaus von St. T3, SV. T4 und TSH. Der Patient zeigt die Studie T3 und T4 in den ersten 4 Monaten. Dann bestimmen Sie das TSH-Niveau. Nach der Normalisierung des TSH ist es genug, nur sein Niveau zu prüfen. Vor der Abschaffung der konservativen Behandlung wird das Niveau der Antikörper gegen rTTG bestimmt. Im Falle des Wiederauftretens der Thyreotoxikose entscheiden die Frage der radikalen Behandlung. Patienten mit funktioneller Autonomie (mit nodalem / multinodulärem toxischem Kropf) nach Normalisierung von svT3 und svT4 werden zur Radioiodtherapie oder chirurgischen Behandlung geschickt.

6. Zusätzliche Informationen, die den Verlauf und das Ergebnis der Krankheit beeinflussen

Patienten mit Symptomen der endokrinen Ophthalmopathie werden zur Konsultation an einen Augenarzt überwiesen. Patienten mit Schilddrüsen-Kardiopathie, Herzrhythmusstörungen sollten von einem Kardiologen beobachtet werden. Bei unbehandelter Thyreotoxikose, fehlender Kompensation vor dem Hintergrund der Behandlung, führt die Nichteinhaltung der Empfehlungen des Arztes zu erhöhtem Risiko von Herzrhythmusstörungen, Kreislaufversagen, thromboembolischen Komplikationen. Hypothyreose ist keine Komplikation, aber in den meisten Fällen das Ziel der Behandlung.

Komplikationen und Nebenwirkungen der Therapie.

Der Patient sollte über die Nebenwirkungen von Thyreostatika und die Notwendigkeit informiert werden, Ihren Arzt sofort zu kontaktieren, wenn ein juckender Hautausschlag, Gelbsucht (Gelbfärbung der Haut), Kot oder Verdunkelung des Urins, Arthralgie, Bauchschmerzen, Übelkeit, Fieber oder Pharyngitis. Vor Beginn der medikamentösen Therapie und bei jedem weiteren Besuch sollte der Patient benachrichtigt werden, dass er sofort die Einnahme der Medikamente abbrechen und einen Arzt aufsuchen sollte, wenn Symptome auftreten, die mit Agranulozytose oder Leberschäden in Verbindung gebracht werden können. Die Leberfunktion sollte bei Patienten bestimmt werden, die Propylthiouracil einnehmen, einen juckenden Ausschlag, Gelbsucht, verfärbten Stuhlgang oder Verdunkelung des Urins, Arthralgie, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit und Übelkeit verspüren. Bei leichten Hautreaktionen ist es möglich, Antihistaminika ohne Absetzen der Thyreostatika zu verschreiben.

Anhang A1. Die Zusammensetzung der Arbeitsgruppe

Vanushko V.E. - Ph.D., Mitglied der öffentlichen Organisation "Russische Vereinigung der Endokrinologen",

Petunina N.A. - Professor, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Mitglied der öffentlichen Organisation "Russische Vereinigung der Endokrinologen",

Rumjanzew P.O. - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Mitglied der Russischen Gesellschaften der Spezialisten für Kopf-Hals-Tumoren, Nuklearmedizin, Vollmitglied der Europäischen Gesellschaft für Nuklearmedizin

Sviridenko N.Yu. - Professor, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Mitglied der öffentlichen Organisation "Russische Vereinigung der Endokrinologen",

Troshina E.A. - Professor, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Mitglied der öffentlichen Organisation "Russische Vereinigung der Endokrinologen",

Fadeev V.V. - Professor, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Mitglied der öffentlichen Organisation "Russische Vereinigung der Endokrinologen", Mitglied der European Thyroidology Association

Die Autoren hatten keinen Interessenkonflikt bei der Erstellung klinischer Leitlinien.

Anhang A2. Methodik zur Entwicklung klinischer Leitlinien

Methoden zur Sammlung / Auswahl von Beweismitteln: Suche in einer elektronischen Datenbank.

Beschreibung der Methoden zum Sammeln / Auswählen von Beweisen: Die Evidenzbasis für die Empfehlungen sind die Publikationen, die in der Bibliothek von Kohrayn, den Datenbanken EMBASE und MEDLINE enthalten sind. Die Suchtiefe betrug 5 Jahre.

Die Methoden zur Bewertung der Qualität und Stärke von Beweisen:

  • Konsens der Experten
  • Bewertung der Signifikanz in Übereinstimmung mit den Evidenzstufen und den Klassen der Empfehlungen (Tabelle 4).

Tabelle 4. Evidenzstufen (1) und Empfehlungsgrad (2)

1. Evidenzstufen (Agentur für medizinische Versorgungspolitik und -forschung (AHCPR 1992)

Evidenz basierend auf einer Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Studien

Evidenz basierend auf mindestens einer randomisierten kontrollierten Studie mit gutem Design

Evidenz basierend auf mindestens einer großen nicht-randomisierten kontrollierten Studie

Evidenz basierend auf mindestens einer quasi-experimentellen Studie mit gutem Design

Evidenz basierend auf gut konzipierten nicht-experimentellen deskriptiven Studien, wie Vergleichsstudien, Korrelationsstudien und Fall-Kontroll-Studien

Nachweise aufgrund von Expertenmeinungen, Erfahrungen oder Meinungen des Verfassers

2. Empfehlungsgrad (Empfehlungen der Agentur für Forschung und Qualitätsbewertung von medizinischen Dienstleistungen (AHRQ 1994)

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