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Antikörper gegen GAD bei Diabetes

Manchmal kann der Arzt den Patienten bitten, sich einem Test auf Antikörper gegen GAD (Reptilien) zu unterziehen. Eine solche Vorgehensweise findet statt, wenn der Verdacht auf die Entwicklung einer insulinabhängigen Form von Diabetes oder auf eine Pathologie des Nervensystems besteht. Als Biomaterial in der Studie verwendet, nehmen Sie venöses Blut, senden Sie es an das Labor, von wo sie das begehrte Ergebnis erhalten. Es sollte angemerkt werden, dass AT-GAD in einem geringen Prozentsatz von gesunden Menschen gefunden wird.

Was ist das?

Glutamat Decarboxylase (GAD) ist ein Enzym in Neuronen und Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Dank ihm wird Gamma-Aminobuttersäure in Neurozyten gebildet. Wenn der Körper die Entwicklung von Typ-1-Diabetes durchlaufen hat, wird der Prozess der Zerstörung von Beta-Zellen gestartet. Dann übernimmt das Enzym die Rolle eines Antikörpers (aka AT-GAD), der die Bauchspeicheldrüse selbst zerstört. Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase sind nicht die Ursache von Diabetes, sondern die Folge dieses pathologischen Zustands. Sie dienen als eine Art Indikator für die Tatsache, dass die Krankheit ist.

Die Rate der Antikörper im Körper

GAD-Antikörper sind auch in einem gesunden Körper vorhanden. Ihr zulässiger Gehalt von 1,0 E / ml. Wenn die Messwerte die Norm überschreiten, dh das Ergebnis der Analyse positiv ist, kann dies die Entwicklung einiger Krankheiten bestätigen. Typ-1-Diabetes ist eine der häufigsten Ursachen. Aber nicht der einzige. Ein erhöhter AT-GAD-Spiegel kann auch über eine Reihe anderer Krankheiten sprechen, darunter Pathologien wie:

  • bösartige Anämie;
  • "Rigid man" -Syndrom (Mersch-Voltman);
  • Nystagmus;
  • zerebelläre Ataxie;
  • Myasthenia gravis;
  • erhöhtes Risiko, Typ-1-Diabetes zu entwickeln;
  • Addison-Krankheit;
  • Epilepsie;
  • Lambert-Syndrom;
  • Gravis-Krankheit.
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Erhöhte Raten von Diabetes

Lange vor der Diagnose der Krankheit beginnt der Körper, Antikörper zu produzieren. Das heißt, damit die ersten ernsthaften Symptome der Krankheit auftreten, ist eine Zerstörung von ungefähr 70-90% der Zellen notwendig. Daher wird die Analyse von Antikörpern gegen GAD durchgeführt, um das Risiko der Entwicklung von Diabetes zu identifizieren und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen. Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes ist das Risiko, eine dieser Krankheiten zu bekommen, viel höher. Es ist notwendig, auf Ihre Gesundheit zu achten und sich vorzugsweise einer genaueren medizinischen Untersuchung zu unterziehen.

Im Falle des Auftretens von Angstsymptomen wie: verminderte Empfindlichkeit der Haut der Extremitäten, Diskoordination, Schwächung der Gesichtsmuskeln, Krämpfe, Verformung der Knochengewebe, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Dies können klinische Anzeichen von Erkrankungen sein, die mit erhöhten AT-GAD-Konzentrationen im Blut assoziiert sind.

Hinweise für das Studium

Die Studie wird verschrieben, wenn der Patient durch die Diagnose der Pathologie bestätigt wird, wie:

  • Erkrankungen des Typ 1 oder Typ 2 Diabetes;
  • Erkrankungen des Nervensystems;
  • Prädisposition für Diabetes mellitus, aufgrund der Genetik.
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Wie ist die Analyse von Antikörpern gegen GAD bei Patienten mit Diabetes mellitus?

Für die Studie nehmen Sie Blut aus einer Vene. Sie ging am Morgen auf nüchternen Magen. Am Vorabend der Studie sollte der Patient Tee, Kaffee und andere koffeinhaltige Getränke ausschließen. Sie können nur Wasser verwenden. Nach der letzten Mahlzeit sollten mindestens 8-9 Stunden vor der Lieferung des Materials vergehen. Der Tag vor dem Besuch beim Arzt sollte körperliche Aktivität reduzieren, Alkohol, frittierte und fettige Speisen aufgeben.

Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD)

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD) sind Autoantikörper, die gegen das Hauptenzym ihrer eigenen pankreatischen Betazellen und GABAergen Neuronen gerichtet sind. Sie sind ein spezifischer Marker für Typ-1-Diabetes und einige Erkrankungen des Nervensystems und dienen zur Differentialdiagnose dieser Erkrankungen.

Russische Synonyme

Antikörper gegen Glutaminsäuredecarboxylase, Antikörper gegen GDK.

Englische Synonyme

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD-Antikörper, Anti-Glutaminsäure-Decarboxylase-Ab, Glutamat-Decarboxylase-Antikörper.

Forschungsmethode

Maßeinheiten

IE / ml (internationale Einheit pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf das Studium vor?

Rauche 30 Minuten lang nicht, bevor du Blut spendest.

Allgemeine Informationen zur Studie

Glutamat-Decarboxylase (GAD) ist eines der Enzyme, die für die Synthese des inhibitorischen Mediators des Nervensystems Gamma-Aminobuttersäure (GABA) notwendig sind. Das Enzym ist nur in Neuronen und Betazellen der Bauchspeicheldrüse vorhanden. GAD wirkt als Autoantigen bei der Entwicklung eines autoimmunen Diabetes mellitus (Typ-1-Diabetes). Im Blut von 95% der Patienten mit Typ-1-Diabetes können Antikörper gegen dieses Enzym (Anti-GAD) nachweisen. Es wird angenommen, dass Anti-GAD keine direkte Ursache für Diabetes ist, sondern die aktuelle Zerstörung von Betazellen widerspiegelt. In der Labordiagnostik werden Anti-GAD als spezifische Marker autoimmuner Pankreasläsionen angesehen und dienen zur Differentialdiagnose von Diabetes-Varianten.

Diabetes ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung, die durch anhaltende Hyperglykämie sowie einen gestörten Metabolismus von Fetten und Proteinen gekennzeichnet ist, was zur Entwicklung von akuten (zum Beispiel diabetischen Ketoazidose) und späten (zum Beispiel Retinopathie) Komplikationen führt. Unterscheide zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes sowie selteneren klinischen Varianten dieser Krankheit. Differentialdiagnose von Diabetes-Varianten ist entscheidend für die Prognose und Taktik der Behandlung. Die Basis der Differentialdiagnose von Diabetes ist die Untersuchung von Autoantikörpern, die gegen pankreatische Betazellen gerichtet sind. Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit Typ-1-Diabetes haben Antikörper gegen Bestandteile ihrer eigenen Bauchspeicheldrüse. Im Gegensatz dazu sind solche Autoantikörper für Patienten mit Typ-2-Diabetes uncharakteristisch.

In der Regel ist Anti-GAD zum Zeitpunkt der Diagnose bei einem Patienten mit klinischen Zeichen von Diabetes vorhanden und existiert für eine lange Zeit. Dies unterscheidet Anti-GAD von Antikörpern gegen Pankreas-Inselzellen, deren Konzentration während der ersten 6 Monate der Erkrankung allmählich abnimmt. Anti-GAD ist am typischsten für erwachsene Patienten mit Typ-1-Diabetes und seltener bei Kindern nachweisbar. Der positive prädiktive Wert des Anti-GAD-Assays ist ziemlich hoch, was es ermöglicht, die Diagnose von Typ-1-Diabetes bei einem Patienten mit einem positiven Testergebnis und klinischen Anzeichen von Hyperglykämie zu bestätigen. Dennoch wird die Definition anderer Autoantikörper, die für Diabetes des 1. Typs spezifisch sind, empfohlen.

Anti-GAD ist mit einer Autoimmun-Schädigung der Bauchspeicheldrüse verbunden, die lange vor der Entwicklung klinischer Anzeichen von Typ-1-Diabetes beginnt. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass das Auftreten von charakteristischen Symptomen von Diabetes die Zerstörung von 80-90% der Zellen der Langerhans-Inseln erfordert. Daher kann die Studie von Anti-GAD verwendet werden, um das Risiko der Entwicklung von Diabetes bei Patienten mit einer belasteten erblichen Geschichte dieser Krankheit zu bewerten. Das Vorhandensein von Anti-GAD im Blut dieser Patienten ist mit einem 20% igen Anstieg des Risikos für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes in den nächsten 10 Jahren verbunden. Der Nachweis von 2 oder mehr Autoantikörpern, die für Typ-1-Diabetes spezifisch sind, erhöht die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung um 90% in den nächsten 10 Jahren. Es sollte angemerkt werden, dass das Risiko der Entwicklung einer Krankheit bei einem Patienten mit einem positiven Testergebnis für Anti-GAD und dem Fehlen einer schweren erblichen Anamnese von Typ-1-Diabetes sich nicht vom Risiko der Entwicklung dieser Krankheit in einer Population unterscheidet.

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes sind andere Autoimmunerkrankungen, wie Morbus Basedow, Zöliakie-Enteropathie und primäre Nebenniereninsuffizienz, häufiger. Bei einem positiven Ergebnis der Anti-GAD-Studie und der Diagnose von Typ-1-Diabetes sind daher zusätzliche Labortests notwendig, um eine begleitende Pathologie auszuschließen.

Ein hohes Maß an Anti-GAD (in der Regel mehr als 100 Mal höher als bei Typ-1-Diabetes) wird auch bei einigen Erkrankungen des Nervensystems festgestellt, am häufigsten bei Patienten mit Mersch-Voltman-Syndrom ("rigid human" -Syndrom), zerebellärer Ataxie, Epilepsie, Myasthenie, paraneoplastische Enzephalitis und Lambert-Eaton-Syndrom.

Anti-GAD wird bei 8% der gesunden Menschen gefunden. Es ist interessant, dass mit ihrer weiteren Untersuchung Autoantikörper, die für Autoimmunkrankheiten der Schilddrüse und des Magens charakteristisch sind, identifiziert werden können. In dieser Hinsicht wird Anti-GAD als Marker der Anfälligkeit für solche Erkrankungen wie Hashimoto-Autoimmun-Thyreoiditis, Thyreotoxikose und perniziöse Anämie angesehen.

Wofür wird Forschung eingesetzt?

  • Zur Differentialdiagnose von Diabetes mellitus Typ 1 und 2;
  • die Entwicklung von Typ-1-Diabetes bei Patienten mit einer belastenden Erbkrankheit dieser Krankheit vorherzusagen;
  • für die Diagnose von Mersch - Voltman - Syndrom, zerebelläre Ataxie, Epilepsie, Myasthenie und einige andere Erkrankungen des Nervensystems.

Wann ist eine Studie geplant?

  • ein Patient mit klinischen Anzeichen einer Hyperglykämie: Durst, Anstieg des Tagesharnvolumens, gesteigerter Appetit, fortschreitende Abnahme des Sehvermögens, Abnahme der Empfindlichkeit der Haut der Extremitäten, langfristige nicht heilende Geschwüre der Füße und Beine;
  • ein Patient mit einer belastenden Anamnese von Typ-1-Diabetes mellitus;
  • ein Patient mit klinischen Symptomen des Mersch-Voltmann-Syndroms (diffuser Hypertonus, Schlafstörungen, Gelenk- und Knochendeformitäten, Depression), Kleinhirnataxie (Gangstörung, Koordination von Gliedmaßen- und Augapfelbewegungen, Dysmetrie, Dysdiochokinese), Epilepsie (Krämpfe), Myasthenie (progressive Schwäche Muskeln des Gesichts, Gliedmaßen, Neoplasma des Mediastinums) und einige andere Erkrankungen des Nervensystems.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: 0 - 5 IE / ml.

Gründe für ein positives Ergebnis:

  • Typ 1 Diabetes (Autoimmun);
  • Mersch-Voltman-Syndrom ("rigid human" -Syndrom);
  • zerebelläre Ataxie;
  • Epilepsie;
  • Nystagmus (unkontrollierte Bewegungen der Augäpfel);
  • Myasthenia gravis;
  • paraneoplastische Enzephalitis;
  • Lambert-Eaton-Syndrom;
  • Basedow-Krankheit;
  • Hashimoto Autoimmun Thyreoiditis;
  • perniziöse Anämie.

Ursachen für ein negatives Ergebnis:

  • die Norm;
  • mit Symptomen der Hyperglykämie ist die Diagnose von Typ-2-Diabetes wahrscheinlicher.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Anti-GAD ist am häufigsten bei erwachsenen Patienten mit Typ-1-Diabetes, bei Kindern sind sie weniger verbreitet.

Wichtige Hinweise

  • Das Risiko, bei einem Anti-GAD-positiven Patienten mit einer belastenden Erbkrankheit Typ-1-Diabetes zu entwickeln, steigt in den nächsten 10 Jahren um 20%.
  • Anti-GAD wird bei 8% der gesunden Menschen nachgewiesen, von denen einige auch Antikörper gegen die Schilddrüse und die Magenzellen haben.

Auch empfohlen

Wer macht das Studium?

Endokrinologe, Allgemeinarzt, Kinderarzt, Anästhesist, Reanimator, Augenarzt, Nephrologe, Neurologe, Kardiologe.

Antikörper in der Diagnose von Typ-1-Diabetes

Diabetes mellitus Typ 1 entwickelt sich, weil sein eigenes Immunsystem aus verschiedenen Gründen Insulin-sezernierende Betazellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört. Dieser Prozess wird als Autoimmun bezeichnet. Dementsprechend bezieht sich Typ-1-Diabetes auf Autoimmunkrankheiten. Wenn mehr als 80-90% der Beta-Zellen gestorben sind oder nicht funktionieren, erscheinen die ersten klinischen Symptome von Diabetes mellitus (große Mengen an Urin, Durst, Schwäche, Gewichtsverlust, usw.) und der Patient (normalerweise ein Kind oder ein Jugendlicher) muss zu einem Arzt gehen. Da die Mehrzahl der Beta-Zellen abklingt, bevor Anzeichen von Diabetes auftreten, ist es möglich, das Risiko für Typ-1-Diabetes zu berechnen, eine hohe Wahrscheinlichkeit der Erkrankung vorherzusagen und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen.

Die frühe Verabreichung von Insulin bei Typ-1-Diabetes ist äußerst wichtig, da es den Schweregrad der Autoimmunentzündung reduziert und die verbleibenden Betazellen rettet, was letztlich die restliche Insulinsekretion rettet und Diabetes weicher macht (schützt vor hypoglykämischen Knoten und Hyperglykämie). Heute werde ich über die Arten von spezifischen Antikörpern und ihre Bedeutung in der Diagnose von Diabetes sprechen.

Der Schweregrad der autoimmunen Entzündung kann durch die Anzahl und Konzentration verschiedener spezifischer Antikörper von vier Typen bestimmt werden:

  • Pankreasinselzellen (ICA),
  • gegenüber Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2),
  • gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD),
  • zu Insulin (IAA).

Diese Arten von Antikörpern gehören hauptsächlich zu Immunglobulinen der Klasse G (IgG). In der Regel werden sie mit Testsystemen auf der Basis von ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay) bestimmt.

Die ersten klinischen Manifestationen von Typ-1-Diabetes mellitus fallen üblicherweise mit einem Zeitraum eines sehr aktiven Autoimmunprozesses zusammen, daher können zu Beginn des Typ-1-Diabetes verschiedene spezifische Antikörper nachgewiesen werden (genauer gesagt sind Autoantikörper Antikörper, die mit den Antigenen ihres eigenen Organismus interagieren können). Im Laufe der Zeit, wenn es praktisch keine lebenden Betazellen mehr gibt, fällt die Menge an Antikörpern normalerweise ab und sie können überhaupt nicht im Blut nachgewiesen werden.

Pankreas-Inselzell-Antikörper (ICA)

Der Name ICA kommt aus dem Englischen. Inselzell-Antikörper - Antikörper gegen Inselzellen. Ein anderer Name ist ICAab - von Inselzellen-Antigen-Antikörpern.

Hier brauchen wir eine Erklärung, was die Inseln in der Bauchspeicheldrüse sind.

  • seine zahlreichen Acini (siehe unten) produzieren Pankreassaft, der durch das Ductus-System als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme in den Zwölffingerdarm sekretiert wird (exokrine Funktion der Pankreasdrüse),
  • Die Langerhansschen Inseln sezernieren eine Anzahl von Hormonen ins Blut (endokrine Funktion).

Die Lage und Struktur der Bauchspeicheldrüse.
Quelle: http://www.uralargo.ru/article/2041

Die Langerhansschen Inseln sind Cluster von endokrinen Zellen, die hauptsächlich im Pankreasschwanz lokalisiert sind. Die Inseln wurden 1869 vom deutschen Pathologen Paul Langergans entdeckt. Die Anzahl der Inseln erreicht 1 Million, aber sie nehmen nur 1-2% der Masse der Bauchspeicheldrüse ein.

Die Insel Langerhans (unten rechts) ist von Azini umgeben.
Jeder Azinus besteht aus 8-12 sekretorischen Zellen und Duct Epithel.
Quelle: http://www.rusmedserv.com/pancreatiecancer/

Die Langerhans-Inseln enthalten mehrere Arten von Zellen:

  • Alpha-Zellen (15-20% der Gesamtzahl der Zellen) sekretieren Glukagon (dieses Hormon erhöht den Glukosespiegel im Blut),
  • Betazellen (65-80%) sezernieren Insulin (reduziert den Glukosespiegel im Blut),
  • Deltazellen (3-10%) sezernieren Somatostatin (hemmt die Sekretion vieler Drüsen. Somatostatin in Form des Medikaments Octreotid wird zur Behandlung von Pankreatitis und Blutungen im Magen-Darm-Trakt verwendet),
  • PP-Zellen (3-5%) sekretieren pankreatisches Polypeptid (hemmt die Bildung von Pankreassaft und erhöht die Sekretion von Magensaft),
  • Epsilonzellen (bis zu 1%) sezernieren Ghrelin (Hungerhormon, Appetit steigernd).

Im Verlauf der Entwicklung von Diabetes Typ I erscheinen Autoantikörper gegen Inselzellantigene (ICA) im Blut aufgrund von Autoimmunschäden an der Bauchspeicheldrüse. Antikörper erscheinen 1-8 Jahre vor dem Auftreten der ersten Diabetes-Symptome. ICA wird in 70-95% der Fälle von Typ-I-Diabetes im Vergleich zu 0,1-0,5% der Fälle bei gesunden Menschen bestimmt. Es gibt viele Arten von Zellen und viele verschiedene Proteine ​​in den Langerhans-Inseln, so dass Antikörper gegen Pankreas-Inselzellen sehr unterschiedlich sind.

Es wird angenommen, dass in den frühen Stadien von Diabetes Antikörper gegen Inselzellen einen autoimmunen destruktiven Prozess auslösen, der für das Immunsystem ein "Ziel" für die Zerstörung bedeutet. Im Vergleich zu ICA treten andere Arten von Antikörpern viel später auf (der anfängliche langsame Autoimmunprozess endet mit einer schnellen und massiven Zerstörung von Betazellen). Bei Patienten mit ICA ohne Anzeichen von Diabetes entwickelt sich Diabetes Typ I schließlich.

Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2)

Das Tyrosin-Phosphatase-Enzym (IA-2, aus Insulinoma Associated oder Insel-Antigen 2) ist ein Autoantigen von Pankreas-Inselzellen und befindet sich in dichten Granula von Beta-Zellen. Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2) weisen auf eine massive Zerstörung von Betazellen hin und werden bei 50-75% der Patienten mit Typ-I-Diabetes bestimmt. Bei Kindern wird IA-2 viel häufiger nachgewiesen als bei Erwachsenen mit sogenanntem LADA-Diabetes (ich werde in einem separaten Artikel über diesen interessanten Subtyp von Typ-I-Diabetes berichten). Mit dem Krankheitsverlauf nimmt der Autoantikörperspiegel im Blut allmählich ab. Einigen Daten zufolge ist bei gesunden Kindern mit Antikörpern gegen Tyrosinphosphatase das Risiko, innerhalb von 5 Jahren Typ-1-Diabetes zu entwickeln, 65%.

Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD, GADab)

Das Enzym Glutamatdecarboxylase (GAD, aus dem Englischen. Glutaminsäure Decarboxylase - Glutaminsäure Decarboxylase) wandelt Glutamat (Glutaminsäuresalz) in Gamma-Aminobuttersäure (GABA) um. GABA ist ein hemmender (verlangsamender) Mediator des Nervensystems (dh es dient zur Übertragung von Nervenimpulsen). Glutamat-Decarboxylase befindet sich auf der Zellmembran und kommt nur in Nervenzellen und Betazellen der Bauchspeicheldrüse vor.

In der Medizin, Nootropikum (verbessert den Stoffwechsel und die Gehirnfunktion) Medikament Aminalon, die Gamma-Aminobuttersäure ist, verwendet wird.

In der Endokrinologie ist Glutamatdecarboxylase (GAD) ein Autoantigen, und bei Typ 1 DM werden bei 95% der Patienten Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD) nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Anti-GAD die aktuelle Zerstörung von Betazellen widerspiegelt. Anti-GAD ist typisch für erwachsene Patienten mit Typ-1-Diabetes und seltener bei Kindern. Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase können bei einem Patienten 7 Jahre vor Beginn der klinischen Zeichen von Diabetes nachgewiesen werden.

Wenn Sie sorgfältig lesen, denken Sie daran, dass das Enzym Glutamatdecarboxylase (GAD) nicht nur in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse, sondern auch in Nervenzellen zu finden ist. Natürlich gibt es im Körper viel mehr Nervenzellen als Betazellen. Aus diesem Grund tritt bei einigen Erkrankungen des Nervensystems ein hohes Maß an Anti-GAD (? 100-mal das Niveau bei Typ-1-Diabetes!) Auf:

  • Mersch - Voltman-Syndrom ("rigid man" -Syndrom. Steifigkeit - Steifigkeit, konstante Muskelspannung),
  • Kleinhirnataxie (Verletzung der Stabilität und Gang wegen der Niederlage des Kleinhirns, aus dem Griechischen. Taxis - Ordnung, a - Verweigerung),
  • Epilepsie (eine Krankheit, die sich durch wiederholte verschiedene Arten von Anfällen manifestiert),
  • Myasthenie (eine Autoimmunerkrankung, bei der die Übertragung von Nervenimpulsen auf die quergestreiften Muskeln gestört ist, was sich in der schnellen Ermüdung dieser Muskeln äußert),
  • paraneoplastische Enzephalitis (durch einen Tumor verursachte Entzündung des Gehirns).

Anti-GAD wird bei 8% der gesunden Menschen gefunden. Bei diesen Menschen gelten Anti-GAD als Marker für die Anfälligkeit für Erkrankungen der Schilddrüse (Hashimoto Autoimmun Thyreoiditis, Thyreotoxikose) und des Magens (B12-Foliodeficient Anemia).

Insulinantikörper (IAA)

Der Name IAA kommt aus dem Englischen. Insulin Autoantikörper - Insulin Autoantikörper.

Insulin ist ein Hormon der Betazellen der Bauchspeicheldrüse, das den Blutzuckerspiegel senkt. Mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes wird Insulin eines der Autoantigene. IAA sind Antikörper, die das Immunsystem sowohl mit endogenem als auch mit injizierbarem (exogenem) Insulin produziert. Wenn Diabetes Typ I bei einem Kind unter 5 Jahren auftritt, wird es in 100% der Fälle Antikörper gegen Insulin haben (vor der Behandlung mit Insulin). Tritt bei einem Erwachsenen Diabetes mellitus 1 auf, wird IAA nur bei 20% der Patienten nachgewiesen.

Der Wert von Antikörpern bei Diabetes

Bei Patienten mit typischem Diabetes Typ I ist das Auftreten von Antikörpern wie folgt:

  • ICA (zu Inselzellen) - 60-90%,
  • Anti-GAD (Glutamatdecarboxylase) - 22-81%,
  • IAA (Insulin) - 16-69%.

Wie Sie sehen können, tritt bei 100% der Patienten kein einzelner Antikörpertyp auf, daher sollten für eine zuverlässige Diagnose alle 4 Antikörperarten identifiziert werden (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA).

Es wurde festgestellt, dass bei Kindern unter 15 Jahren zwei Arten von Antikörpern am aussagekräftigsten sind:

  • ICA (zu den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse),
  • IAA (Insulin).

Um zwischen Typ-I-Diabetes und Typ-II-Diabetes unterscheiden zu können, ist es unerlässlich, Folgendes zu bestimmen:

  • Anti-GAD (Glutamatdecarboxylase),
  • ICA (zu den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse).

Es gibt eine relativ seltene Form von Typ-I-Diabetes, LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen, latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen), der in klinischen Symptomen dem Typ-II-Diabetes ähnlich ist, aber in seinem Entwicklungsmechanismus und in Gegenwart von Antikörpern Typ-I-Diabetes ist. Wenn es beim LADA-Diabetes falsch ist, eine Standardbehandlung für Typ-II-Diabetes (Sulfonylharnstoff-Medikamente oral) zu verschreiben, endet dies schnell mit einer vollständigen Erschöpfung der Betazellen und erzwingt eine intensive Insulintherapie. Ich werde Ihnen in einem separaten Artikel über LADA-Diabetes berichten.

Gegenwärtig wird das Vorhandensein von Antikörpern im Blut (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) als ein Vorläufer des zukünftigen Typ-I-Diabetes angesehen. Je mehr Antikörper verschiedener Spezies bei einem bestimmten Subjekt nachgewiesen werden, desto höher ist das Risiko, Typ-I-Diabetes zu entwickeln.

Das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen ICA (Inselzellen), IAA (Insulin) und GAD (Glutamatdecarboxylase) ist mit einem Risiko von etwa 50% für die Entwicklung von Typ-I-Diabetes innerhalb von 5 Jahren und 80% Risiko für Typ-I-Diabetes innerhalb von 10 Jahren verbunden.

Anderen Studien zufolge ist die Wahrscheinlichkeit, in den nächsten 5 Jahren Typ I SD zu bekommen,:

  • mit nur ICA beträgt das Risiko 4%,
  • in Gegenwart von ICA + eine andere Art von Antikörper (jeder der drei: Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA), ist das Risiko 20%,
  • in Gegenwart von ICA + 2 anderen Arten von Antikörpern beträgt das Risiko 35%,
  • Bei allen vier vorhandenen Antikörperarten liegt das Risiko bei 60%.

Zum Vergleich: In der gesamten Bevölkerung entwickeln nur 0,4% Typ-I-Diabetes. Ich werde Ihnen mehr über die frühe Diagnose von Diabetes Typ I erzählen.

Schlussfolgerungen

Also, aus dem Artikel ist es nützlich, sich zu erinnern:

  • Diabetes Typ I wird immer durch eine Autoimmunreaktion gegen die Zellen seiner Bauchspeicheldrüse verursacht,
  • die Aktivität des Autoimmunprozesses ist direkt proportional zur Menge und Konzentration spezifischer Antikörper,
  • Diese Antikörper werden lange vor den ersten Symptomen von Typ-I-Diabetes nachgewiesen.
  • Der Nachweis von Antikörpern hilft, Diabetes Typ I und Typ II zu unterscheiden (um LADA Diabetes rechtzeitig zu diagnostizieren), stellt frühzeitig eine Diagnose und verschreibt rechtzeitig eine Insulin Therapie,
  • bei Erwachsenen und Kindern werden oft verschiedene Arten von Antikörpern nachgewiesen,
  • Für eine umfassendere Beurteilung des Diabetesrisikos wird empfohlen, alle 4 Antikörperarten (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) zu bestimmen.

Ergänzung

In den letzten Jahren wurde das 5. Autoantigen nachgewiesen, an dem bei Diabetes mellitus Typ I Antikörper gebildet werden. Es ist ein Zinktransporter ZnT8 (leicht zu merken: Zink (Zn) -Transporter (T) 8), der vom SLC30A8-Gen kodiert wird. Der Zinktransporter ZnT8 transportiert Zinkatome in die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, wo sie für die Speicherung von inaktivem Insulin verwendet werden.

Antikörper gegen ZnT8 werden normalerweise mit anderen Arten von Antikörpern kombiniert (ICA, Anti-GAD, IAA, IA-2). Bei neu diagnostiziertem Diabetes Typ I werden in 60-80% der Fälle Antikörper gegen ZnT8 gefunden. Etwa 30% der Patienten mit Typ-I-Diabetes und dem Fehlen von 4 anderen Autoantikörpertypen haben Antikörper gegen ZnT8. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist ein Zeichen eines früheren Auftretens von Typ-I-Diabetes und eines ausgeprägteren Insulinmangels.

Ab 2014 war die Bestimmung des Gehalts an Antikörpern gegen ZnT8 sogar in Moskau problematisch.

Antikörper gegen das Reptil

Ihr Arzt kann von Ihnen verlangen, dass Sie einen Test auf Anti-GAD oder Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase durchführen, wenn Sie einen Typ-1-Diabetes oder eine bestimmte Gruppe von Erkrankungen des Nervensystems vermuten. Mit anderen Worten, Anti-GAD sind spezifische Marker dieser Krankheiten und helfen daher bei ihrer Differentialdiagnose mit anderen Pathologien.

Im Zusammenhang mit dem gestiegenen Interesse vieler Leser, die Analyse zu Anti-GAD zu entschlüsseln, veröffentlichen wir einen kleinen Beitrag zum Thema. Wir hoffen, dass nach dem Lesen dieser Seite alle unverständlichen Aspekte dieser Frage enthüllt werden, und in Zukunft werden wir alle Kommentatoren zu diesem Artikel für eine Antwort senden.

Was ist Anti-GAD?

Anti-GAD sind spezifische Autoantikörper, deren Aufgabe es ist, die Aktivität des Haupt-Enzyms von GABAergen Neuronen und Insel-Beta-Zellen zu unterdrücken. In der medizinischen Literatur finden Sie auch andere Begriffe, die diese Antikörper charakterisieren: Antikörper gegen DHA (Glutaminsäuredecarboxylase), Glutamat-Decarboxylase-Antikörper, Anti-GAD-Antikörper, Anti-GAD65, Anti-Glutaminsäure-Decarboxylase-Antikörper.

Um zu bestimmen, ob der Patient Anti-GAD hat, wird er in ein medizinisches Labor geschickt, um venöses Blut zu fasten. Vor der Analyse ist es verboten zu rauchen. Es dauert normalerweise ungefähr 14 Tage, um ein Ergebnis zu erhalten. Forschungsmethode: Nicht-Isotop-Immunochemie- oder Radioimmunoassay-Methode.

Referenzwerte: 0-5 IE / ml. In einigen Laboratorien liegen die zulässigen Normalwerte zwischen 0 und 10 IE / ml.

Warum steigt Anti-GAD bei Diabetes?

Glutamat-Decarboxylase, das heißt das Enzym GAD, ist für die Bildung des inhibitorischen Mediators des Nervenapparats GABA im Körper notwendig. Das Enzym wird nur in den Beta-Zellen der Langerhans-Inseln und Nervenzellen bestimmt. Tritt Diabetes mellitus Typ 1 auf, beginnt Glutamatdecarboxylase als Antigen zu wirken. Aus diesem Grund werden im Blut der überwiegenden Mehrheit der Patienten (95%) Antikörper gegen sie (Anti-GAD) durch Laboruntersuchungen bestimmt.

Antikörper gegen GAD sind an sich nicht die Ursache für einen Autoimmun-Diabetes, sondern spiegeln die bestehende Zerstörung von Inselzellen wider, die Insulin sezernieren. Durch ihr Niveau im Blut kann eine Differentialdiagnostik verschiedener Diabetes mellitus-Varianten erfolgreich durchgeführt werden, ebenso wie das Vorliegen einer Autoimmun-Läsion des Inselapparats beurteilt werden kann.

Bei welcher Art von Diabetes werden Antikörper erhöht?

Diabetes mellitus wird in Typ-1-, Typ-2-Diabetes, Schwangerschafts- und andere, seltenere Formen der Krankheit eingeteilt. Die Differentialdiagnose verschiedener Diabetes-Optionen ist von größter Wichtigkeit für die Ernennung des richtigen Schemas von Therapie und Prognose. Der Bluttest des Patienten für Anti-GAD dient oft als der hauptsächliche differenzialdiagnostische Marker.

In den meisten Fällen wird nicht nur zum Zeitpunkt der Diagnose von Diabetes mellitus ein erhöhter Spiegel an Anti-GAD im Blut des Patienten festgestellt. Sie werden über einen ausreichend langen Zeitraum im Blut nachgewiesen, wodurch Anti-GAD signifikant von anderen Antikörpermarkern der Autoimmun-Läsion des Betazellapparats des Pankreas unterschieden wird (Antikörper gegen Inselzellen, Antikörper gegen Insulin und Antikörper gegen Tyrosin-Phatase). In den ersten 180 Tagen nach dem Ausbruch der Krankheit beginnt das Niveau des letzteren allmählich abzunehmen. Über diese Antikörper werden separate Publikationen sein, abonnieren Sie die Nachrichtenseite auf einer speziellen Seite.

Eine interessante Tatsache ist, dass Anti-GAD häufiger bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus der erwachsenen Altersgruppe auftritt und bei kranken Kindern seltener nachgewiesen wird.

Ein positives Ergebnis einer Studie über Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase bei einem Patienten mit nachgewiesener Hyperglykämie erlaubt uns, die Diagnose von Typ-1-Diabetes zu bestätigen. Trotzdem kann der Endokrinologe verlangen, dass Sie Blut spenden, um andere Autoantikörper-Marker des destruktiven Prozesses in der Drüse zu entdecken.

Für die Entwicklung von Symptomen, die für Typ-1-Diabetes charakteristisch sind, ist eine Schädigung von mindestens 80-85% der Betazellen notwendig. Antikörper gegen GAD werden bereits lange vor den ersten Manifestationen der Krankheit im menschlichen Blut nachgewiesen, was bei der Beurteilung des Risikos eines autoimmunen Diabetes bei Menschen mit belastender Vererbung hilft.

Wenn der Grad der Anti-GAD bei einem Patienten erhöht ist, der nahe Verwandte von Patienten mit einer solchen Diagnose hat, erhöht sich das Krankheitsrisiko in den nächsten 10 Jahren um 20%. Wenn zusätzlich zu Anti-GAD im Blut ein erhöhter Spiegel anderer spezifischer Antikörper festgestellt wird, erhöht sich das Krankheitsrisiko im nächsten Jahrzehnt auf 90%!

In dieser Hinsicht sollte jeder Patient mit einer etablierten Diagnose von "Typ 1 Diabetes Mellitus" zusätzliche Studien unterzogen werden, um begleitende Autoimmunpathologie zu identifizieren oder auszuschließen.

Bei bestimmten Erkrankungen des Nervensystems (zerebelläre Ataxie, "rigid human" -Syndrom, Lambert-Eaton-Syndrom, Epilepsie, paraneoplastische Enzephalitis, Myasthenia gravis, kann auch ein erhöhter Anti-GAD-Spiegel festgestellt werden. Gleichzeitig ist der Antikörpertiter in der Regel um mehr als 100 gegenüber dem Typ 1 Diabetes erhöht.

Es sollte nicht vergessen werden, dass manchmal ein Anti-GAD-Test bei einer Person ohne Nervenpathologie oder Diabetes positiv sein kann. Dies geschieht in 8% der Fälle, was, wie Sie sehen, nicht selten ist. Zur gleichen Zeit, weitere detaillierte Untersuchung zeigt jede andere Pathologie der autoimmunen Herkunft (Hashimoto Thyreoiditis, perniziöse Anämie, Morbus Basedow, etc.).

Wann muss ich analysieren?

  • für die Diagnose von Erkrankungen des Nervensystems;
  • für diff. eine Diagnose von Diabetes Typ 2 und 1;
  • um die Diagnose von Diabetes-lada bei erwachsenen Patienten zu bestätigen;
  • zukünftige Typ-1-Diabetes bei Menschen mit schwerer Vererbung vorauszusagen.

Wann ist das Testergebnis für Anti-GAD positiv?

Dies kann in den folgenden Fällen beobachtet werden:

  • Epilepsie;
  • 1 Art von Diabetes (einschließlich LADA-Diabetes);
  • Nystagmus;
  • zerebelläre Ataxie;
  • Syndrom der "starren Person" (Mersh-Voltman);
  • Myasthenia gravis;
  • Lambert-Eaton-Syndrom;
  • perniziöse Anämie;
  • autoimmune Thyreoiditis;
  • diffuser giftiger Kropf;
  • paraneoplastische Enzephalitis.

Im Falle eines positiven Anti-GAD-Ergebnisses sollten Patienten ohne etablierte Diabetesdiagnose zur zusätzlichen Laboruntersuchung überwiesen werden:

  • glykiertes Hämoglobin;
  • Plasmaglucose;
  • C-Peptid;
  • Reberg-Test (Kreatinin-Clearance);
  • Antikörper gegen Insulin;
  • Insulin;
  • Antikörper gegen Inselzellen;
  • Glukosetoleranztest;

Die restlichen Laborwerte nach Bedarf. Fragen zu diesem Thema können Sie unten in Form von Kommentaren hinterlassen.

Antikörper gegen Diabetes: eine diagnostische Analyse

Diabetes mellitus und Antikörper gegen Betazellen haben eine bestimmte Verbindung. Wenn Sie also eine Krankheit vermuten, kann Ihr Arzt diese Studien verschreiben.

Wir sprechen über Autoantikörper, die der menschliche Körper gegen inneres Insulin produziert. Antikörper gegen Insulin ist eine informative und genaue Studie für Typ-1-Diabetes.

Diagnostische Verfahren für Zuckerarten sind wichtig, um eine Prognose zu erstellen und ein wirksames Behandlungsregime zu schaffen.

Nachweis von Diabetes mit Antikörpern

Bei Typ-1-Pathologie werden Antikörper gegen pankreatische Substanzen produziert, was bei Typ-2-Erkrankungen nicht der Fall ist. Bei Typ-1-Diabetes spielt Insulin die Rolle eines Autoantigens. Die Substanz ist streng spezifisch für die Bauchspeicheldrüse.

Insulin unterscheidet sich von anderen Autoantigenen, die bei dieser Krankheit sind. Der spezifischste Marker für eine Fehlfunktion der Drüse bei Typ-1-Diabetes mellitus ist ein positives Ergebnis für Antikörper gegen Insulin.

Bei dieser Krankheit gibt es andere Körper im Blut, die zu Betazellen gehören, zum Beispiel Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase. Es gibt bestimmte Eigenschaften:

  • 70% der Menschen haben drei oder mehr Antikörper,
  • eine Art hat weniger als 10%,
  • keine Antikörper bei 2-4% der Patienten.

Antikörper gegen Hormone bei Diabetes gelten nicht als Ursache für die Entstehung der Krankheit. Sie zeigen nur die Zerstörung der Strukturen der Pankreaszellen. Antikörper gegen Insulin bei diabetischen Kindern sind häufiger als im Erwachsenenalter.

Oft bei Kindern - Diabetikern mit der ersten Art von Krankheit, Antikörper gegen Insulin erscheinen zuerst und in großen Mengen. Diese Funktion ist typisch für Kinder bis zu drei Jahren. Der Antikörpertest gilt heute als der repräsentativste Test zur Bestimmung des Diabetes mellitus Typ 1.

Um die maximale Menge an Informationen zu erhalten, müssen Sie nicht nur eine solche Studie zuweisen, sondern auch das Vorhandensein anderer für die Pathologie charakteristischer Autoantikörper untersuchen.

Die Studie sollte durchgeführt werden, wenn eine Person Manifestationen von Hyperglykämie hat:

  1. Erhöhung der Urinmenge
  2. starker Durst und hoher Appetit
  3. schneller Gewichtsverlust
  4. verringerte Sehschärfe
  5. Verschlechterung der Empfindlichkeit der Beine.

AT-GAD (Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase)

Glutamat-Decarboxylase (GAD) ist ein Enzym, das an der Bildung von Gamma-Aminobuttersäure (GABA) beteiligt ist, es ist ein inhibitorischer Mediator des Nervensystems. Dieses Enzym kommt in Nervenzellen (Neuronen) und in Betazellen der Bauchspeicheldrüse vor.

Wenn sich ein Autoimmun-Typ-1-Diabetes im Körper entwickelt, wirkt GAD als Autoantigen. Im Blut der absoluten Mehrheit der Patienten (ca. 95%) finden sich Antikörper gegen dieses Enzym - Antikörper gegen GAD. Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase verursachen selbst keinen Diabetes, aber ihr Vorhandensein im Blut spiegelt den Prozess der Zerstörung von Beta-Zellen wider. Anti-GAD sind spezifische Marker, die Autoimmunschäden an der Bauchspeicheldrüse bestätigen.

Es ist sehr wichtig, die richtige Diagnose zu stellen und den Typ des Diabetes in Bezug auf die Prognose für den Patienten und die Wahl der Behandlungstaktik zu bestimmen. Zur Differenzialdiagnose wird das Vorhandensein bestimmter Antikörper im Körper des Patienten bewertet. Dies sind vor allem Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Bei nahezu allen Patienten mit Typ-1-Diabetes werden diese Antikörper, die die eigene Bauchspeicheldrüse zerstören, nachgewiesen. Ihr Niveau ist jedoch zu Beginn der Krankheit am höchsten und nimmt in den ersten sechs Monaten der Krankheit allmählich ab.

Darüber hinaus ist es möglich, Typ 1 DM mit Hilfe von Antikörpern gegen Glutamat-Decarboxylase zu bestätigen. Sie sind zum Zeitpunkt der Diagnose im Blut vorhanden und werden dann für eine lange Zeit erkannt. Sie finden sich häufig bei erwachsenen Patienten und viel seltener bei Kindern.

Eine positive Analyse von Antikörpern gegen GAD bestätigt Typ-1-Diabetes in Gegenwart von klinischen Manifestationen von Hyperglykämie. Experten empfehlen jedoch, auch Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse und Antikörper gegen Insulin zu bestimmen.

Autoimmune Schädigung der Bauchspeicheldrüse beginnt lange bevor die ersten Symptome auftreten. Aber die ersten klinischen Anzeichen einer Hyperglykämie deuten darauf hin, dass fast alle Beta-Zellen bereits zerstört sind (bis zu 90%). Bei Vorliegen einer erblichen Veranlagung ermöglicht eine frühzeitige Untersuchung auf spezifische für Diabetes mellitus Typ 1 gerichtete Antikörper die Durchführung einer Immunokorrektionstherapie und die Entwicklung einer speziellen Diät zur Reduzierung des Diabetesrisikos.

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes können andere Autoimmunerkrankungen vorliegen - primäre Nebenniereninsuffizienz, Zöliakie-Enteropathie. Daher ist es bei der Bestätigung der Diagnose von Diabetes Typ 1 notwendig, eine diagnostische Suche durchzuführen und andere Krankheiten auszuschließen.

Ein Anstieg der Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase ist auch charakteristisch für Erkrankungen des Nervensystems - Mersch-Voltman-Syndrom, Epilepsie, Lambert-Eaton-Syndrom, zerebelläre Ataxie. Gleichzeitig ist die Menge an Antikörpern zehn- oder hundertmal höher als die für Diabetes mellitus charakteristischen Werte.

Das Vorhandensein von Antikörpern gegen GAD bei gesunden Menschen (bis zu 8%) in der Bevölkerung ist möglich. Sie haben oft eine Prädisposition für Schilddrüsenerkrankungen - Thyreotoxikose oder Autoimmun-Thyreoiditis Hashimoto.

Indikationen für die Analyse

Differentialdiagnose von Diabetes mellitus Typ 1 und 2.

Identifikation von Diabetes mellitus bei Personen mit einer genetischen Veranlagung dazu.

Diagnose von Erkrankungen des Nervensystems.

Vorbereitung für das Studium

Blut für die Forschung wird am Morgen auf nüchternen Magen genommen, sogar Tee oder Kaffee ist ausgeschlossen. Es ist erlaubt, klares Wasser zu trinken.

Das Zeitintervall von der letzten Mahlzeit bis zur Analyse beträgt mindestens acht Stunden.

Am Tag vor der Studie keine alkoholischen Getränke, fetthaltige Lebensmittel, körperliche Aktivität zu begrenzen.

Lernmaterial

Interpretation der Ergebnisse

Norm: 0 - 5 IE / ml.

Anhebung:

1. Diabetes mellitus Typ 1.

2. Mersch-Voltman-Syndrom.

3. Lambert-Eaton-Syndrom.

5. Paraneoplastische Enzephalitis.

7. Graves-Krankheit.

8. Autoimmun-Thyreoiditis Hashimoto.

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Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD) (im Blut)

Schlüsselwörter: Pankreasdiabetes, Diabetes mellitus, Insulin, Betazellen, Autoantikörper, Blut

Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase (AT zu GAD, GAD) ist ein Marker für Autoimmun-Läsion von Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, die Insulin produzieren und ein aussagekräftiger Indikator für Prädiabetes. Die Hauptindikationen für die Anwendung sind: Diagnose von Diabetes mellitus Typ 1 und Prädiabetes (vor der Entwicklung von klinischen Anzeichen, dh der Identifizierung von Patienten mit Diabetes-Risiko).

AT zu GAD - Antikörper gegen das Enzym Glutamat Decarboxylase (Glutamat Decarboxylase - GAD), in den Betazellen des Pankreas (Zellen, die Insulin produzieren). GAD ist ein Membranenzym, das Gamma-Aminobuttersäure (einen der Neurotransmitter im Gehirn) synthetisiert. Es ist ratsam, Antikörper gegen GAD als einen Marker in der Diagnose von Prädiabetes zu identifizieren, da das Auftreten dieses Antikörpertyps bei Individuen nachgewiesen wird, die ein hohes Risiko haben, Diabetes mellitus einige Jahre vor den klinischen Manifestationen der Krankheit zu entwickeln. Es wird angenommen, dass Antikörper gegen GAD im menschlichen Blut für 7 Jahre vor dem Beginn der klinischen Manifestationen (dh während des asymptomatischen Verlaufs der Krankheit) nachgewiesen werden können. Das Auftreten von GAD bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (insulinunabhängiger Typ) kann auf ein Risiko hinweisen, Typ-1-Diabetes zu werden (insulinabhängiger Typ). Antikörper gegen dieses Enzym werden bei 88% der Menschen mit Typ-1-Diabetes, die neu diagnostiziert wurden, und bei 75% der Patienten mit einem verschreibungspflichtigen Diabetes von 3 bis 5 Jahren produziert. Das Auftreten dieser Klasse von Antikörpern im Blut in 1-2% der Fälle bei Individuen ohne die Entwicklung von Diabetes in der Zukunft wurde ebenfalls gefunden. Nach anderen Daten bei gesunden Personen nicht erkennen.

Die in den letzten Jahren gewonnenen Daten haben gezeigt, dass bei der Bestimmung mehrerer Antikörperarten eine hohe Spezifität erreicht wird und eine geringe Anzahl falschpositiver Ergebnisse festgestellt wird (siehe "Antikörper gegen Insulin"; "Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse").

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD), quantitativ, Blut

Antikörper gegen GAD sind ein wichtiger serologischer Marker für die Anfälligkeit für Typ-1-Diabetes sowie für einige andere Krankheiten. Dazu gehören Schilddrüsenerkrankungen, maligne Anämie, vorzeitiges Aussterben der Eierstock-Funktion, Addison-Krankheit und Vitiligo.

Glutaminsäuredecarboxylase (GAD) ist ein Enzym, das an der Synthese des Gamma-Aminobuttersäure-Mediators des zentralen Nervensystems (GABA) beteiligt ist.

Bei insulinabhängigem Diabetes mellitus Typ 1 kommt es zur autoimmunen Destruktion (Destruktion) pankreatischer Betazellen, wodurch die Insulinsynthese vollständig zum Erliegen kommt. Zur gleichen Zeit werden verschiedene Arten von Autoantikörpern gegen das Antigen von Betazellen des Pankreas gebildet. Dazu gehören Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase.

Anti-Glutamat-Decarboxylase-Antikörper können mehrere Jahre vor Auftreten der ersten Symptome von insulinabhängigem Typ-1-Diabetes gebildet werden. Die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Antikörpern gegen GAD bei Typ-1-Diabetikern liegt nach verschiedenen Quellen zwischen 70 und 90%. In einigen Fällen (1-2%) bei gesunden Menschen, die nicht dazu neigen, Typ-1-Diabetes zu entwickeln, kann eine geringe Menge an Antikörpern gegen GAD nachgewiesen werden.

Diese Analyse ermöglicht es Ihnen, die Menge an Antikörpern gegen Glutamat-Decarboxylase zu identifizieren und zu bestimmen. Die Analyse hilft, Typ-1-Diabetes zu diagnostizieren und das Risiko seines Auftretens in Abwesenheit anderer Labor- und klinischer Anzeichen der Erkrankung zu beurteilen.

Methode

Immunoenzymanalyse - ELISA.

Referenzwerte - Norm
(Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD), quantitativ, Blut)

Informationen über die Referenzwerte der Indikatoren sowie die Zusammensetzung der in die Analyse einbezogenen Indikatoren können je nach Labor leicht abweichen!

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD)

In besonderen Fällen, wenn die klinischen Symptome von Typ-1-Diabetes nicht sehr deutlich ausgeprägt sind und der Typ-2-Erkrankung sehr ähnlich sind, verwenden sie die Definition von Antikörpern zu sogenannten. GAD (Glutamatdecarboxylase). Wenn Antikörper gegen GAD von Patienten mit insulinabhängigem Diabetes nachgewiesen werden, deutet dies auf einen Übergang der Erkrankung zum insulinabhängigen Typ 1 hin. Antikörper gegen GAD können viele Jahre vor der Entwicklung der Krankheit im menschlichen Körper vorhanden sein, und ihre Anwesenheit zeigt die Existenz eines Autoimmunprozesses an, der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört. Antikörper gegen GAD können neben Diabetes auch im Körper und bei anderen Krankheiten, wie rheumatoider Arthritis, Lupus, vorkommen. Der Wert des normalen Gehalts an Antikörpern sollte nicht mehr als 1,0 U / ml betragen.


Bei Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes greift das Immunsystem eines Menschen seine eigenen Organe und Gewebe an. Einige der Autoantikörper beginnen, lange bevor die ersten Symptome der Krankheit auftreten, im Körper produziert zu werden. Ihre Identifizierung kann helfen, das Risiko der Entwicklung der Krankheit zu beurteilen. (Bild aus der Zeitschrift "In der Welt der Wissenschaft")

Wenn der Wert des Gehalts an Antikörpern im Ergebnis der Studie das normale Niveau übersteigt, hat der Autoimmunprozess in Betazellen ein hohes Risiko der Entwicklung, und wir können über den Übergang der Krankheit zum Typ 1 sprechen. Es sollte jedoch beachtet werden, dass 1-2% der gesunden Menschen, die in der Zukunft keinen Diabetes bekommen, auch Autoantikörper gegen GAD haben können.

Die beschriebene Studie kann auch nützlich sein, um Frauen mit Gestationsdiabetes zu untersuchen, um den Zustand ihrer Erkrankung zu beurteilen, sowie in der Pädiatrie, um die notwendige Therapie für die Behandlung von Diabetes im Kindesalter auszuwählen.

Antikörper gegen GAD können im menschlichen Körper für andere Pathologien existieren, die nicht direkt mit Diabetes zusammenhängen: für Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, rheumatische juvenile Arthritis, Muskelsteifheitssyndrom, Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD)

Allgemeine Informationen

Hinweise für das Studium

Bestimmung der Möglichkeit der Entwicklung von Diabetes mellitus der ersten Art bei Patienten mit der zweiten Art. Klinische Untersuchung von Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes, um die Möglichkeit einer Progression der Erkrankung zu beurteilen. Bestimmung der Art von Diabetes und Behandlung von Kindern mit ihnen. Klinische Untersuchung möglicher Spender (Niere, Teil der Bauchspeicheldrüse).

Vorbereitung für das Studium

Rauche 30 Minuten lang nicht, bevor du Blut spendest.

Faktoren, die das Ergebnis der Studie beeinflussen

Falsche Vorbereitung für die Analyse.

Interpretation von Forschungsergebnissen

    Maßeinheiten: IE / ml.
    Referenzwerte: 0 - 5 IE / ml.

    Gründe für ein positives Ergebnis:

    • Typ 1 Diabetes (Autoimmun);
    • Mersch-Voltman-Syndrom ("rigid man" -Syndrom);
    • zerebelläre Ataxie;
    • Epilepsie;
    • Nystagmus (unkontrollierte Bewegungen der Augäpfel);
    • Myasthenia gravis;
    • paraneoplastische Enzephalitis;
    • Lambert-Eaton-Syndrom;
    • Basedow-Krankheit;
    • Hashimoto Autoimmun Thyreoiditis;
    • perniziöse Anämie.

    Ursachen für ein negatives Ergebnis:

    • die Norm;
    • mit Symptomen der Hyperglykämie ist die Diagnose von Typ-2-Diabetes wahrscheinlicher.

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Guten Tag.
Ich wollte etwas über Polypen wissen. Anka hat ein Problem, sie atmet ständig mit dem Mund, es gibt keine laufende Nase. Gestern sind wir buchstäblich zum Arzt gegangen, aber sie hat gesagt, dass es so aussieht wie sie, aber jetzt ist es nicht nötig, sie zu löschen, erst nach drei Jahren.