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Antikörper in der Diagnose von Typ-1-Diabetes

Diabetes mellitus Typ 1 entwickelt sich, weil sein eigenes Immunsystem aus verschiedenen Gründen Insulin-sezernierende Betazellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört. Dieser Prozess wird als Autoimmun bezeichnet. Dementsprechend bezieht sich Typ-1-Diabetes auf Autoimmunkrankheiten. Wenn mehr als 80-90% der Beta-Zellen gestorben sind oder nicht funktionieren, erscheinen die ersten klinischen Symptome von Diabetes mellitus (große Mengen an Urin, Durst, Schwäche, Gewichtsverlust, usw.) und der Patient (normalerweise ein Kind oder ein Jugendlicher) muss zu einem Arzt gehen. Da die Mehrzahl der Beta-Zellen abklingt, bevor Anzeichen von Diabetes auftreten, ist es möglich, das Risiko für Typ-1-Diabetes zu berechnen, eine hohe Wahrscheinlichkeit der Erkrankung vorherzusagen und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen.

Die frühe Verabreichung von Insulin bei Typ-1-Diabetes ist äußerst wichtig, da es den Schweregrad der Autoimmunentzündung reduziert und die verbleibenden Betazellen rettet, was letztlich die restliche Insulinsekretion rettet und Diabetes weicher macht (schützt vor hypoglykämischen Knoten und Hyperglykämie). Heute werde ich über die Arten von spezifischen Antikörpern und ihre Bedeutung in der Diagnose von Diabetes sprechen.

Der Schweregrad der autoimmunen Entzündung kann durch die Anzahl und Konzentration verschiedener spezifischer Antikörper von vier Typen bestimmt werden:

  • Pankreasinselzellen (ICA),
  • gegenüber Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2),
  • gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD),
  • zu Insulin (IAA).

Diese Arten von Antikörpern gehören hauptsächlich zu Immunglobulinen der Klasse G (IgG). In der Regel werden sie mit Testsystemen auf der Basis von ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay) bestimmt.

Die ersten klinischen Manifestationen von Typ-1-Diabetes mellitus fallen üblicherweise mit einem Zeitraum eines sehr aktiven Autoimmunprozesses zusammen, daher können zu Beginn des Typ-1-Diabetes verschiedene spezifische Antikörper nachgewiesen werden (genauer gesagt sind Autoantikörper Antikörper, die mit den Antigenen ihres eigenen Organismus interagieren können). Im Laufe der Zeit, wenn es praktisch keine lebenden Betazellen mehr gibt, fällt die Menge an Antikörpern normalerweise ab und sie können überhaupt nicht im Blut nachgewiesen werden.

Pankreas-Inselzell-Antikörper (ICA)

Der Name ICA kommt aus dem Englischen. Inselzell-Antikörper - Antikörper gegen Inselzellen. Ein anderer Name ist ICAab - von Inselzellen-Antigen-Antikörpern.

Hier brauchen wir eine Erklärung, was die Inseln in der Bauchspeicheldrüse sind.

  • seine zahlreichen Acini (siehe unten) produzieren Pankreassaft, der durch das Ductus-System als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme in den Zwölffingerdarm sekretiert wird (exokrine Funktion der Pankreasdrüse),
  • Die Langerhansschen Inseln sezernieren eine Anzahl von Hormonen ins Blut (endokrine Funktion).

Die Lage und Struktur der Bauchspeicheldrüse.
Quelle: http://www.uralargo.ru/article/2041

Die Langerhansschen Inseln sind Cluster von endokrinen Zellen, die hauptsächlich im Pankreasschwanz lokalisiert sind. Die Inseln wurden 1869 vom deutschen Pathologen Paul Langergans entdeckt. Die Anzahl der Inseln erreicht 1 Million, aber sie nehmen nur 1-2% der Masse der Bauchspeicheldrüse ein.

Die Insel Langerhans (unten rechts) ist von Azini umgeben.
Jeder Azinus besteht aus 8-12 sekretorischen Zellen und Duct Epithel.
Quelle: http://www.rusmedserv.com/pancreatiecancer/

Die Langerhans-Inseln enthalten mehrere Arten von Zellen:

  • Alpha-Zellen (15-20% der Gesamtzahl der Zellen) sekretieren Glukagon (dieses Hormon erhöht den Glukosespiegel im Blut),
  • Betazellen (65-80%) sezernieren Insulin (reduziert den Glukosespiegel im Blut),
  • Deltazellen (3-10%) sezernieren Somatostatin (hemmt die Sekretion vieler Drüsen. Somatostatin in Form des Medikaments Octreotid wird zur Behandlung von Pankreatitis und Blutungen im Magen-Darm-Trakt verwendet),
  • PP-Zellen (3-5%) sekretieren pankreatisches Polypeptid (hemmt die Bildung von Pankreassaft und erhöht die Sekretion von Magensaft),
  • Epsilonzellen (bis zu 1%) sezernieren Ghrelin (Hungerhormon, Appetit steigernd).

Im Verlauf der Entwicklung von Diabetes Typ I erscheinen Autoantikörper gegen Inselzellantigene (ICA) im Blut aufgrund von Autoimmunschäden an der Bauchspeicheldrüse. Antikörper erscheinen 1-8 Jahre vor dem Auftreten der ersten Diabetes-Symptome. ICA wird in 70-95% der Fälle von Typ-I-Diabetes im Vergleich zu 0,1-0,5% der Fälle bei gesunden Menschen bestimmt. Es gibt viele Arten von Zellen und viele verschiedene Proteine ​​in den Langerhans-Inseln, so dass Antikörper gegen Pankreas-Inselzellen sehr unterschiedlich sind.

Es wird angenommen, dass in den frühen Stadien von Diabetes Antikörper gegen Inselzellen einen autoimmunen destruktiven Prozess auslösen, der für das Immunsystem ein "Ziel" für die Zerstörung bedeutet. Im Vergleich zu ICA treten andere Arten von Antikörpern viel später auf (der anfängliche langsame Autoimmunprozess endet mit einer schnellen und massiven Zerstörung von Betazellen). Bei Patienten mit ICA ohne Anzeichen von Diabetes entwickelt sich Diabetes Typ I schließlich.

Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2)

Das Tyrosin-Phosphatase-Enzym (IA-2, aus Insulinoma Associated oder Insel-Antigen 2) ist ein Autoantigen von Pankreas-Inselzellen und befindet sich in dichten Granula von Beta-Zellen. Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2) weisen auf eine massive Zerstörung von Betazellen hin und werden bei 50-75% der Patienten mit Typ-I-Diabetes bestimmt. Bei Kindern wird IA-2 viel häufiger nachgewiesen als bei Erwachsenen mit sogenanntem LADA-Diabetes (ich werde in einem separaten Artikel über diesen interessanten Subtyp von Typ-I-Diabetes berichten). Mit dem Krankheitsverlauf nimmt der Autoantikörperspiegel im Blut allmählich ab. Einigen Daten zufolge ist bei gesunden Kindern mit Antikörpern gegen Tyrosinphosphatase das Risiko, innerhalb von 5 Jahren Typ-1-Diabetes zu entwickeln, 65%.

Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD, GADab)

Das Enzym Glutamatdecarboxylase (GAD, aus dem Englischen. Glutaminsäure Decarboxylase - Glutaminsäure Decarboxylase) wandelt Glutamat (Glutaminsäuresalz) in Gamma-Aminobuttersäure (GABA) um. GABA ist ein hemmender (verlangsamender) Mediator des Nervensystems (dh es dient zur Übertragung von Nervenimpulsen). Glutamat-Decarboxylase befindet sich auf der Zellmembran und kommt nur in Nervenzellen und Betazellen der Bauchspeicheldrüse vor.

In der Medizin, Nootropikum (verbessert den Stoffwechsel und die Gehirnfunktion) Medikament Aminalon, die Gamma-Aminobuttersäure ist, verwendet wird.

In der Endokrinologie ist Glutamatdecarboxylase (GAD) ein Autoantigen, und bei Typ 1 DM werden bei 95% der Patienten Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD) nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Anti-GAD die aktuelle Zerstörung von Betazellen widerspiegelt. Anti-GAD ist typisch für erwachsene Patienten mit Typ-1-Diabetes und seltener bei Kindern. Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase können bei einem Patienten 7 Jahre vor Beginn der klinischen Zeichen von Diabetes nachgewiesen werden.

Wenn Sie sorgfältig lesen, denken Sie daran, dass das Enzym Glutamatdecarboxylase (GAD) nicht nur in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse, sondern auch in Nervenzellen zu finden ist. Natürlich gibt es im Körper viel mehr Nervenzellen als Betazellen. Aus diesem Grund tritt bei einigen Erkrankungen des Nervensystems ein hohes Maß an Anti-GAD (? 100-mal das Niveau bei Typ-1-Diabetes!) Auf:

  • Mersch - Voltman-Syndrom ("rigid man" -Syndrom. Steifigkeit - Steifigkeit, konstante Muskelspannung),
  • Kleinhirnataxie (Verletzung der Stabilität und Gang wegen der Niederlage des Kleinhirns, aus dem Griechischen. Taxis - Ordnung, a - Verweigerung),
  • Epilepsie (eine Krankheit, die sich durch wiederholte verschiedene Arten von Anfällen manifestiert),
  • Myasthenie (eine Autoimmunerkrankung, bei der die Übertragung von Nervenimpulsen auf die quergestreiften Muskeln gestört ist, was sich in der schnellen Ermüdung dieser Muskeln äußert),
  • paraneoplastische Enzephalitis (durch einen Tumor verursachte Entzündung des Gehirns).

Anti-GAD wird bei 8% der gesunden Menschen gefunden. Bei diesen Menschen gelten Anti-GAD als Marker für die Anfälligkeit für Erkrankungen der Schilddrüse (Hashimoto Autoimmun Thyreoiditis, Thyreotoxikose) und des Magens (B12-Foliodeficient Anemia).

Insulinantikörper (IAA)

Der Name IAA kommt aus dem Englischen. Insulin Autoantikörper - Insulin Autoantikörper.

Insulin ist ein Hormon der Betazellen der Bauchspeicheldrüse, das den Blutzuckerspiegel senkt. Mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes wird Insulin eines der Autoantigene. IAA sind Antikörper, die das Immunsystem sowohl mit endogenem als auch mit injizierbarem (exogenem) Insulin produziert. Wenn Diabetes Typ I bei einem Kind unter 5 Jahren auftritt, wird es in 100% der Fälle Antikörper gegen Insulin haben (vor der Behandlung mit Insulin). Tritt bei einem Erwachsenen Diabetes mellitus 1 auf, wird IAA nur bei 20% der Patienten nachgewiesen.

Der Wert von Antikörpern bei Diabetes

Bei Patienten mit typischem Diabetes Typ I ist das Auftreten von Antikörpern wie folgt:

  • ICA (zu Inselzellen) - 60-90%,
  • Anti-GAD (Glutamatdecarboxylase) - 22-81%,
  • IAA (Insulin) - 16-69%.

Wie Sie sehen können, tritt bei 100% der Patienten kein einzelner Antikörpertyp auf, daher sollten für eine zuverlässige Diagnose alle 4 Antikörperarten identifiziert werden (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA).

Es wurde festgestellt, dass bei Kindern unter 15 Jahren zwei Arten von Antikörpern am aussagekräftigsten sind:

  • ICA (zu den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse),
  • IAA (Insulin).

Um zwischen Typ-I-Diabetes und Typ-II-Diabetes unterscheiden zu können, ist es unerlässlich, Folgendes zu bestimmen:

  • Anti-GAD (Glutamatdecarboxylase),
  • ICA (zu den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse).

Es gibt eine relativ seltene Form von Typ-I-Diabetes, LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen, latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen), der in klinischen Symptomen dem Typ-II-Diabetes ähnlich ist, aber in seinem Entwicklungsmechanismus und in Gegenwart von Antikörpern Typ-I-Diabetes ist. Wenn es beim LADA-Diabetes falsch ist, eine Standardbehandlung für Typ-II-Diabetes (Sulfonylharnstoff-Medikamente oral) zu verschreiben, endet dies schnell mit einer vollständigen Erschöpfung der Betazellen und erzwingt eine intensive Insulintherapie. Ich werde Ihnen in einem separaten Artikel über LADA-Diabetes berichten.

Gegenwärtig wird das Vorhandensein von Antikörpern im Blut (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) als ein Vorläufer des zukünftigen Typ-I-Diabetes angesehen. Je mehr Antikörper verschiedener Spezies bei einem bestimmten Subjekt nachgewiesen werden, desto höher ist das Risiko, Typ-I-Diabetes zu entwickeln.

Das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen ICA (Inselzellen), IAA (Insulin) und GAD (Glutamatdecarboxylase) ist mit einem Risiko von etwa 50% für die Entwicklung von Typ-I-Diabetes innerhalb von 5 Jahren und 80% Risiko für Typ-I-Diabetes innerhalb von 10 Jahren verbunden.

Anderen Studien zufolge ist die Wahrscheinlichkeit, in den nächsten 5 Jahren Typ I SD zu bekommen,:

  • mit nur ICA beträgt das Risiko 4%,
  • in Gegenwart von ICA + eine andere Art von Antikörper (jeder der drei: Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA), ist das Risiko 20%,
  • in Gegenwart von ICA + 2 anderen Arten von Antikörpern beträgt das Risiko 35%,
  • Bei allen vier vorhandenen Antikörperarten liegt das Risiko bei 60%.

Zum Vergleich: In der gesamten Bevölkerung entwickeln nur 0,4% Typ-I-Diabetes. Ich werde Ihnen mehr über die frühe Diagnose von Diabetes Typ I erzählen.

Schlussfolgerungen

Also, aus dem Artikel ist es nützlich, sich zu erinnern:

  • Diabetes Typ I wird immer durch eine Autoimmunreaktion gegen die Zellen seiner Bauchspeicheldrüse verursacht,
  • die Aktivität des Autoimmunprozesses ist direkt proportional zur Menge und Konzentration spezifischer Antikörper,
  • Diese Antikörper werden lange vor den ersten Symptomen von Typ-I-Diabetes nachgewiesen.
  • Der Nachweis von Antikörpern hilft, Diabetes Typ I und Typ II zu unterscheiden (um LADA Diabetes rechtzeitig zu diagnostizieren), stellt frühzeitig eine Diagnose und verschreibt rechtzeitig eine Insulin Therapie,
  • bei Erwachsenen und Kindern werden oft verschiedene Arten von Antikörpern nachgewiesen,
  • Für eine umfassendere Beurteilung des Diabetesrisikos wird empfohlen, alle 4 Antikörperarten (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) zu bestimmen.

Ergänzung

In den letzten Jahren wurde das 5. Autoantigen nachgewiesen, an dem bei Diabetes mellitus Typ I Antikörper gebildet werden. Es ist ein Zinktransporter ZnT8 (leicht zu merken: Zink (Zn) -Transporter (T) 8), der vom SLC30A8-Gen kodiert wird. Der Zinktransporter ZnT8 transportiert Zinkatome in die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, wo sie für die Speicherung von inaktivem Insulin verwendet werden.

Antikörper gegen ZnT8 werden normalerweise mit anderen Arten von Antikörpern kombiniert (ICA, Anti-GAD, IAA, IA-2). Bei neu diagnostiziertem Diabetes Typ I werden in 60-80% der Fälle Antikörper gegen ZnT8 gefunden. Etwa 30% der Patienten mit Typ-I-Diabetes und dem Fehlen von 4 anderen Autoantikörpertypen haben Antikörper gegen ZnT8. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist ein Zeichen eines früheren Auftretens von Typ-I-Diabetes und eines ausgeprägteren Insulinmangels.

Ab 2014 war die Bestimmung des Gehalts an Antikörpern gegen ZnT8 sogar in Moskau problematisch.

Pankreas-Antikörper

Diabetes ist eine ernste Krankheit, die sich in der modernen Gesellschaft verbreitet. Ihre Entwicklung wird nicht nur durch den Lebensstil und die Ernährung beeinflusst, sondern auch durch genetische Faktoren (vererbte Faktoren). In diesem Artikel werden wir darüber sprechen, wie Sie eine Prädisposition für Diabetes feststellen können, und darüber sprechen, für welche Antikörper bestimmte Zellen der Bauchspeicheldrüse bestimmt sind.

Ein bisschen Theorie

Die Bauchspeicheldrüse ist nicht nur ein sekretorisches Organ, das am Verdauungsprozess beteiligt ist. Im Pankreasgewebe gibt es kleine Abschnitte von Zellen, die Hormone produzieren (Langerhans-Inseln). Die Insel-Beta-Zellen sind für die Insulinsekretion verantwortlich, eine Substanz, die den Kohlenhydratstoffwechsel reguliert. Es ist der Mangel an Insulin, der die Entwicklung von Typ-1-Diabetes verursacht. Es tritt in 10% der Fälle auf, es schreitet jedoch rasch voran, es ist der konventionellen Behandlung nicht zugänglich. Bei dieser Art von Diabetes entwickeln sich Komplikationen mit größerer Wahrscheinlichkeit: Die Nieren, die Fundusgefäße sind betroffen, der Herzmuskel und die unteren Extremitäten sind betroffen.

Typ-1-Diabetes mellitus (Insulin-abhängig) entwickelt sich als Folge einer autoimmunen Läsion von Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Eigene Verteidigungsanlagen zerstören diese Formationen. Infolgedessen nimmt die Insulinproduktion ab oder hört ganz auf. Faktoren, die zur Entwicklung dieses Zustands beitragen, sind unbekannt. Aber das Vorhandensein solcher Antikörper kann in vitro bestimmt werden.

Über die Analyse

Antikörper gegen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse werden im Blut von Menschen mit Typ-1-Diabetes nachgewiesen. Wozu dient diese Analyse? Die Symptome des insulinabhängigen Diabetes entwickeln sich sehr schnell. Die Analyse wird helfen, die Art der Krankheit schnell zu bestimmen und eine kompetente und wirksame Behandlung zu verschreiben. Auch kann die Analyse zugeordnet werden, wenn sich die Symptome der Krankheit noch nicht manifestiert haben. Es wird die Tendenz einer Person zu dieser Pathologie zeigen und dazu beitragen, den Lebensstil im Voraus anzupassen.

Antikörper gegen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse werden empfohlen, um festzustellen, in welchen Fällen Ärzte Typ-2-Diabetes mit schlecht korrigierbaren Zuckerniveaus feststellen. In diesem Fall wird der insulinabhängige Diabetes mellitus im üblichen pathologischen Verlauf maskiert.

Diese Antikörper gehören zu Immunglobulinen der Klasse G. Sie werden durch ELISA (Enzymimmunoassay) bestimmt.

Wie spendet man Blut?

Diese Analyse wird normalerweise von Therapeuten oder Endokrinologen verschrieben. Darüber hinaus kann ein Hausarzt, Kinderarzt oder Chirurg Sie ins Labor bringen. Blut wird aus einer Vene entnommen. Alle venösen Untersuchungen werden auf nüchternen Magen durchgeführt, um erhöhte Blutfettwerte zu vermeiden, die die Untersuchung behindern. Experten raten auch, vor der Blutspende 30 Minuten lang nicht zu rauchen.

Testergebnisse

Ein positives Ergebnis dieses Tests zeigt, dass der Patient an insulinabhängigem Diabetes mellitus (Typ-1-Diabetes) leidet. Der Körper produziert Antikörper, die die Langerhansschen Inseln blockieren und die Insulinproduktion hemmen. Ein positives Ergebnis kann bei gesunden Personen auftreten. In diesem Fall ist das Risiko, in der Zukunft Diabetes zu entwickeln, groß. Normalerweise treten Symptome der Krankheit auf, wenn etwa 80-90% der Zellen absterben. Wenn jedoch bei einem gesunden Kind und Jugendlichen ein hohes Maß an Antikörpern festgestellt wird, kann die Ersatztherapie früher beginnen. In diesem Fall erscheint das klinische Bild der Krankheit überhaupt nicht.

Bei einigen Formen von Autoimmunerkrankungen ergeben Tests ein falsch positives Ergebnis. Der Patient sollte gefragt werden, ob in der Vergangenheit Erkrankungen der Schilddrüse oder der Nebenniere aufgetreten sind.

Ein negatives Ergebnis deutet darauf hin, dass der Patient an Typ-2-Diabetes leidet und eine spezifische Insulintherapie nicht erforderlich ist. Die Diagnose ist relevant, wenn der Zuckergehalt erhöht wird.

Sollte der Antikörpertiter (Menge im Blut) berücksichtigen. Zu Beginn der Krankheit gibt es viele Immunglobuline, sie greifen Beta-Zellen aktiv an und zerstören sie. Wenn die Inseln zerstört werden, nimmt die Anzahl der Antikörper ab. Daher kann das Stadium der Krankheit auch auf der Grundlage dieser Analyse beurteilt werden.

AT zu Betazellen der Bauchspeicheldrüse

Antikörper gegen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse oder Antikörper gegen die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse ist ein Test, der zur Differentialdiagnose von Autoimmun-Diabetes mellitus Typ 1 bei anderen Formen von Diabetes mellitus eingesetzt wird.

Bei Typ-1-Diabetes mellitus (insulinabhängig) wird aufgrund der Autoimmunzerstörung eine ungenügende Insulinproduktion durch Betazellen der Bauchspeicheldrüse festgestellt. Einer der Marker des Typ-1-Diabetes ist das Vorhandensein von Antikörpern gegen Antigene von Betazellen des Pankreas im Blut. Diese Antikörper zerstören die Beta-Zellen, und die zerstörten Zellen können nicht die erforderliche Menge an Insulin produzieren. Dies ist die Entwicklung von Typ-1-Diabetes. Bei Typ-2-Diabetes ist die Bildung von Insulinresistenz in Abwesenheit von Autoimmunprozessen gekennzeichnet.

Typ-1-Diabetes mellitus wird am häufigsten bei jungen Menschen unter 20 Jahren nachgewiesen. Eine wichtige Rolle für seine Entwicklung ist erbliche Veranlagung. Die Gene der spezifischen Allele, HLA-DR3 und HLA-DR4, finden sich bei den meisten Patienten mit Diabetes mellitus. Das Vorhandensein von Diabetes Typ 1 in nahen Verwandten erhöht das Risiko der Krankheit bei einem Kind 15 Mal.

Die charakteristischen Symptome von Durst, häufigem Wasserlassen und Gewichtsverlust treten auf, wenn etwa 90% der Beta-Zellen bereits zerstört sind und sie keine ausreichende Menge an Insulin produzieren können. Insulin wird täglich vom Körper benötigt, da es nur in der Lage ist, Glukose in Zellen zu "transportieren", wo es verbraucht wird, um den Energiebedarf zu decken. Wenn Insulin nicht genug ist, sind die Zellen hungrig und die Konzentration von Glukose im Blut nimmt zu, Hyperglykämie entwickelt sich. Akute Hyperglykämie ist gefährlich für diabetisches Koma, und eine chronische Erhöhung des Blutzuckers ist die Zerstörung der Gefäße der Augen, Herz, Nieren und Gliedmaßen.

Antikörper gegen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse finden sich hauptsächlich bei Typ-1-Diabetes (95% der Fälle) und bei Typ-2-Diabetes fehlen sie.

Zusätzlich wird bei diesem Test empfohlen, einen Bluttest für "Insulin Antibodies" und einen Bluttest für "Insulin" durchzuführen.

Indikationen für die Analyse

Differentialdiagnose von Diabetes mellitus Typ 1 und 2.

Identifikation von Diabetes mellitus bei Personen mit einer genetischen Veranlagung dazu.

Die Entscheidung über die Notwendigkeit der Ernennung von Insulin-Therapie bei Patienten mit Diabetes, oft Kinder.

Vorbereitung für das Studium

Blut für die Forschung wird am Morgen auf nüchternen Magen genommen, sogar Tee oder Kaffee ist ausgeschlossen. Es ist erlaubt, klares Wasser zu trinken.

Das Zeitintervall von der letzten Mahlzeit bis zur Analyse beträgt mindestens acht Stunden.

Am Tag vor der Studie keine alkoholischen Getränke, fetthaltige Lebensmittel, körperliche Aktivität zu begrenzen.

Lernmaterial

Interpretation der Ergebnisse

Norm: keine.

Anhebung:

1. Diabetes mellitus Typ 1 - autoimmun, insulinabhängig.

2. Hereditäre Veranlagung zu Typ-1-Diabetes. Der Nachweis von Antikörpern erlaubt Ihnen eine spezielle Diät und immunokorrektive Therapie zuzuordnen.

3. Falsch positive Ergebnisse können bei endokrinen Autoimmunerkrankungen auftreten:

  • Hashimoto Thyreoiditis,
  • Addison-Krankheit.

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Die Rate der Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse

Ärzte verweisen Patienten manchmal zur Analyse, nach denen Antikörper gegen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse bestimmt werden. Um es dem Leser ohne ärztliche Ausbildung zu verdeutlichen, gibt es einen speziellen Bluttest, mit dem Patienten mit einer Prädisposition für Typ-1-Diabetes untersucht werden sollen.

Was ist der Antikörper gegen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse?

Die Analyse wird durchgeführt, wenn das Problem der Insulintherapie angegangen wird. Es kann verwendet werden, um Antikörper zu finden, die in Menschen gefunden werden, die krank sind oder zu Typ-1-Diabetes neigen.

Experten bestimmen Antikörper gegen Pankreasinselzellen. Zellklumpen im kaudalen Pankreas werden als Langergnas-Inseln (ICA) bezeichnet. Sie wurden vom deutschen Arzt Paul Langergans entdeckt, nach dem sie einen solchen Namen erhielten.

Insgesamt wurden 5 Zelltypen entdeckt:

  1. Alphazellen, die Glukagon produzieren, das für die Menge an Glukose im Blut verantwortlich ist.
  2. Beta-Zellen sind verantwortlich für die Produktion von Insulin, das Glukose aus dem Blut in die Zellen des Körpers transportiert.
  3. Delta-Zellen produzieren Somatostatin, das die Sekretion vieler Drüsen hemmt.
  4. PP-Zellen (Pankreas-Polypeptid) - verzögern die Produktion von Pankreassaft und erhöhen die Produktion von Magensaft.
  5. Epsilonzellen - produzieren das Hormon Ghrelin, das das Hungergefühl erhöht.

Ein Marker für Autoimmunzellschäden sind Antikörper im Blut. Sie werden im Körper in Bezug auf seine eigenen Antigene gebildet - die Inseln der Beta-Zellen. Sie können sie sogar für mehrere Jahre (1 bis 8 Jahre) vor der Manifestation der Hauptsymptome der Krankheit finden. Der Marker von Autoantikörpern in dem Test wird als ICA bezeichnet.

Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes produziert die Bauchspeicheldrüse kein Insulin. Und das bedeutet, dass es, um den Blutzuckerspiegel zu erhalten, von außen verabreicht werden muss.

Berücksichtigen Sie die Normen und Abweichungen.

Normale Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse werden nicht nachgewiesen. Ihr Aussehen zeigt an:

  • Manifestation der Krankheit oder Manifestationen der klinischen Symptome der Krankheit;
  • die Progression oder der Übergang von Diabetes in Patienten des zweiten Typs zu dem ersten;
  • erbliche Veranlagung gefährdeter Personen.

Wie wird die Analyse durchgeführt?

Die Bestimmung von Antikörpern gegen Betazellen des Pankreas ist wie folgt.

Bei Diabetes des ersten Typs (Insulin-abhängig) wird die Zerstörung von Pankreasinseln beobachtet, infolgedessen hören sie auf, Insulin zu produzieren. Das Hauptsymptom der Krankheit ist das Vorhandensein spezifischer Antikörper gegen Beta-Zellen im Serum. In der Regel werden sie bei kranken Menschen mit einer Genauigkeit von bis zu 95% gefunden.

Dies ist ein signifikanter Unterschied zu Insulin-unabhängigen Patienten, die diese Antikörper nicht im Blut haben.

Dank dieser Blutuntersuchung wurde es möglich, die Art des Diabetes zu bestimmen, der für eine adäquate Behandlung besonders wichtig ist, insbesondere für Kinder. Eine frühzeitige Diagnose ermöglicht es, die immunokorrektive Behandlung früher zu beginnen und die richtige Ernährung zu verschreiben.

Die offensichtlichen Symptome von Diabetes mellitus, auf die normalerweise zuerst geachtet wird, sind:

  • erhöhter trockener Mund;
  • dramatischer Gewichtsverlust;
  • häufiges Wasserlassen in der Nacht;
  • verminderte Hautregeneration;
  • eigenartiger Geruch von Aceton aus dem Mund.

Wie bereite ich mich auf die Analyse vor? Blutproben werden aus einer Vene entnommen. Es wird normalerweise am Morgen auf nüchternen Magen gemietet, d. H. Die letzte Mahlzeit sollte 8 Stunden vor dem Blutentnahme sein.

Rauchen vor der Studie verzerrt das Ergebnis, daher wird empfohlen, eine Stunde vor der Analyse auf Nikotin zu verzichten.

Der Tag vor dem Verfahren sollte von der Ernährung mit fetthaltigen Lebensmitteln und alkoholischen Getränken ausgeschlossen werden. Aufgrund aktiver körperlicher Arbeit und emotionaler Erfahrungen kann sich die Zusammensetzung des Blutes verändern, daher müssen Sie 24 Stunden vor der Manipulation in Ruhe sein. In der Regel wird dem Patienten 15 Minuten vor Beginn des Zauns ruhig geruht.

Die Decodierung des Ergebnisses erfolgt durch einen erfahrenen Spezialisten. Wenn der Patient klinische Anzeichen von Diabetes hat, dann wird eine positive Analyse von Antikörpern gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse darauf hinweisen, dass der Patient Insulin-abhängigen Diabetes hat. Eine negative Antwort ist ein Zeichen für Typ-2-Diabetes (mit Begleiterscheinungen der Erkrankung).

  • die Grenze der Werte bis 0,95 gilt als negativ;
  • über 1,05 - positiv;
  • Liegt der Wert im Bereich von 0,95 bis 1,05, ist eine erneute Untersuchung vorgeschrieben, da eine solche Situation sowohl Diabetes als auch absolute Rate bedeuten kann.

Schilddrüsenerkrankungen können das genaue Ergebnis beeinflussen. Wenn ein Patient Krebs oder Pankreatitis hat, sind diese Antikörper nicht im Blut vorhanden. Der Patient wird normalerweise von einem Endokrinologen oder Therapeuten an diesen Patienten überwiesen.

Pankreatische Beta-Zell-Antikörper

Pankreatische Beta-Zell-Antikörper (ICA) sind Autoantikörper, die gegen die sekretorischen Zellen der Pankreasinsel wirken und deren Zerstörung verursachen. In der diagnostischen Praxis gelten sie als Laborzeichen für insulinabhängige Diabetes mellitus (Typ-1-Diabetes). Die Studie ist indiziert für Symptome von Hyperglykämie, genetische Prädisposition für Diabetes, schlechte Reaktion auf Standardtherapie von Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die Ergebnisse werden verwendet, um das Risiko der Entwicklung einer insulinabhängigen Form der Erkrankung zu differenzieren und zu bestimmen. Venöses Blut wird mittels ELISA untersucht. Der normale Indikator ist ein Titer von weniger als 1: 5. Der Analysezeitraum beträgt 11-16 Tage.

Pankreatische Beta-Zell-Antikörper (ICA) sind Autoantikörper, die gegen die sekretorischen Zellen der Pankreasinsel wirken und deren Zerstörung verursachen. In der diagnostischen Praxis gelten sie als Laborzeichen für insulinabhängige Diabetes mellitus (Typ-1-Diabetes). Die Studie ist indiziert für Symptome von Hyperglykämie, genetische Prädisposition für Diabetes, schlechte Reaktion auf Standardtherapie von Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die Ergebnisse werden verwendet, um das Risiko der Entwicklung einer insulinabhängigen Form der Erkrankung zu differenzieren und zu bestimmen. Venöses Blut wird mittels ELISA untersucht. Der normale Indikator ist ein Titer von weniger als 1: 5. Der Analysezeitraum beträgt 11-16 Tage.

Wenn Autoimmun-Läsionen der Langerhans-Inseln Typ-1-Diabetes entwickelt. Die Wirkung von Autoantikörpern auf Beta-Zellen - basophile Insulozyten - führt zu einer Abnahme der Insulinproduktion. Spezifische Antikörper dieser Gruppe werden von B-Lymphozyten produziert, Insulin-abhängiger Diabetes entwickelt sich als Folge ihrer Aktivität. Die Produktion von Antikörpern kann mit der Durchführung eines erblichen Programms verbunden sein, ausgelöst durch Infektionen, Intoxikationen. Das Vorhandensein von AT im Blut gilt als Zeichen für Typ-1-Diabetes. Die Analyse ist hochspezifisch und hochsensitiv, aber mit anderen begleitenden Autoimmun-Endokrinopathien kann ein falsch-positives Ergebnis erhalten werden.

Hinweise

Antikörper gegen Betazellen werden bei 70-95% der Patienten mit Typ-1-Diabetes diagnostiziert. Die Gründe für die Analyse sind:

  1. Klinische Zeichen von Hyperglykämie - erhöhter Durst, Gewichtsverlust bei erhöhtem Appetit, gestörte Empfindlichkeit der Arme und Beine, Polyurie, Juckreiz der Haut und der Schleimhäute. Die Ergebnisse werden verwendet, um den Typ des Diabetes zu bestimmen und entscheiden über die Angemessenheit der Insulintherapie, besonders bei Kindern.
  2. Hereditäre Veranlagung zu insulinabhängigem Diabetes. Die Studie ist notwendig, um das Risiko der Entwicklung der Krankheit zu bestimmen, da die Entwicklung spezifischer Antikörper beginnt, bevor die ersten Symptome auftreten. Diagnose von Pre-Diabetes ermöglicht es Ihnen, eine Diät und immunokorrektive Behandlung sofort zu verschreiben.
  3. Pankreasbereich Transplantation. Die Studie wird potenziellen Spendern gezeigt, um das Fehlen von Autoimmundiabetes zu bestätigen.
  4. Die Unwirksamkeit der Standardtherapie zielt darauf ab, bei Patienten mit Typ-2-Diabetes das Glukosespiegel im Blut zu korrigieren. Die Ergebnisse dienen zur Klärung der Diagnose.

Der Informationsgehalt der Studie ist bei autoimmunen Endokrinopathien geringer, da die Möglichkeit eines falsch-positiven Ergebnisses besteht. Bei entzündlichen und onkologischen Erkrankungen des Pankreas kann die Produktion von Antikörpern gegen Betazellen auch bei Vorliegen von insulinabhängigem Diabetes reduziert werden.

Vorbereitung für die Analyse

Venöses Blut für die Analyse wird am Morgen durchgeführt. Eine spezielle Vorbereitung auf das Verfahren ist nicht erforderlich, alle Regeln sind beratender Natur:

  • Es ist besser, Blut auf nüchternen Magen, vor dem Frühstück oder 4 Stunden nach dem Essen zu spenden. Sie können wie gewohnt sauberes, kohlensäurefreies Wasser trinken.
  • Der Tag vor der Studie soll auf den Empfang von alkoholischen Getränken verzichten, intensive körperliche Anstrengungen, um emotionalen Stress zu vermeiden.
  • Während der 30 Minuten vor der Blutspende müssen Sie das Rauchen unterlassen. Es wird empfohlen, diese Zeit in einer entspannten Atmosphäre zu verbringen, sitzend.

Blut wird durch Punktion der Ellenvene entnommen. Das Biomaterial wird in ein versiegeltes Röhrchen gegeben und zum Labor geschickt. Vor der Analyse wird eine Blutprobe in eine Zentrifuge gegeben, um die geformten Elemente von dem Plasma zu trennen. Das resultierende Serum wird mit der ELISA-Methode untersucht. Vorbereitung der Ergebnisse dauert 11-16 Tage.

Normale Werte

Normalerweise beträgt der Antikörpertiter zu Betazellen der Bauchspeicheldrüse weniger als 1: 5. Das Ergebnis kann auch durch den Positivitätsindex ausgedrückt werden:

  • 0-0.95 - negativ (normal).
  • 0,95-1,05 - nicht spezifiziert, erneute Prüfung erforderlich.
  • 1,05 und mehr - positiv.

Der Indikator im Rahmen der Norm reduziert die Wahrscheinlichkeit eines insulinpflichtigen Diabetes mellitus, schließt die Krankheit jedoch nicht aus. Gleichzeitig werden bei Menschen ohne Diabetes Antikörper gegen Betazellen selten nachgewiesen. Aus diesen Gründen ist es notwendig, die Ergebnisse der Analyse in Kombination mit Daten aus anderen Studien zu interpretieren.

Wert erhöhen

Ein Bluttest auf Antikörper gegen Pankreas-Inselzell-Antigene ist hochspezifisch, der Grund für den Anstieg kann sein:

  • Prädiabetes Die Entwicklung von Autoantikörpern beginnt vor dem Auftreten von Krankheitssymptomen, die initiale Misserfolg der sekretorischen Zellen wird durch verstärkte Insulinsynthese kompensiert. Die Erhöhung der Rate bestimmt das Risiko der Entwicklung von Typ-1-Diabetes.
  • Insulinabhängiger Diabetes. Antikörper werden vom Immunsystem produziert und infizieren die Betazellen der Pankreasinseln, was zu einer Abnahme der Insulinproduktion führt. Eine erhöhte Rate wird in 70-80% der Patienten mit klinischen Manifestationen der Krankheit bestimmt.
  • Individuelle Eigenschaften von gesunden Menschen. In Abwesenheit von insulinabhängigem Diabetes und Prädisposition werden Antikörper in 0,1-0,5% der Menschen nachgewiesen.

Behandlung von Anomalien

Der Test auf Antikörper gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse im Blut ist hochspezifisch und empfindlich gegenüber Typ-1-Diabetes, daher ist es eine gebräuchliche Methode für seine Differentialdiagnose und Erkennung von Entwicklungsrisiken. Die frühzeitige Erkennung der Krankheit und die richtige Bestimmung ihrer Art ermöglichen es, eine wirksame Therapie auszuwählen und rechtzeitig mit der Prävention von Stoffwechselstörungen zu beginnen. Mit den Ergebnissen der Analyse müssen Sie den Endokrinologen kontaktieren.

Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse: alles, was Sie über die Analyse wissen müssen

Antikörper (a) gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse ist ein Marker, der die Autoimmunpathologie von Betazellen zeigt, die für die Insulinsynthese verantwortlich sind. Die Analyse befasst sich mit dem Ziel, den Diabetes mellitus (Typ I) sowie die Wahrscheinlichkeitsverteilung bei Personen mit einer genetischen Prädisposition für diese Erkrankung zu bestimmen. Es kann auch einem potenziellen Pankreasspender zugeordnet werden.

Autoantikörper: Zeigt ihre Anwesenheit immer das Vorhandensein einer Krankheit an?

Anders ausgedrückt werden Beta-Zellen als Langerans-Inselzellen oder ICA bezeichnet, deren Schädigung im Verlauf der Studie identifiziert werden kann. Autoantikörper (eine Untergruppe von Antikörpern, die gegen Antikörper, Proteine ​​und andere Substanzen des Körpers gebildet werden) zeichnen sich dadurch aus, dass sie lange vor der Entstehung von Diabetes mellitus im Blutserum vorkommen. Dank dieser Funktion besteht die Möglichkeit, das Risiko und die Veranlagung einer insulinabhängigen Krankheit zu bestimmen.

Zu den möglichen Ursachen für das Auftreten von Antikörpern gehören:

Übertragene Infektionskrankheiten, einschließlich des Coxsackie B4-Virus;

Andere Viruserkrankungen usw.

Statistische medizinische Daten bestätigen, dass ein positives Testergebnis nicht immer das Vorhandensein einer Krankheit bedeutet:

In 0,5% aller Fälle wurden Antikörper in gesunden Personen im Serum nachgewiesen.

Von 2 bis 6% ist die Anzahl derjenigen, die die Krankheit nicht haben, jedoch ein enger Verwandter des Patienten mit Diabetes mellitus (1. Grad der Beziehung).

70-80% sind diejenigen, die wirklich diese Krankheit haben.

Überraschenderweise bedeutet das Fehlen von Antikörpern nicht, dass Sie nie eine Krankheit entwickeln werden. Darüber hinaus ist die Durchführung von Tests im Stadium des sichtbaren Diabetes weniger effektiv. Wenn zum Beispiel in 8 von 10 Fällen zuerst eine Studie durchgeführt wird, informiert Sie der Marker über den Beginn von Diabetes. Und jetzt, nach ein paar Jahren - nur 2 von 10, noch mehr - noch weniger.

Wenn die Bauchspeicheldrüse andere Pathologien hat (Entzündungsprozess - Pankreatitis oder Krebs), werden in der Analyse keine Antikörper vorhanden sein.

Der Prozess der Prüfung auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen Beta-Pankreaszellen

Um herauszufinden, ob es eine Ana gegen die Betazellen der Drüse gibt, müssen Sie das Labor kontaktieren, um Blut aus einer Vene zu spenden. Die Studie erfordert keine vorbereitende Vorbereitung. Sie müssen nicht hungern, verzichten auf die übliche Diät usw.

Nach der Entnahme wird das Blut in eine leere Tube geschickt. Einige medizinische Zentren legen im Voraus ein spezielles Gel mit Trenneigenschaften vor. An der Einstichstelle wird ein in eine Flüssigkeit getauchter Wattebausch aufgetragen, um die Haut zu desinfizieren und das Blut zu stoppen. Wenn sich ein Hämatom an der Einstichstelle bildet, wird der Arzt empfehlen, dass Sie auf wärmende Kompressen zurückgreifen, um die Blutstauung aufzulösen.

Der Positivitätsindex wird wie folgt interpretiert:

0,95-1,05 ist ein zweifelhaftes Ergebnis. Müssen die Studie wiederholen.

1.05 - und mehr - positiv.

Die Ärzte stellten fest, dass das Alter einer Person, die das Vorhandensein von Antikörpern bestimmen konnte, umso niedriger war, je höher der Titer war, desto höher war das Risiko, an Diabetes zu erkranken.

Im Durchschnitt betragen die Kosten für die Analyse etwa 1500 Rubel.

Antikörper gegen Pankreasinselzellen

Die Analyse ermöglicht es, im Serum spezifische Autoantikörper gegen Inselzellantigene nachzuweisen, die einen insulinabhängigen Diabetes mellitus autoimmuner Natur verursachen können.

Russische Synonyme

AT zu Betazellen des Pankreas, Autoantikörper gegen Antigene von Inselzellen im Serum.

Englische Synonyme

Anti-Inselzell-Antikörper, Inselzell-zytoplasmatische Autoantikörper.

Forschungsmethode

Enzymgebundener Immunadsorptionstest (ELISA).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf das Studium vor?

Rauche 30 Minuten lang nicht, bevor du Blut spendest.

Allgemeine Informationen zur Studie

Insulin-abhängiger Diabetes mellitus Typ 1 ist durch eine unzureichende Insulinproduktion von Betazellen (Langerhans-Inseln) in der Bauchspeicheldrüse aufgrund ihrer Autoimmunzerstörung gekennzeichnet. Spezifische Autoantikörper gegen Inselzellantigene im Serum sind einer der Indikatoren für insulinabhängigen Diabetes mellitus vom Typ 1 mit Autoimmuncharakter. Ihr Aussehen spiegelt die Zerstörung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse und infolgedessen die unzureichende Insulinsynthese wider, die ein Merkmal des Typ-1-Diabetes ist. Entgegengesetzt entwickelt sich Typ-2-Diabetes, der hauptsächlich durch die Bildung von Zellinsulinresistenz entsteht und nicht mit Autoimmunprozessen in Verbindung gebracht wird.

Etwa 10% aller Fälle von Diabetes Mellitus sind Typ-1-Diabetes (Autoimmun), häufiger bei Patienten jünger als 20 Jahre. Die Hauptsymptome von Diabetes, wie häufiges Wasserlassen, Durst, Gewichtsverlust und schlechte Wundheilung, treten auf, wenn ein Patient mit Typ-1-Diabetes etwa 80-90% der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zerstört und nicht mehr in der Lage ist, eine ausreichende Insulinmenge zu produzieren. Der Körper benötigt täglich Insulin, denn nur mit dessen Hilfe kann Glukose in die Zellen gelangen und zur Energiegewinnung genutzt werden. Ohne eine ausreichende Menge an Insulin verhungern die Zellen, und der Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) steigt. Akute Hyperglykämie kann zur Entwicklung von diabetischem Koma führen, und chronische Hyperglykämie kann Blutgefäße und Organe, wie die Nieren, schädigen.

Bei Typ-1-Autoimmun-Diabetes mellitus werden in 95% der Fälle spezifische Antikörper gegen Inselzell-Antigene nachgewiesen, während bei Patienten mit Typ-2-Diabetes Autoantikörper in der Regel fehlen.

Der Test auf Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse im Blut ist die häufigste Methode zur Diagnose der Autoimmunerkrankung von Diabetes mellitus.

Wofür wird Forschung eingesetzt?

  • Vor allem, um autoimmuninsulinabhängige Diabetes mellitus Typ 1 von anderen Diabetesformen zu unterscheiden. Richtige und rechtzeitige Bestimmung der Art des Diabetes erweitert die Möglichkeiten der frühen Behandlung mit der Auswahl der am besten geeigneten Therapie und vermeidet Komplikationen der Krankheit.
  • Zur Vorhersage des möglichen Diabetes mellitus Typ 1, da Antikörper gegen Inselzellen lange vor den ersten Diabetes-Symptomen im Blut nachgewiesen werden können. Ihre Identifizierung ermöglicht es Ihnen, Prädiabetes zu diagnostizieren, eine Diät und immunokorrektive Therapie zu verschreiben.

Wann ist eine Studie geplant?

  • In der Differentialdiagnose von Typ-1- und Typ-2-Diabetes bei Patienten mit neu diagnostiziertem Diabetes mellitus.
  • Bei der Diagnose von obskurem Diabetes mellitus hatte der Patient bei der Diagnose eines Typ-2-Diabetes große Schwierigkeiten, seinen Blutzucker unter Verwendung einer Standardtherapie zu kontrollieren.

Was bedeuten die Ergebnisse?

  • Autoimmuninsulinabhängiger Diabetes mellitus Typ 1.
  • Prädisposition für Autoimmun-Diabetes mellitus Typ 1 bei Personen mit schwerer Vererbung.

Negatives Ergebnis bei Patienten mit Diabetes-Symptomen

  • Typ 2 Diabetes.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

Autoimmune endokrine Erkrankungen wie die Hashimoto-Thyreoiditis oder die Addison-Krankheit tragen zu einem falsch positiven Ergebnis bei.

Wichtige Hinweise

  • In einigen Fällen können Antikörper gegen Inselzellantigene in gesunden Individuen nachgewiesen werden.
  • Diese Analyse ist von großer Bedeutung für die Entscheidung über die Ernennung einer Insulintherapie, insbesondere bei Kindern.

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Wer macht das Studium?

№201, AT zu den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, IgG (Anti-Inselzell-Antikörper)

Risikomarker für die Autoimmunzerstörung von Pankreaszellen, die Insulin produzieren.

Antikörper gegen Inselzellen (Betazellen) des Pankreas, die Insulin produzieren, werden bei 70% der Patienten mit insulinabhängigem Diabetes gefunden, wenn klinische Symptome der Krankheit auftreten (verglichen mit 0,1-0,5% in der Kontrollgruppe von Patienten ohne Diabetes).

Insulinabhängiger Diabetes (Typ-I-Diabetes) ist in den meisten Fällen mit einer autoimmunen Läsion von Pankreas-Beta-Zellen assoziiert, die eine Verletzung der Insulinsynthese und eine nachfolgende Veränderung des Kohlehydratstoffwechsels verursacht. Antikörper gegen Betazellen und / oder andere Autoimmunmarker (siehe auch Tests: Antikörper gegen Insulin Nr. 200, Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase - Test Nr. 202) können Monate und Jahre vor Beginn der klinischen Manifestationen von insulinabhängigem Diabetes nachgewiesen werden. Sie können auch in nahen Verwandten von Patienten mit Typ-I-Diabetes vorhanden sein, was ein Indikator für das hohe Risiko ist, diese Krankheit zu entwickeln. Es wurde auch gezeigt, dass das Auftreten von Autoantikörpern gegen Inselzellen bei Patienten mit nicht insulinabhängigem Typ-2-Diabetes die Entwicklung von insulinabhängigem Typ-1-Diabetes in ihnen vorhersagen kann.

Um das Risiko der Entwicklung einer Autoimmunpathologie von Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zu beurteilen.

  • Umfangreiche Untersuchung von Personen mit einer möglichen Veranlagung für Typ-1-Diabetes.
  • In schwierigen Fällen, bei der Entscheidung über die Ernennung von Insulin-Therapie bei Typ-1-Diabetes (vor allem bei jungen Patienten).
  • Screening-Untersuchung von möglichen Spendern eines Pankreasfragments - Familienmitglieder eines Patienten mit Endstadium Diabetes IA.

Interpretation der Forschungsergebnisse enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gemacht, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die notwendigen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

Maßeinheiten im unabhängigen Labor INVITRO: Titer.

Referenzwerte:

Nachweis von Antikörpern gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse: Was ist das?

Antikörper gegen die Betazellen des Pankreas sind spezifische Proteine, die im Körper synthetisiert werden und die Beta-Zellen der Langerhansschen Inseln des Pankreas infizieren.

Nur wenige Menschen wissen, dass Diabetes mellitus (DM) vom Typ I eine Autoimmunkrankheit ist, und tritt bei Antikörperläsionen von über neunzig Prozent der Beta-Zellen auf. Beta-Zellen befinden sich in den Langerhans-Inseln und sind für die Sekretion des Hormons Insulin verantwortlich.

Da die ersten klinischen Symptome bei einem Patienten nach dem fast vollständigen Absterben des insulinsekretierenden Apparates auftreten, ist es wichtig, die Krankheit selbst im subklinischen Stadium zu identifizieren. Daher wird die Ernennung von Insulin früher erfolgen, und der Verlauf der Krankheit wird milder sein.

Antikörper (AT), die für das Auftreten des pathologischen Prozesses verantwortlich sind, sind nicht in die folgenden Unterarten unterteilt:

  • Antikörper gegen Pankreasinselzellen;
  • Tyrosinphosphatase-Antikörper;
  • Insulin-Antikörper;
  • andere spezifische Antikörper.

Die obigen Substanzen gehören zum Immunglobulin-Spektrum von Antikörpern der Unterklasse G.

Der Übergang vom subklinischen Stadium zum klinischen Stadium fällt mit der Synthese einer großen Anzahl von Antikörpern zusammen. Das heißt, die Bestimmung von Antikörpern gegen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse ist bereits in diesem Stadium der Krankheit aussagekräftig.

Was sind Antikörper gegen Betazellen und Betazellen?

AT zu Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse sind Marker für einen Autoimmunprozess, der die Zellen schädigt, die Insulin produzieren. Mehr als siebzig Prozent der Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus sind seropositiv für AT zu Inselzellen.

Die insulinabhängige Form des Diabetes ist in fast 99 Prozent der Fälle mit einer immunvermittelten Zerstörung der Drüse verbunden. Die Zerstörung der Zellen eines Organs führt zu einer schweren Störung der Synthese des Hormons Insulin und damit zu einer komplexen Stoffwechselstörung.

Seit AT lange vor dem Auftreten der ersten Symptome, können sie für viele Jahre vor dem Auftreten pathologischer Phänomene identifiziert werden. Darüber hinaus wird diese Gruppe von Antikörpern häufig in den Blutsverwandten von Patienten nachgewiesen. Aufschlussreiche Antikörper in Verwandten sind ein Marker für ein hohes Krankheitsrisiko.

Der Inselapparat der Bauchspeicheldrüse (PZHZH) wird durch verschiedene Zellen repräsentiert. Medizinisches Interesse ist die Antikörperabwehr der Betazellen der Inseln. Diese Zellen synthetisieren Insulin. Insulin ist ein Hormon, das den Stoffwechsel von Kohlenhydraten beeinflusst. Betazellen liefern außerdem einen grundlegenden Insulin-Gehalt.

Inselzellen produzieren auch ein C-Peptid, dessen Nachweis ein hoch informativer Marker für autoimmunen Diabetes mellitus ist.

Die Pathologien dieser Zellen, mit Ausnahme von Diabetes, umfassen einen gutartigen Tumor, der aus ihnen wächst. Insulinom wird von einer Abnahme des Serumglukosespiegels begleitet.

Analyse von Antikörpern gegen Pankreaszellen

Die Serodiagnostik von Antikörpern gegen Betazellen ist eine spezifische und sensitive Methode zur Überprüfung der Diagnose von Autoimmundiabetes.

Autoimmunkrankheiten sind Krankheiten, die sich durch Störungen des körpereigenen Immunsystems entwickeln. Wenn Immunerkrankungen synthetisiert werden, werden spezifische Proteine ​​aggressiv auf die körpereigenen Zellen "abgestimmt". Nach der Aktivierung der Antikörper erfolgt die Zerstörung der Zellen, zu denen sie tropisch sind.

In der modernen Medizin wurden viele Krankheiten identifiziert, die durch den Zusammenbruch der Autoimmunregulation verursacht werden, einschließlich:

  1. Diabetes mellitus Typ eins.
  2. Autoimmun-Thyreoiditis.
  3. Autoimmunhepatitis.
  4. Rheumatologische Erkrankungen und viele andere.

Situationen, in denen Sie den Test auf Antikörper bestehen sollten:

  • wenn Verwandte Diabetes haben;
  • wenn Antikörper gegen andere Organe nachgewiesen werden;
  • das Auftreten von Juckreiz im Körper;
  • Geruch von Aceton aus dem Mund;
  • unstillbarer Durst;
  • trockene Haut;
  • trockener Mund;
  • Gewichtsverlust, trotz des normalen Appetits;
  • andere spezifische Symptome.

Das Material für die Studie ist venöses Blut. Blutproben sollten morgens auf nüchternen Magen entnommen werden. Die Bestimmung des Antikörpertiters benötigt einige Zeit. Bei einem gesunden Menschen ist das völlige Fehlen von Antikörpern im Blut die Norm. Je größer die Antikörperkonzentration im Serum ist, desto größer ist das Risiko, in naher Zukunft Diabetes zu bekommen.

Zu Beginn der Behandlung fällt AT auf ein Minimum.

Was ist Autoimmundiabetes?

Autoimmun-Diabetes mellitus (LADA-Diabetes) ist eine endokrine Regulationskrankheit, die bereits in jungen Jahren auftritt. Autoimmun-Diabetes tritt aufgrund der Niederlage von Beta-Zellen durch Antikörper auf. Sowohl ein Erwachsener als auch ein Kind können krank werden, aber meistens beginnen sie, in einem frühen Alter krank zu werden.

Das Hauptsymptom der Krankheit ist ein anhaltender Anstieg des Blutzuckerspiegels. Darüber hinaus ist die Krankheit durch Polyurie, unstillbaren Durst, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Schwäche, Bauchschmerzen gekennzeichnet. Bei einem langen Gang erscheint Acetongeruch aus dem Mund.

Für diese Art von Diabetes ist durch die vollständige Abwesenheit von Insulin aufgrund der Zerstörung von Beta-Zellen gekennzeichnet.

Unter den ätiologischen Faktoren von größter Bedeutung sind:

  1. Stress. Kürzlich haben Wissenschaftler bewiesen, dass das Pankreasspektrum von Antikörpern als Reaktion auf spezifische Signale des zentralen Nervensystems während der allgemeinen psychischen Belastung des Körpers synthetisiert wird.
  2. Genetische Faktoren. Nach neuesten Informationen wird diese Krankheit in menschlichen Genen kodiert.
  3. Umweltfaktoren.
  4. Virale Theorie Gemäß einer bestimmten Anzahl von klinischen Studien können einige Stämme von Enteroviren, Rötelnvirus und Mumpsvirus die Produktion spezifischer Antikörper verursachen.
  5. Chemikalien und Medikamente können auch den Zustand der Immunregulation negativ beeinflussen.
  6. Chronische Pankreatitis kann dabei die Langerhans'schen Inseln betreffen.

Die Therapie dieses pathologischen Zustands sollte komplex und pathogenetisch sein. Die Ziele der Behandlung sind die Verringerung der Anzahl der Autoantikörper, die Beseitigung der Krankheitssymptome, das metabolische Gleichgewicht, das Fehlen ernsthafter Komplikationen. Die schwerwiegendsten Komplikationen umfassen vaskuläre und nervöse Komplikationen, Hautläsionen und verschiedene komatöse Zustände. Die Therapie erfolgt mit Hilfe der Ausrichtung der Ernährungskurve, der Einführung des Sportunterrichts in das Leben des Patienten.

Die Erzielung von Ergebnissen geschieht, wenn der Patient unabhängig von der Behandlung behandelt wird und in der Lage ist, den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren.

Ersatztherapie bei der Bekämpfung von Beta-Zellen mit Antikörpern

Die Basis der Substitutionstherapie ist subkutanes Insulin. Diese Therapie ist ein Komplex von spezifischen Maßnahmen, die durchgeführt werden, um ein Gleichgewicht des Kohlenhydratstoffwechsels zu erreichen.

Es gibt eine große Auswahl an Insulinpräparaten. Es gibt Drogen für die Dauer der Aktion: ultrakurze Aktion, kurze Aktion, durchschnittliche Dauer und längere Aktion.

Gemäß den Reinigungsstufen von Verunreinigungen gibt es eine Monopeak-Subspezies und eine Einkomponenten-Subspezies. Nach Herkunft werden das Tierspektrum (Bulle und Schwein), die menschliche Spezies und die gentechnisch veränderten Arten unterschieden. Die Therapie kann durch Allergien und Dystrophie des Fettgewebes kompliziert sein, aber für den Patienten ist es lebensrettend.

Anzeichen für Bauchspeicheldrüsenerkrankungen werden im Video in diesem Artikel beschrieben.

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F: Kann die Hypothyreose zu einer Hyperthyreose führen?Ich lebe mit einer Diagnose von Hypothyreose für 3 Jahre mit autoimmun Thyreoiditis. Die Dosis ist bereits installiert - 75 mg Eutiroksa. Alle drei bis vier Monate kontrolliere ich Hormone.

Der menschliche Körper produziert in seiner gesamten Lebensaktivität viele Hormone, deren Niveau auf seiner Leistung rollt. Besonders wichtig ist das Verhältnis von FSH und LH für den weiblichen Körper.

Wie andere Entzündungskrankheiten (Nasennebenhöhlenentzündung, SARS usw.) verschwindet auch die Tonsillitis oft von selbst, da das Immunsystem des Körpers in der Regel unbehandelt mit der Infektion fertig wird.