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Pharmakologische Gruppe - Angiotensin II - Rezeptorantagonisten (AT1-Untertyp)

Untergruppenpräparate sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten oder AT-Blocker1-Rezeptoren - eine der neuen Gruppen von Antihypertensiva. Es kombiniert Medikamente, die die Funktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) durch Interaktion mit Angiotensin-Rezeptoren modulieren.

Das RAAS spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks, der Pathogenese der arteriellen Hypertonie und der chronischen Herzinsuffizienz (CHF) sowie einer Reihe anderer Krankheiten. Angiotensine (aus angiovaskulären und Tensio - Stress) - Peptide, die im Körper aus Angiotensinogen, einem Glykoprotein (alpha2-Globulin) von Blutplasma, das in der Leber synthetisiert wird. Unter dem Einfluss von Renin (ein im juxtaglomerulären Apparat der Nieren gebildetes Enzym) wird ein Angiotensinpolypeptid, das keine pressorische Aktivität besitzt, zu Angiotensin I hydrolysiert, einem biologisch inaktiven Dekapeptid, das leicht weitere Umwandlungen durchläuft. Unter der Wirkung eines Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE), das in den Lungen gebildet wird, wird Angiotensin I in ein Octapeptid-Angiotensin II umgewandelt, das eine hochaktive endogene Pressorverbindung ist.

Angiotensin II ist das Haupteffektorpeptid des RAAS. Es hat eine starke vasokonstriktorische Wirkung, erhöht die runde Faust, bewirkt einen schnellen Blutdruckanstieg. Zusätzlich stimuliert es die Sekretion von Aldosteron und erhöht in hohen Konzentrationen die Sekretion des antidiuretischen Hormons (erhöhte Reabsorption von Natrium und Wasser, Hypervolämie) und ruft eine sympathische Aktivierung hervor. All diese Effekte tragen zur Entwicklung von Bluthochdruck bei.

Angiotensin II wird unter Beteiligung von Aminopeptidase A unter Bildung von Angiotensin III und weiter unter dem Einfluss der Aminopeptidase N - Angiotensin IV, die biologische Aktivität aufweist, rasch metabolisiert (Halbwertszeit 12 min). Angiotensin III stimuliert die Produktion von Aldosteron durch die Nebennieren, hat positive inotrope Aktivität. Es wird angenommen, dass Angiotensin IV an der Regulierung der Hämostase beteiligt ist.

Es ist bekannt, dass neben dem systemischen RAAS-Blutfluss, dessen Aktivierung zu Kurzzeiteffekten führt (ua Vasokonstriktion, erhöhter Blutdruck, Aldosteronsekretion), lokale (Gewebe-) RAAS in verschiedenen Organen und Geweben vorliegen, darunter im Herzen, Nieren, Gehirn, Blutgefäße. Erhöhte Aktivität von Gewebe RAAS verursacht langfristige Wirkungen von Angiotensin II, die strukturelle und funktionelle Veränderungen in den Zielorganen zeigen und zur Entwicklung solcher pathologischer Prozesse wie Myokardhypertrophie, Myofibrose, atherosklerotischer Läsion von Blutgefäßen des Gehirns, Nierenschaden usw. führen.

Gegenwärtig wird gezeigt, dass es beim Menschen neben dem ACE-abhängigen Weg der Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II auch alternative Wege gibt - unter Beteiligung von Chymasen, Cathepsin G, Tonin und anderen Serinproteasen. Chymasen oder Chymotrypsin-ähnliche Proteasen sind Glycoproteine ​​mit einem Molekulargewicht von etwa 30000. Chymasen haben eine hohe Spezifität für Angiotensin I. In verschiedenen Organen und Geweben überwiegen entweder ACE-abhängige oder alternative Wege zur Bildung von Angiotensin II. So wurde eine kardiale Serinprotease, deren DNA und mRNA im menschlichen Myokardgewebe nachgewiesen. Gleichzeitig ist die größte Menge dieses Enzyms im Myokard des linken Ventrikels enthalten, wo der Chymusweg mehr als 80% ausmacht. Die Chiamase-abhängige Bildung von Angiotensin II ist in Myokard-Interstitium, Adventitia und vaskulären Medien vorherrschend, während ACE-abhängig - im Plasma.

Angiotensin II kann auch direkt aus Angiotensinogen durch Reaktionen gebildet werden, die durch Gewebeplasminogenaktivator, Tonin, Cathepsin G usw. katalysiert werden.

Es wird angenommen, dass die Aktivierung alternativer Signalwege für die Bildung von Angiotensin II eine große Rolle in den Prozessen des kardiovaskulären Remodellings spielt.

Die physiologischen Wirkungen von Angiotensin II werden, wie andere biologisch aktive Angiotensine, auf zellulärer Ebene durch spezifische Angiotensin-Rezeptoren realisiert.

Bis heute wurde die Existenz von mehreren Subtypen von Angiotensin-Rezeptoren festgestellt: АТ1, AT2, AT3 und AT4 usw.

Beim Menschen wurden zwei Subtypen von membrangebundenen, G-Protein-gekoppelten Angiotensin II-Rezeptoren, die mit G-Protein assoziiert sind, identifiziert und am vollständigsten untersucht: AT-Subtypen.1 und AT2.

AT1-Rezeptoren sind in verschiedenen Organen und Geweben lokalisiert, hauptsächlich in den glatten Muskeln der Blutgefäße, Herz, Leber, Nebennierenrinde, Nieren, Lunge, in einigen Bereichen des Gehirns.

Die meisten physiologischen Wirkungen von Angiotensin II, einschließlich Nebenwirkungen, werden durch AT vermittelt1-Rezeptoren:

- arterielle Vasokonstriktion, einschließlich Vasokonstriktion der renalen glomerulären Arteriolen (insbesondere der ausgehenden), eine Erhöhung des hydraulischen Drucks in den Nierenglomeruli,

- erhöhte Reabsorption von Natrium in den proximalen Nierentubuli,

- Sekretion von Aldosteron durch die Nebennierenrinde,

- Sekretion von Vasopressin, Endothelin-1,

- erhöhte Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenendigungen, Aktivierung des sympathisch-adrenalen Systems,

- Proliferation von vaskulären glatten Muskelzellen, Intimahyperplasie, Kardiomyozytenhypertrophie, Stimulation von vaskulären und Herzumbauprozessen.

Bei Hypertonie vor dem Hintergrund einer übermäßigen Aktivierung des RAAS, AT vermittelt1-Rezeptoren, die Wirkungen von Angiotensin II direkt oder indirekt zu einer Erhöhung des Blutdrucks beitragen. Zusätzlich wird die Stimulation dieser Rezeptoren von der schädigenden Wirkung von Angiotensin II auf das kardiovaskuläre System begleitet, einschließlich der Entwicklung von Myokardhypertrophie, Arterienwandverdickung usw.

Wirkungen von Angiotensin II, vermittelt durch Antikörper2-Rezeptoren wurden erst in den letzten Jahren entdeckt.

Eine große Anzahl von AT2-Rezeptoren in den Geweben des Fötus gefunden (einschließlich im Gehirn). In der postnatalen Phase ist die Menge an AT2-Rezeptoren in menschlichen Geweben sind reduziert. Experimentelle Untersuchungen, insbesondere an Mäusen, bei denen das AT kodierende Gen gestört war2-Rezeptoren suggerieren ihre Beteiligung an den Prozessen des Wachstums und der Reifung, einschließlich der Proliferation und Differenzierung von Zellen, der Entwicklung von embryonalen Geweben und der Bildung von explorativem Verhalten.

AT2-Rezeptoren sind im Herzen, Blutgefäße, Nebennieren, Nieren, einige Bereiche des Gehirns, Fortpflanzungsorgane, einschließlich in der Gebärmutter, atrezirowannyje die Follikel der Eierstöcke, sowie in den Hautwunden. Es wird gezeigt, dass die Anzahl der AT2-Rezeptoren können mit Gewebeschädigung (einschließlich Blutgefäße), Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz erhöhen. Es wird angenommen, dass diese Rezeptoren an den Prozessen der Geweberegeneration und des programmierten Zelltods (Apoptose) beteiligt sein können.

Neuere Studien haben gezeigt, dass die kardiovaskulären Wirkungen von Angiotensin II durch AT vermittelt werden2-Rezeptoren, der gegenteilige Effekt, der durch die Erregung von at verursacht wird1-Rezeptoren und sind relativ mild. AT-Stimulation2-Rezeptoren werden durch Vasodilatation, Hemmung des Zellwachstums, einschließlich begleitet Unterdrückung der Zellproliferation (Endothel- und Glattmuskelzellen der Gefäßwand, Fibroblasten etc.), Hemmung der Kardiomyozytenhypertrophie.

Die physiologische Rolle der Angiotensin II Rezeptoren des zweiten Typs (AT2) beim Menschen und ihre Beziehung zur kardiovaskulären Homöostase wird derzeit nicht vollständig verstanden.

Hochselektive AT-Antagonisten wurden synthetisiert2-Rezeptoren (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), die in experimentellen Studien des RAAS verwendet werden.

Andere Angiotensin-Rezeptoren und ihre Rolle bei Menschen und Tieren sind kaum verstanden.

Die AT-Subtypen wurden aus Ratten-Mesangium-Zellkultur isoliert.1-Rezeptoren - AT1a und AT1b, unterschiedliche Affinitäten zu Angiotensin II-Peptidagonisten (diese Subtypen wurden beim Menschen nicht gefunden). AT wurde aus Rattenplazenta isoliert.1s-Rezeptor-Subtyp, dessen physiologische Rolle noch nicht klar ist.

AT3-Rezeptoren mit Affinität für Angiotensin II wurden auf den Membranen von Neuronen gefunden, ihre Funktion ist unbekannt. AT4-Rezeptoren auf Endothelzellen gefunden. In Wechselwirkung mit diesen Rezeptoren stimuliert Angiotensin IV die Freisetzung des Plasminogenaktivator-Typ-1-Inhibitors aus dem Endothel. AT4-die Rezeptoren finden sich auch auf den Membranen von Neuronen, incl. im Hypothalamus, vermutlich im Gehirn, vermitteln sie kognitive Funktionen. Wendekreis nach AT4-Neben Angiotensin IV hat Angiotensin III auch Rezeptoren.

Langzeitstudien des RAAS zeigten nicht nur die Bedeutung dieses Systems für die Regulierung der Homöostase, für die Entwicklung der kardiovaskulären Pathologie und den Einfluss auf die Funktion der Zielorgane, unter denen das Herz, die Blutgefäße, die Nieren und das Gehirn am wichtigsten sind, sondern auch zur Herstellung von Medikamenten zielgerichtet auf die einzelnen Links des RAAS einwirken.

Die wissenschaftliche Grundlage für die Herstellung von Arzneimitteln, die durch Blockierung von Angiotensin-Rezeptoren wirken, war die Untersuchung von Angiotensin-II-Inhibitoren. Experimentelle Studien zeigen, dass Angiotensin-II-Antagonisten, die seine Bildung oder Wirkung blockieren und somit die Aktivität des RAAS reduzieren können, Inhibitoren der Angiotensinogenbildung, Inhibitoren der Reninsynthese, Inhibitoren der Bildung oder Aktivität von ACE, Antikörper, Antagonisten von Angiotensinrezeptoren, einschließlich synthetischer nichtpeptidischer Verbindungen sind. spezifische blockierende Antikörper1-Rezeptoren usw.

Der erste Blocker von Angiotensin-II-Rezeptoren, der 1971 in die therapeutische Praxis eingeführt wurde, war Saralazin, eine Peptidverbindung, deren Struktur der von Angiotensin II ähnelt. Saralazin blockierte die pressorische Wirkung von Angiotensin II und senkte den Tonus der peripheren Gefäße, verringerte das Plasma-Aldosteron und senkte den Blutdruck. Bis Mitte der 70er Jahre. Erfahrungen mit Saralazina zeigten, dass es die Eigenschaften eines partiellen Agonisten hat und in einigen Fällen eine schlecht vorhersagbare Wirkung (in Form von übermäßiger Hypotonie oder Hypertonie) ergibt. Gleichzeitig zeigte sich eine gute blutdrucksenkende Wirkung bei Bedingungen, die mit einem hohen Reninspiegel verbunden waren, während vor dem Hintergrund eines niedrigen Angiotensin-II-Spiegels oder einer schnellen Injektion der Blutdruck anstieg. Aufgrund des Vorhandenseins von agonistischen Eigenschaften sowie wegen der Komplexität der Synthese und der Notwendigkeit einer parenteralen Verabreichung wurde Saralazin nicht in einer breiten praktischen Anwendung erhalten.

In den frühen 1990er Jahren wurde der erste nicht-peptidselektive AT-Antagonist synthetisiert.1-Rezeptor, wirksam, wenn oral eingenommen - Losartan, die praktische Verwendung als Antihypertensivum erhalten hat.

Gegenwärtig werden mehrere synthetische nichtpeptidselektive Antikörper verwendet oder werden in der weltweiten medizinischen Praxis klinisch getestet.1-Blocker - Valsartan, Irbesartan, Candesartan, Losartan, Telmisartan, Eprosartan, Olmesartan Medoxomil, Azilsartan Medoxomil, Zolarsartan, Tazosartan (Zolarsartan und Tazosartan sind noch nicht in Russland registriert).

Es gibt verschiedene Klassifikationen von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten: durch chemische Struktur, pharmakokinetische Eigenschaften, Rezeptorbindungsmechanismen usw.

Nach der chemischen Struktur von Nicht-Peptid-Blockern AT1-Rezeptoren können in 3 Hauptgruppen unterteilt werden:

- Biphenyltetrazolderivate: Losartan, Irbesartan, Candesartan, Valsartan, Tazosartan;

- Biphenylenetztrazolowye-Verbindungen - Telmisartan;

- Nicht-Biphenyl-Netztrazol-Verbindungen - Eprosartan.

Nach dem Vorhandensein der pharmakologischen Aktivität, AT-Blocker1-Rezeptoren sind in aktive Dosierungsformen und Prodrugs unterteilt. So besitzen Valsartan, Irbesartan, Telmisartan, Eprosartan selbst pharmakologische Aktivität, während Candesartancilexetil erst nach metabolischen Transformationen in der Leber aktiv wird.

Darüber hinaus AT1-Blocker unterscheiden sich in Abhängigkeit von der Anwesenheit oder Abwesenheit von aktiven Metaboliten. Aktive Metaboliten sind in Losartan und Tazosartan verfügbar. Zum Beispiel hat der aktive Metabolit Losartan - EXP-3174 die stärkere und langanhaltendere Wirkung als Losartan (bei der pharmakologischen Aktivität, EXP-3174 übergeht Losartan bis zu 10-40 Male).

Gemäß dem Rezeptorbindungsmechanismus AT-Blocker1-Rezeptoren (sowie ihre aktiven Metaboliten) sind in kompetitive und nicht-kompetitive Angiotensin-II-Antagonisten unterteilt. So sind Losartan und Eprosartan reversibel an AT gebunden.1-Rezeptoren und sind kompetitive Antagonisten (d. h. unter bestimmten Bedingungen, z. B. mit erhöhten Angiotensin II-Spiegeln als Reaktion auf eine Abnahme von BCC, können von den Bindungsstellen verdrängt werden), während Valsartan, Irbesartan, Candesartan, Telmisartan und der aktive Metabolit von Losartan EXP -3174 wirken als nichtkompetitive Antagonisten und binden irreversibel an Rezeptoren.

Die pharmakologische Wirkung dieser Medikamentengruppe beruht auf der Beseitigung der kardiovaskulären Effekte von Angiotensin II, incl. vazopressorny.

Es wird angenommen, dass die blutdrucksenkende Wirkung und andere pharmakologische Wirkungen von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten auf mehrere Arten (eine direkte und mehrere vermittelte) realisiert werden.

Der Hauptmechanismus der Handlung von Rauschgiften in dieser Gruppe ist mit der Blockade von AT verbunden1-Rezeptoren. Sie alle sind hochselektive Antagonisten von AT1-Rezeptoren. Es wird gezeigt, dass ihre Affinität für AT1- übertrifft das von AT2-tausendmal an Rezeptoren: für Losartan und Eprosartan mehr als 1000 mal, Telmisartan - mehr als dreitausend, Irbesartan - 8,5 tausend, aktiver Metabolit von Losartan EXP - 3174 und Candesartan - 10 tausend, Olmesartan - 12, 5 Tausend, Valsartan - 20 Tausend mal.

AT-Blockade1-Rezeptoren stören die Entwicklung der Wirkungen von Angiotensin II, die durch diese Rezeptoren vermittelt werden, was die nachteilige Wirkung von Angiotensin II auf den vaskulären Tonus verhindert und mit einer Abnahme des erhöhten Blutdrucks einhergeht. Langfristige Anwendung dieser Medikamente führt zu einer Schwächung der proliferativen Wirkungen von Angiotensin II in Bezug auf vaskuläre glatte Muskelzellen, Mesangiumzellen, Fibroblasten, eine Abnahme der Kardiomyozytenhypertrophie usw.

Es ist bekannt, dass AT1-Die Rezeptoren des juxtaglomerulären Apparates der Nieren sind an der Regulation der Reninfreisetzung beteiligt (nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung). AT-Blockade1-Rezeptoren verursacht eine kompensatorische Erhöhung der Aktivität von Renin, erhöhte Produktion von Angiotensin I, Angiotensin II und andere.

Bei den Bedingungen des hohen Inhalts des Angiotensin II auf dem Hintergrund der AT-Blockade1-Rezeptoren manifestieren die schützenden Eigenschaften dieses Peptids, realisiert durch die Stimulation von AT2-Rezeptoren und ausgedrückt in vazodilatatsii, Verlangsamung der proliferativen Prozesse, etc.

Zusätzlich wird vor dem Hintergrund eines erhöhten Angiotensin-I- und II-Spiegels Angiotensin- (1-7) gebildet. Angiotensin (1-7) wird aus Angiotensin I unter der Wirkung von neutraler Endopeptidase und aus Angiotensin II unter der Wirkung von Prolylendopeptidase gebildet und ist ein anderes RAAS-Effektorpeptid, das eine vasodilatierende und natriuretische Wirkung hat. Die Wirkungen von Angiotensin (1-7) werden durch das sogenannte, noch nicht identifizierte AT vermitteltx Rezeptoren.

Neuere Studien der endothelialen Dysfunktion bei arterieller Hypertonie legen nahe, dass die kardiovaskulären Wirkungen von Angiotensin-Rezeptor-Blockern auch mit einer Modulation des Endothels und Effekten auf die Produktion von Stickoxid (NO) einhergehen können. Die erhaltenen experimentellen Daten und die Ergebnisse einzelner klinischer Studien sind eher widersprüchlich. Vielleicht vor dem Hintergrund der Blockade von AT1-Rezeptoren, erhöht die Endothel-abhängige Synthese und Freisetzung von Stickoxid, was zur Vasodilatation beiträgt, Thrombozytenaggregation reduziert und Zellproliferation reduziert.

Also die spezifische Blockade von AT1-Rezeptor ermöglicht eine ausgeprägte blutdrucksenkende und organoprotektive Wirkung. Gegen die Blockade von AT1-Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...0/index.html Die Rezeptoren hemmten die negativen Auswirkungen von Angiotensin II (und Angiotensin III, das Angiotensin II - Rezeptoren enthält) auf das kardiovaskuläre System und, vermutlich, seine schützende Wirkung manifestiert sich (durch Stimulation von AT2-Rezeptoren), und entwickelt auch die Wirkung von Angiotensin (1-7) durch Stimulierung von ATx-Rezeptoren. All diese Effekte tragen zur Vasodilatation und zur Schwächung der proliferativen Wirkung von Angiotensin II in Bezug auf Gefäß- und Herzzellen bei.

AT-Antagonisten1-Rezeptoren können die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und die Aktivität von Mediatorprozessen im sympathischen Nervensystem hemmen. Blockierendes präsynaptisches AT1-Rezeptoren von sympathischen Neuronen im zentralen Nervensystem hemmen sie die Freisetzung von Noradrenalin und reduzieren die Stimulation der adrenergen Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur, was zu einer Vasodilatation führt. Experimentelle Studien zeigen, dass dieser zusätzliche Mechanismus der vasodilatatorischen Wirkung eher charakteristisch für Eprosartan ist. Daten über die Wirkung von Losartan, Irbesartan, Valsartan und anderen auf das sympathische Nervensystem (die sich in Dosen zeigte, die über therapeutische hinausgehen) sind sehr widersprüchlich.

Alle AT-Rezeptorblocker1 Der blutdrucksenkende Effekt entwickelt sich stufenweise innerhalb weniger Stunden nach Einnahme einer Einzeldosis und hält bis zu 24 Std. Bei regelmäßiger Anwendung wird in der Regel eine ausgeprägte therapeutische Wirkung in 2-4 Wochen (bis zu 6 Wochen) erreicht.

Die Merkmale der Pharmakokinetik dieser Gruppe von Arzneimitteln machen ihre Verwendung für Patienten bequem. Diese Medikamente können unabhängig von der Mahlzeit eingenommen werden. Eine einzelne Dosis reicht aus, um eine gute blutdrucksenkende Wirkung während des Tages zu gewährleisten. Sie sind gleichermaßen wirksam bei Patienten mit unterschiedlichem Geschlecht und Alter, einschließlich Patienten über 65 Jahren.

Klinische Studien zeigen, dass alle Angiotensin-Rezeptor-Blocker eine hohe antihypertensive und ausgeprägte organschützende Wirkung, gute Verträglichkeit aufweisen. Dies ermöglicht ihre Verwendung zusammen mit anderen antihypertensiven Arzneimitteln zur Behandlung von Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie.

Die Hauptindikation für die klinische Anwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern ist die Behandlung von arterieller Hypertonie unterschiedlicher Schwere. Eine Monotherapie ist möglich (bei leichter arterieller Hypertonie) oder in Kombination mit anderen Antihypertensiva (in moderaten und schweren Formen).

Gegenwärtig wird auf Empfehlung der WHO / MOG (Internationale Gesellschaft für Hypertonie) eine Kombinationstherapie bevorzugt. Am rationalsten für Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten ist ihre Kombination mit Thiazid-Diuretika. Der Zusatz von Diuretikum in niedrigen Dosen (zum Beispiel 12,5 mg Hydrochlorothiazid) verbessert die Wirksamkeit der Therapie, was durch die Ergebnisse randomisierter multizentrischer Studien bestätigt wird. Erstellt Zubereitungen, die die Kombination umfassen - Gizaar (Losartan + Hydrochlorothiazid), Ko diovan (Valsartan + Hydrochlorothiazid) Koaprovel (Irbesartan + Hydrochlorothiazid), Atacand Plus (Candesartan + Hydrochlorothiazid) Mikardis Plus (Telmisartan + Hydrochlorothiazid) usw..

Eine Reihe von multizentrischen Studien (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, etc.) haben die Wirksamkeit der Verwendung bestimmter AT-Antagonisten gezeigt.1-Rezeptoren für CHF. Die Ergebnisse dieser Studien sind nicht eindeutig, weisen aber im Allgemeinen auf eine hohe Wirksamkeit und eine bessere Verträglichkeit hin (im Vergleich zu ACE-Hemmern).

Die Ergebnisse von experimentellen und klinischen Studien weisen auf AT-Rezeptorblocker hin1-Subtypen verhindern nicht nur die Prozesse des kardiovaskulären Remodellings, sondern verursachen auch die umgekehrte Entwicklung der linksventrikulären Hypertrophie (LVH). Insbesondere wurde gezeigt, dass bei längerer Therapie mit Losartan bei Patienten mit Systole und Diastole tendenziell eine Abnahme der Größe des linken Ventrikels zu verzeichnen ist, was eine Zunahme der Myokardkontraktilität bedeutet. HLVH-Regression wurde bei längerer Anwendung von Valsartan und Eprosartan bei Patienten mit arterieller Hypertonie beobachtet. Einige AT-Subtyp-Rezeptorblocker1 Die Fähigkeit zur Verbesserung der Nierenfunktion wurde gefunden, inkl. mit diabetischer Nephropathie, sowie Indikatoren der zentralen Hämodynamik in CHF. Bisher liegen nur wenige klinische Beobachtungen über die Wirkung dieser Mittel auf die Zielorgane vor, aber die Forschung in diesem Bereich wird aktiv fortgesetzt.

Kontraindikationen für die Verwendung von Angiotensinblockern AT1-Rezeptoren sind individuelle Überempfindlichkeit, Schwangerschaft, Stillen.

Die in Tierversuchen gewonnenen Daten zeigen, dass Wirkstoffe, die eine direkte Wirkung auf den RAAS haben, Schäden am Fötus, Tod des Fötus und des Neugeborenen verursachen können. Besonders gefährlich ist der Einfluss auf den Fetus im II. Und III. Schwangerschaftstrimester, weil mögliche Entwicklung von Hypotonie, Hypoplasie des Schädels, Anurie, Nierenversagen und Tod im Fötus. Direkte Hinweise auf die Entwicklung solcher Defekte bei Einnahme von AT-Blockern1-Rezeptoren sind nicht vorhanden, jedoch sollten Mittel dieser Gruppe während der Schwangerschaft nicht verwendet werden, und wenn eine Schwangerschaft während der Behandlung festgestellt wird, sollten sie abgesetzt werden.

Es gibt keine Informationen über die Fähigkeit von AT-Blockern1-Rezeptoren treten in die Muttermilch von Frauen ein. In Tierversuchen wurde jedoch festgestellt, dass sie in die Milch laktierender Ratten eindringen (in der Milch von Ratten werden signifikante Konzentrationen nicht nur der Substanzen selbst, sondern auch ihrer aktiven Metaboliten gefunden). In dieser Hinsicht AT-Blocker1-Rezeptoren werden bei stillenden Frauen nicht verwendet, und wenn nötig, hört die Therapie für die Mutter auf zu stillen.

Sie sollten diese Arzneimittel nicht in der pädiatrischen Praxis anwenden, da die Sicherheit und Wirksamkeit ihrer Anwendung bei Kindern nicht bestimmt wurde.

Zur Therapie mit AT-Antagonisten1 Angiotensin-Rezeptoren haben eine Reihe von Einschränkungen. Vorsicht ist geboten bei Patienten mit erniedrigtem BZK und / oder Hyponatriämie (mit Diuretika, Einschränkung der Salzaufnahme mit Diät, Diarrhoe, Erbrechen) sowie bei Hämodialysepatienten, da mögliche Entwicklung einer symptomatischen Hypotonie. Bei Patienten mit renovaskulärer Hypertonie aufgrund beidseitiger Nierenarterienstenose oder Nierenarterienstenose einer einzelnen Niere ist eine Abschätzung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses erforderlich Übermäßige Hemmung von RAAS in diesen Fällen erhöht das Risiko einer schweren Hypotonie und Nierenversagen. Vorsicht sollte bei Aorten- oder Mitralstenose, obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie verwendet werden. Vor dem Hintergrund einer eingeschränkten Nierenfunktion ist es notwendig, den Kalium- und Serumkreatininspiegel zu überwachen. Nicht empfohlen für Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus, weil In diesem Fall sind die Medikamente, die die RAAS unterdrücken, unwirksam. Zur Anwendung bei Patienten mit schweren Lebererkrankungen (z. B. bei Leberzirrhose) liegen keine ausreichenden Daten vor.

Die bisher berichteten Nebenwirkungen der Einnahme von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten sind in der Regel schlecht ausgeprägt, vorübergehend und erfordern selten eine Behandlung. Die kumulative Inzidenz von Nebenwirkungen ist vergleichbar mit Placebo, wie die Ergebnisse von Placebo-kontrollierten Studien bestätigen. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeine Schwäche usw. Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten beeinflussen den Metabolismus von Bradykinin, Substanz P und anderen Peptiden nicht direkt und verursachen daher keinen trockenen Husten, der häufig bei der Behandlung von ACE-Hemmern auftritt.

Wenn Medikamente dieser Gruppe eingenommen werden, gibt es keinen Effekt der Hypotonie der ersten Dosis, die auftritt, wenn ACE-Hemmer eingenommen werden, und die plötzliche Aufhebung ist nicht von der Entwicklung von Ricochet-Hypertonie begleitet.

Die Ergebnisse von multizentrischen placebokontrollierten Studien zeigen eine hohe Wirksamkeit und gute Verträglichkeit von AT-Antagonisten.1-Angiotensin-II-Rezeptoren. Ihre Verwendung ist jedoch durch das Fehlen von Daten über die langfristigen Auswirkungen der Anwendung begrenzt. Laut Experten der WHO / MOG empfiehlt sich ihre Anwendung zur Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Intoleranz gegenüber ACE-Hemmern, insbesondere bei Auftreten einer Hustenanamnese, die durch ACE-Hemmer verursacht wird.

Derzeit laufen zahlreiche klinische Studien, einschließlich und multizentrisch, gewidmet der Studie der Wirksamkeit und Sicherheit der Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, deren Auswirkungen auf die Mortalität, Dauer und Lebensqualität der Patienten und im Vergleich mit blutdrucksenkenden und anderen Medikamenten bei der Behandlung von Bluthochdruck, chronischer Herzinsuffizienz, Atherosklerose, etc.

Angiotensin-2-Antagonisten

Viele biochemische Reaktionen finden im menschlichen Körper statt. Hormone spielen dabei eine wichtige Rolle. Mit diesen chemischen Verbindungen überträgt das Gehirn Hinweise auf innere Organe.

Allgemeine Informationen

Ein Anstieg des Blutdrucks ist die Reaktion des Körpers auf bestimmte Substanzen, und der Prozess ihrer chemischen Umwandlung kann mit Medikamenten verändert werden, so dass der Druck normal bleibt.

Das Angiotensin-System ist das Ziel für Medikamente, die den Druck reduzieren sollen.

Funktionelle Aktivität

Wenn der AT2-Pegel lange Zeit hoch bleibt, dann:

  • Wände von Gefäßen sind verdickt, und ihr innerer Durchmesser nimmt ab;
  • das Herz ist gezwungen, sich stärker zu kontrahieren, um den Widerstand der verengten Gefäße zu überwinden (führt zu einer Vergrößerung des Herzens, Muskelzerstörung, Dystrophie, Herzversagen);
  • Die Blutzirkulation in Organen und Geweben verschlechtert sich aufgrund von Vasospasmen (die Nieren, das Gehirn, das Herz, das Sehvermögen leiden; die Zellen sind erschöpft und sterben ab und werden durch Bindegewebe ersetzt);
  • verringert die Insulinempfindlichkeit.

Kategorien von modernen Medikamenten zur Behandlung von Bluthochdruck

Beta-Blocker reduzieren die Stärke und Häufigkeit der Kontraktionen des Herzens. Sie haben Nebenwirkungen seitens der Atemwege und sind daher nicht für alle Patienten geeignet.

Calciumantagonisten blockieren Kalzium, das in die Fasern der glatten Muskulatur eindringt und diese entspannt. Diese Medikamente reduzieren auch die Pulsfrequenz, obwohl sie Tachykardie verursachen können.

Myotrope Medikamente blockieren auf andere Weise den Eintritt von Kalzium in die Zellen. Diese Medikamente sind für die ersten Phasen der Hypertonie vorgeschrieben.

Nitrate verursachen normalerweise einen starken Druckabfall, der den Patienten verschlimmert. Mittel für Herzinfarkt und Angina.

Alpha-Blocker, Gangliblocker sind starke blutdrucksenkende Medikamente. Sie werden Patienten mit Glaukom, schweren neurologischen und kardialen Pathologien nicht verschrieben.

Antispasmodika wirken, indem sie die Zerstörung von Noradrenalin beschleunigen. Die Medikamente sind nicht geeignet für Menschen mit Magengeschwüren oder Zwölffingerdarmgeschwüren und sind nicht für Gastritis empfohlen. Derzeit werden Antispasmodika selten gegen Bluthochdruck eingesetzt.

Diuretika reduzieren den Druck, indem sie Wasser und Natriumionen mit dem Urin ausscheiden. Nicht alle Medikamente sind wirksam zur Senkung des Blutdrucks.

Osmotische Mittel werden nicht bei sehr hohem Druck verwendet, da sie es in der ersten Stufe erhöhen können. Sie entfernen Natrium- und Kaliumionen. Dies beeinträchtigt die Funktion des Herzens.

Zentrale Alpha-Stimulanzien sind sehr effektiv, aber sie haben viele Nebenwirkungen - Schwäche, Schläfrigkeit und fehlende Koordination der Bewegungen.

ACE-Hemmer sind mild und im Allgemeinen von den Patienten gut vertragen.

Angiotensin-II-Antagonisten reduzieren den systolischen und diastolischen Blutdruck. Sie beeinflussen die Arbeit des Herzens praktisch nicht. Nebenwirkungen sind mild und selten.

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten

allgemeine Informationen

Rezeptorblocker - eine der Klassen von Medikamenten, um Probleme mit dem Blutdruck beim Menschen zu korrigieren. Die Namen der Drogen in dieser Kategorie enden mit "Artan". Diese Medikamente haben viele positive Auswirkungen:

  • Verbesserung der Prognose von Patienten mit Hypertonie;
  • schütze das Herz, die Nieren, das Gehirn;
  • ein Minimum an Nebenwirkungen haben;
  • nicht schlechter in der Wirksamkeit zu Rauschgiften anderer Klassen;
  • beeinflussen nicht den Gesamtcholesterinspiegel im Blut, Glucose, Triglyceride, Harnsäure;
  • Blockieren Sie nicht andere Hormonrezeptoren und Ionenkanäle.
  • Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten;
  • Sartans;
  • Angiotensin-II-Rezeptorblocker.

Wirkmechanismus

Angiotensin-II-Antagonisten (AT2) binden selektiv an AT1-Rezeptoren. Deswegen:

  • AT2 kann nicht mit AT1-Rezeptoren verbunden werden, weil der Antagonist bereits mit ihnen verbunden ist (die Wirkung von AT2 auf den Blutdruck ist reduziert);
  • AT2 treten in Verbindung mit AT2-Rezeptoren (Prozesse beginnen, nach denen der Blutdruck abnimmt);
  • die AT1- und AT2-Konzentrationen in Gewebe und Blut nehmen zu, was zu einer Erhöhung des Angiotensinspiegels führt (es wird eine vasodilatatorische Wirkung ausgeübt und der Ausstoß von Natrium und Wasser im Urin erhöht).

Klassifizierung

Durch chemische Struktur werden unterschieden:

  • Biphenylderivate von Tetrazol;
  • Nicht-Biphenyl-Netztrazol-Verbindungen;
  • nicht heterozyklische Verbindungen.

Die erste Gruppe umfasst:

Die dritte Gruppe umfasst Valsartan.

Drogen

Es gibt viele Medikamente, die Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten sind. Sie unterscheiden sich in Wirkstoffen und ihrer Dosierung.

Einige von ihnen:

  • Brozaar;
  • Vazotenz;
  • Bloktran.
  • Valsakor;
  • Valsartan;
  • Valsartan;
  • Zentiva;
  • Walz;
  • Valsaform;
  • Tantordio;
  • Tareg.
  • Kardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Karzartan;
  • Lorista;
  • Losartan-Kalium;
  • Lozarel;
  • Losartan;
  • Lozartan-Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartan-Richter;
  • Lotor;
  • Losacor.
  • Ibertan;
  • Irsar;
  • Irbesartan;
  • Firmasta.
  • Candezar;
  • Kerzenhalter;
  • Candesartan Cilexetil.

Es gibt Informationen, dass Patienten, denen Sartane verschrieben wurden, diese Mittel für eine lange Zeit und stabil verwenden, was bei anderen Arzneimitteln nicht der Fall ist. Dies ist auf die geringe Häufigkeit von Nebenwirkungen und die hohe Wirksamkeit von Arzneimitteln zurückzuführen.

Merkmale der Behandlung

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten werden üblicherweise einmal täglich in Tabletten eingenommen. Der Druck sinkt gleichmäßig nach etwa 2 Stunden ab Einnahme der Pille und bleibt 24 Stunden lang normal.

Die Wirksamkeit der Druckreduzierung ist individuell. Es kann durch Bluttests berechnet werden. Der therapeutische Effekt zeigt sich in 2-4 Wochen Therapie. Es erhöht sich um 6-8 Wochen der Behandlung.

Die Wirksamkeit der Senkung des Blutdrucks in den meisten Medikamenten hängt von der Dosierung ab. Drogen verletzen nicht den täglichen Rhythmus.

Es wird nicht empfohlen, alkoholische Getränke während der Behandlung einzunehmen, da sie die Konzentration des Medikaments im Blut verändern. Alkohol trinken führt dazu, dass die Behandlung nicht die gewünschte Wirkung hat.

Süchtig machend

Der Wirkungsmechanismus von Angiotensin-II-Rezeptorblockern ist so, dass Medikamente den Druck nicht reduzieren, wenn er im normalen Bereich liegt.

Klinische Beobachtungen zeigen, dass ein längerer Gebrauch nicht süchtig machend ist und der Entzug des Medikaments keinen Anstieg des Blutdrucks hervorruft.

Regelmäßige Therapieergebnisse

Angiotensin-II-Rezeptorblocker schützen die innere Auskleidung von Blutgefäßen vor Zerstörung. Die Präparate erlauben, den optimalen Durchmesser des Gefäßlumens zu halten und übermäßige Belastung und glatte Muskeln zu vermeiden. Eine Zunahme des Muskels des linken Atriums stoppt, eine Rückkehr zu normaler Größe ist möglich.

Die Entwicklung einer funktionellen Insuffizienz des Herzmuskels wird verlangsamt oder vollständig gestoppt. Es gibt keine Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit in den Geweben und das korrekte Elektrolytgleichgewicht bleibt erhalten.

Die Medikamente sind von großer Bedeutung für die Erhaltung von Nierengewebe, verhindern die Entwicklung von Nierenversagen. Die Zirkulation von Blut und Nieren ist normalisiert und der Proteinverlust im Urin nimmt ab oder hört auf.

Regelmäßige Einnahme von richtig ausgewählten Drogen erhöht die Resistenz der Patienten gegen körperliche Anstrengung und erhöht das Niveau ihrer gesamten körperlichen Aktivität.

Andere Eigenschaften

Der Wirkungsmechanismus der Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten ermöglicht es, dass sie nicht nur zur Druckreduzierung, sondern auch zu folgenden Zwecken eingesetzt werden:

  • Regression der linksventrikulären Hypertrophie;
  • Verbesserung der Nierenfunktion bei diabetischer Nephropathie;
  • Verbesserung der Herzinsuffizienz.

Es gibt einen Standpunkt, dass Medikamente in dieser Gruppe das Risiko eines tödlichen Myokardinfarkts erhöhen können. Diese Theorie hat noch keine ernsthaften Beweise.

Andere Ergebnisse der Einnahme von Angiotensin-II-Rezeptorblockern:

  • verbesserte diastolische Funktion;
  • Reduktion der linksventrikulären Massenhypertrophie;
  • verminderte Proteinausscheidung im Urin;
  • Abnahme der ventrikulären Arthmia;
  • Abnahme der Insulinresistenz;
  • erhöhter renaler Blutfluss.

Kombination mit anderen Drogen

Medikamente der Sartan-Gruppe werden oft mit Diuretika kombiniert. Somit kann der Wirkungsgrad von 56-70% auf 80-85% erhöht werden. Thiazid-Diuretika verstärken und verlängern die Wirkung von Sartanen.

Hinweise

Angiotensin-II-Rezeptorblocker werden für Krankheiten und Symptome verschrieben:

  • diabetische Nephropathie;
  • Herzversagen;
  • Proteinurie / Mikroalbuminurie;
  • Myokardinfarkt;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens;
  • metabolisches Syndrom;
  • Vorhofflimmern;
  • Intoleranz gegenüber ACE-Hemmern.

Kontraindikationen und Nebenwirkungen

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten sind für schwangere und stillende Frauen sowie Menschen mit Überempfindlichkeit gegenüber dem Arzneimittel streng kontraindiziert. Drogen werden bei Frauen im gebärfähigen Alter mit Vorsicht angewendet, wenn die Möglichkeit einer ungeplanten Schwangerschaft besteht, weil sie die Entwicklung des Fötus beeinträchtigen.

Es wird nicht empfohlen, Medikamente dieser Kategorie bei schweren Leber- oder Nierenversagen und Obstruktion der Gallenwege zu verwenden. Der Wirkungsmechanismus dieser Medikamente kann die Nierenfunktion beeinträchtigen, wenn sie bereits verletzt wurden.

Die meisten Medikamente sind kontraindiziert in:

  • Schwangerschaft und Fütterung;
  • Hypotonie;
  • Dehydratation;
  • unter 18 Jahren;
  • Laktoseintoleranz;
  • Syndrom der gestörten Glucose- oder Galactoseabsorption, Galaktosämie.

Nebenwirkungen sind vergleichbar mit Placebo. Manchmal sagen sie:

  • Kopfschmerzen;
  • Schwäche;
  • Schwindel;
  • Bitterkeit im Mund;
  • Muskelschmerzen;
  • Benommenheit oder Schlaflosigkeit;
  • Asthenie;
  • allergische Reaktionen;
  • Migräne;
  • Übelkeit.

In 0,5-0,8% aller Fälle besteht ein trockener Husten. Nebenwirkungen sind in der Regel mild und erfordern kein Absetzen von Medikamenten.

Individuelle Auswahl von Drogen sollte einen Spezialisten tragen. Einige von ihnen werden ohne ärztliches Rezept verkauft, aber sein Rat ist notwendig. Selbstmedikation bei der Regulierung des Blutdrucks kann lebensbedrohlich sein!

Die Anwesenheit anderer Diagnosen, zusätzlich zu Bluthochdruck, kann die Entscheidung des Arztes bei der Wahl des Medikaments ändern, deshalb ist es wichtig, den Zustand Ihrer Gesundheit dem Spezialisten vollständig zu beschreiben.

Patientenbewertungen

Die überwiegende Mehrheit der Käufer von Medikamenten aus der Kategorie der Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten beginnen ihren Empfang auf Empfehlung eines Arztes. Medikamente werden bei der ersten Verabredung mit einem Spezialisten verschrieben oder wegen der Unwirksamkeit anderer Medikamente. Menschen merken die Bequemlichkeit der Einnahme als ein Plus - in der Regel wird 1 Tablette pro Tag oder ein Teil davon benötigt. Für manche Menschen, die Medikamente einnehmen, scheinen die Medikamente zu schwach zu sein, weil es keinen abrupten Druckabfall gibt. Die meisten von ihnen weisen darauf hin, dass die Pillen, die der Arzt einzeln aufnahm, am besten funktionieren.

Einige Patienten bemerken eine Erhöhung der Herzfrequenz während der Behandlung. Wenn dies Beschwerden verursacht, sind spezielle Vorbereitungen vorgeschrieben, um die Anzahl der Schläge zu normalisieren. Kopfschmerzen und andere Nebenwirkungen sind ziemlich selten. Eine große Auswahl erlaubt es Ihnen, ein Medikament mit minimalen Nebenwirkungen zu wählen.

Medikamente, die Diuretika enthalten, reizen manchmal Patienten mit dem häufigen Harndrang. Die Mehrheit stellt jedoch die hohe Wirksamkeit dieser Medikamente fest.

Ich trinke seit 2 Jahren Lozap Plus. Ich habe genug Viertel von einer Tablette pro Tag. Dieses Mittel wurde mir von einem dritten Arzt verschrieben, den ich bekam, und der Rest der Medikamente wirkte kaum auf mich. Das einzig Negative - man muss Tabletten trinken, um den Puls zu messen, wegen Lozap wurde er stetig über 100 Schläge pro Minute.

Die Droge "Tevet-Plus" verschrieb meiner Großmutter wegen Bluthochdruck. Er ist auf Rezept freigegeben, es ist zulässig (weniger als 1000 Rubel). Der Arzt sagte, dass der Effekt nach 3 Wochen sein würde, aber der Druck hörte nach ein paar Tagen auf, hoch zu steigen. Oma ist glücklich mit der Medizin.

Ich behandle Bluthochdruck "Diovanom" seit 5 Jahren. Es gab immer Probleme mit Druck und ich fühle mich großartig mit dieser Medizin. Keine Nebenwirkungen bemerkt. Der einzige Nachteil war, ein wenig teuer zu kaufen, aber ich werde nicht nach anderen Mitteln suchen.

Ich hatte immer hohen Blutdruck, aber als ich wegen ihm ins Krankenhaus kam. Der Therapeut wird "Teveten plus" verschreiben. Sein Preis überraschte mich unangenehm, aber es hat mich in keiner Weise berührt. Während der Rezeption Kopfschmerzen. Der Arzt hat die Medizin abgesagt und eine andere verschrieben. Er sagte mir, dass solche Mittel individuell ausgewählt werden. Es gibt niemanden, der allen passt. Ich sage nicht, dass dies eine schlechte Medizin ist, aber ich fordere Sie auf, Nebenwirkungen nicht zu tolerieren - es gibt viele andere Drogen.

Ich wurde "Atacand" zugewiesen. In Bezug auf den Druck ist das Leben vollständig eingestellt. Keine weiteren Sprünge auf 180. Jeden Tag trank ich die vom Arzt angegebene Dosis und der maximale Druck lag bei 140 bis 85. In letzter Zeit begannen meine Beine anzusteigen. Der Arzt sagte, wenn das nicht klappt, holen wir ein anderes Medikament für mich ab.

Derzeit steht die Wirksamkeit von Sartanen bei der Behandlung von Bluthochdruck außer Zweifel. Die Indikationsgruppe für die Ernennung von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten wurde erweitert, da sie in vielen Bereichen eine positive Wirkung haben und die Prognose von Patienten verbessern.

Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten

Abdueva, FM, Bychkova, O. Yu., Bondarenko, I. A., et al., Therapeutische Pharmakologie: Ein praktischer Leitfaden für Studenten und Ärzte, 2011

C09SA. Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten

Hinweis:
- negative Werte zeigen die Hydrophilie an.

Kah, reduzieren die Sekretion von Aldosteron, Arginin-Vasopressin, Endothelin-1 und Noradrenalin, die eine vasokonstriktorische und anti-natriuretische Wirkung haben. Die Langzeitanwendung von ARA II führt zu einer Schwächung der proliferativen Wirkungen von ATZ II in Bezug auf vaskuläre glatte Muskelzellen, Mesangialzellen, Fibroblasten und Reduktion der Kardiomyozytenhypertrophie.
Die indirekten Mechanismen der pharmakologischen Wirkungen von APA II sind mit einer reaktiven Hyperaktivierung des Renin-Angiotensin-Systems unter Blockade des ATZ1-Rezeptors verbunden, was sich in einer erhöhten Produktion von ATZ II, ATZ III, ATZ IV, ATZ 1-7 äußert. Die Blockade ATZ1 Rezeptoren, diese Peptide verursachen zusätzliche Stimulation ATZ2-, ATZ3- und ATZ4- ATZh Rezeptoren und damit einen Beitrag, arterielle Vasodilation, Natriurese, antiproliferative Wirkung (einschließlich der Hemmung der cardiomyocyte Hypertrophie, Proliferation von Fibroblasten), Geweberegenerations Neuronen.
Lipophile ARA II kann die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und die Aktivität von Mediatorprozessen im sympathischen Nervensystem hemmen. Indem sie die präsynaptischen ATZ1-Rezeptoren sympathischer Neuronen im ZNS blockieren, inhibieren sie die Freisetzung von Noradrenalin und reduzieren die Stimulation von adrenergen Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur, was zu einer Vasodilatation führt. Experimentelle Studien zeigen, dass dieser zusätzliche Mechanismus der vasodilatatorischen Wirkung am charakteristischsten für Eprosartan ist. Die Daten über die Wirkung von Losartan, Irbesartan, Valsartan usw. auf das sympathische Nervensystem (die sich in Dosen zeigte, die über die therapeutischen hinausgehen) sind sehr widersprüchlich.
Somit ermöglicht die spezifische Blockade von ATZ1-Rezeptoren eine ausgeprägte antihypertensive Wirkung.
Die kardioprotektive Wirkung von ARA II manifestiert sich in der umgekehrten Entwicklung der linksventrikulären (LV) Hypertrophie bei Patienten mit Hypertonie sowie in der Verhinderung der Verschlechterung der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels bei Patienten mit CHF.
Die vasoprotektive Wirkung von APA II ist mit der Blockade von ATZ1-Rezeptoren und der Stimulation von ATZ2- und ATZx-Rezeptoren verbunden. ARA II stellt die beeinträchtigte vasomotorische Endothelfunktion wieder her, verringert die Dicke der Hülle der resistiven Arterien und erhöht ihr Lumen bei Patienten mit Hypertonie, Arteriosklerose und Diabetes. ARA II verursacht die Aktivierung von Kininogen, die Bildung von Stickstoffmonoxid und Prostacyclin, die antiatherogene Wirkungen haben und auch die Bildung von freien Radikalen in der Arterienwand blockieren.
Es wird angenommen, dass die zerebroprotektive Wirkung von APA II auf der Stimulation von ATZ2-Rezeptoren unter Blockade von ATZ1-Rezeptoren beruht, die eine Erweiterung der Hirnarterien bewirkt und zur Regeneration von Neuronen beiträgt.
Renoprotektive Wirkungen von ARA II erscheinen wie folgt:

  • Blockierung der Wirkung von ATZ II auf Rezeptoren (Blockade von ATZ1-Rezeptoren in efferenten Arteriolen führt zu einer Abnahme des hydraulischen Drucks in den Nierenglomeruli und Stimulation von ATZ2-Rezeptoren in afferenten (und efferenten Arteriolen wird von einem Anstieg des effektiven renalen Plasmastroms begleitet);
  • effektive Senkung des arteriellen Drucks;
  • eine Abnahme des Ausmaßes und der Geschwindigkeit der Progression der Mikroalbuminurie;
  • Verlangsamung der tubulointerstitiellen Fibrose;
  • verlangsamen das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung (CKD) / chronisches Nierenversagen (CRF);
  • Reduktion der Mikroalbuminurie bei Patienten mit Hypertonie und diabetischer Nephropathie.

In einzelnen klinischen Studien wurde gezeigt, dass ARA II das Niveau von Lipiden, Glucose, Insulinresistenz, d.h. sind metabolisch neutral. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass sie auch die Empfindlichkeit von peripheren Geweben für die Wirkung von Insulin erhöhen können.
Aus klinischer Sicht ist die Eigenschaft von Losartan seine Fähigkeit, die Ausscheidung von Harnsäure zu erhöhen und das Niveau der Hyperurikämie zu reduzieren.
Indikationen und Prinzipien der Verwendung in einer therapeutischen Klinik
Wichtige Hinweise:

  • Hypertonie, einschließlich renovaskulärer Hypertonie und Hypertonie nach Nierentransplantation;
  • CHF aufgrund einer systolischen LV-Dysfunktion, mit einer ACE-Inhibitor-Intoleranz;
  • ein verschobener Myokardinfarkt mit Symptomen von CHF oder einer reduzierten LV-Ejektionsfraktion mit Unverträglichkeit gegenüber einem ACE-Hemmer;
  • nicht diabetische CKD;
  • CKD bei Typ-2-Diabetes;
  • metabolisches Syndrom;
  • ein Schlaganfall (reduzieren Sie das Risiko eines erneuten Auftretens);
  • Prävention von Restenose nach Koronar-Ballon-Angioplastie (für Valsartan).

Tägliche Dosen von APA II sind in der Tabelle angegeben. 2
Tabelle 2
Tägliche Dosen von APA II

Hinweis:
Stah - maximale Konzentration.

Viele biochemische Reaktionen finden im menschlichen Körper statt. Hormone spielen dabei eine wichtige Rolle. Mit diesen chemischen Verbindungen überträgt das Gehirn Hinweise auf innere Organe.

Allgemeine Informationen

Ein Anstieg des Blutdrucks ist die Reaktion des Körpers auf bestimmte Substanzen, und der Prozess ihrer chemischen Umwandlung kann mit Medikamenten verändert werden, so dass der Druck normal bleibt.

Das Angiotensin-System ist das Ziel für Medikamente, die den Druck reduzieren sollen.

Funktionelle Aktivität

Wenn der AT2-Pegel lange Zeit hoch bleibt, dann:

  • Wände von Gefäßen sind verdickt, und ihr innerer Durchmesser nimmt ab;
  • das Herz ist gezwungen, sich stärker zu kontrahieren, um den Widerstand der verengten Gefäße zu überwinden (führt zu einer Vergrößerung des Herzens, Muskelzerstörung, Dystrophie, Herzversagen);
  • Die Blutzirkulation in Organen und Geweben verschlechtert sich aufgrund von Vasospasmen (die Nieren, das Gehirn, das Herz, das Sehvermögen leiden; die Zellen sind erschöpft und sterben ab und werden durch Bindegewebe ersetzt);
  • verringert die Insulinempfindlichkeit.

Kategorien von modernen Medikamenten zur Behandlung von Bluthochdruck

Beta-Blocker reduzieren die Stärke und Häufigkeit der Kontraktionen des Herzens. Sie haben Nebenwirkungen seitens der Atemwege und sind daher nicht für alle Patienten geeignet.

Calciumantagonisten blockieren Kalzium, das in die Fasern der glatten Muskulatur eindringt und diese entspannt. Diese Medikamente reduzieren auch die Pulsfrequenz, obwohl sie Tachykardie verursachen können.

Myotrope Medikamente blockieren auf andere Weise den Eintritt von Kalzium in die Zellen. Diese Medikamente sind für die ersten Phasen der Hypertonie vorgeschrieben.

Nitrate verursachen normalerweise einen starken Druckabfall, der den Patienten verschlimmert. Mittel für Herzinfarkt und Angina.

Alpha-Blocker, Gangliblocker sind starke blutdrucksenkende Medikamente. Sie werden Patienten mit Glaukom, schweren neurologischen und kardialen Pathologien nicht verschrieben.

Antispasmodika wirken, indem sie die Zerstörung von Noradrenalin beschleunigen. Die Medikamente sind nicht geeignet für Menschen mit Magengeschwüren oder Zwölffingerdarmgeschwüren und sind nicht für Gastritis empfohlen. Derzeit werden Antispasmodika selten gegen Bluthochdruck eingesetzt.

Diuretika reduzieren den Druck, indem sie Wasser und Natriumionen mit dem Urin ausscheiden. Nicht alle Medikamente sind wirksam zur Senkung des Blutdrucks.

Osmotische Mittel werden nicht bei sehr hohem Druck verwendet, da sie es in der ersten Stufe erhöhen können. Sie entfernen Natrium- und Kaliumionen. Dies beeinträchtigt die Funktion des Herzens.

Zentrale Alpha-Stimulanzien sind sehr effektiv, aber sie haben viele Nebenwirkungen - Schwäche, Schläfrigkeit und fehlende Koordination der Bewegungen.

ACE-Hemmer sind mild und im Allgemeinen von den Patienten gut vertragen.

Angiotensin-II-Antagonisten reduzieren den systolischen und diastolischen Blutdruck. Sie beeinflussen die Arbeit des Herzens praktisch nicht. Nebenwirkungen sind mild und selten.

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten

allgemeine Informationen

Rezeptorblocker - eine der Klassen von Medikamenten, um Probleme mit dem Blutdruck beim Menschen zu korrigieren. Die Namen der Drogen in dieser Kategorie enden mit "Artan". Diese Medikamente haben viele positive Auswirkungen:

  • Verbesserung der Prognose von Patienten mit Hypertonie;
  • schütze das Herz, die Nieren, das Gehirn;
  • ein Minimum an Nebenwirkungen haben;
  • nicht schlechter in der Wirksamkeit zu Rauschgiften anderer Klassen;
  • beeinflussen nicht den Gesamtcholesterinspiegel im Blut, Glucose, Triglyceride, Harnsäure;
  • Blockieren Sie nicht andere Hormonrezeptoren und Ionenkanäle.
  • Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten;
  • Sartans;
  • Angiotensin-II-Rezeptorblocker.

Wirkmechanismus

Angiotensin-II-Antagonisten (AT2) binden selektiv an AT1-Rezeptoren. Deswegen:

  • AT2 kann nicht mit AT1-Rezeptoren verbunden werden, weil der Antagonist bereits mit ihnen verbunden ist (die Wirkung von AT2 auf den Blutdruck ist reduziert);
  • AT2 treten in Verbindung mit AT2-Rezeptoren (Prozesse beginnen, nach denen der Blutdruck abnimmt);
  • die AT1- und AT2-Konzentrationen in Gewebe und Blut nehmen zu, was zu einer Erhöhung des Angiotensinspiegels führt (es wird eine vasodilatatorische Wirkung ausgeübt und der Ausstoß von Natrium und Wasser im Urin erhöht).

Klassifizierung

Durch chemische Struktur werden unterschieden:

  • Biphenylderivate von Tetrazol;
  • Nicht-Biphenyl-Netztrazol-Verbindungen;
  • nicht heterozyklische Verbindungen.

Die erste Gruppe umfasst:

Die dritte Gruppe umfasst Valsartan.

Es gibt viele Medikamente, die Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten sind. Sie unterscheiden sich in Wirkstoffen und ihrer Dosierung.

Einige von ihnen:

  • Brozaar;
  • Vazotenz;
  • Bloktran.
  • Valsakor;
  • Valsartan;
  • Valsartan;
  • Zentiva;
  • Walz;
  • Valsaform;
  • Tantordio;
  • Tareg.
  • Kardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Karzartan;
  • Lorista;
  • Losartan-Kalium;
  • Lozarel;
  • Losartan;
  • Lozartan-Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartan-Richter;
  • Lotor;
  • Losacor.
  • Ibertan;
  • Irsar;
  • Irbesartan;
  • Firmasta.
  • Candezar;
  • Kerzenhalter;
  • Candesartan Cilexetil.

Es gibt Informationen, dass Patienten, denen Sartane verschrieben wurden, diese Mittel für eine lange Zeit und stabil verwenden, was bei anderen Arzneimitteln nicht der Fall ist. Dies ist auf die geringe Häufigkeit von Nebenwirkungen und die hohe Wirksamkeit von Arzneimitteln zurückzuführen.

Merkmale der Behandlung

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten werden üblicherweise einmal täglich in Tabletten eingenommen. Der Druck sinkt gleichmäßig nach etwa 2 Stunden ab Einnahme der Pille und bleibt 24 Stunden lang normal.

Die Wirksamkeit der Druckreduzierung ist individuell. Es kann durch Bluttests berechnet werden. Der therapeutische Effekt zeigt sich in 2-4 Wochen Therapie. Es erhöht sich um 6-8 Wochen der Behandlung.

Die Wirksamkeit der Senkung des Blutdrucks in den meisten Medikamenten hängt von der Dosierung ab. Drogen verletzen nicht den täglichen Rhythmus.

Es wird nicht empfohlen, alkoholische Getränke während der Behandlung einzunehmen, da sie die Konzentration des Medikaments im Blut verändern. Alkohol trinken führt dazu, dass die Behandlung nicht die gewünschte Wirkung hat.

Süchtig machend

Der Wirkungsmechanismus von Angiotensin-II-Rezeptorblockern ist so, dass Medikamente den Druck nicht reduzieren, wenn er im normalen Bereich liegt.

Klinische Beobachtungen zeigen, dass ein längerer Gebrauch nicht süchtig machend ist und der Entzug des Medikaments keinen Anstieg des Blutdrucks hervorruft.

Regelmäßige Therapieergebnisse

Angiotensin-II-Rezeptorblocker schützen die innere Auskleidung von Blutgefäßen vor Zerstörung. Die Präparate erlauben, den optimalen Durchmesser des Gefäßlumens zu halten und übermäßige Belastung und glatte Muskeln zu vermeiden. Eine Zunahme des Muskels des linken Atriums stoppt, eine Rückkehr zu normaler Größe ist möglich.

Die Entwicklung einer funktionellen Insuffizienz des Herzmuskels wird verlangsamt oder vollständig gestoppt. Es gibt keine Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit in den Geweben und das korrekte Elektrolytgleichgewicht bleibt erhalten.

Die Medikamente sind von großer Bedeutung für die Erhaltung von Nierengewebe, verhindern die Entwicklung von Nierenversagen. Die Zirkulation von Blut und Nieren ist normalisiert und der Proteinverlust im Urin nimmt ab oder hört auf.

Regelmäßige Einnahme von richtig ausgewählten Drogen erhöht die Resistenz der Patienten gegen körperliche Anstrengung und erhöht das Niveau ihrer gesamten körperlichen Aktivität.

Andere Eigenschaften

Der Wirkungsmechanismus der Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten ermöglicht es, dass sie nicht nur zur Druckreduzierung, sondern auch zu folgenden Zwecken eingesetzt werden:

  • Regression der linksventrikulären Hypertrophie;
  • Verbesserung der Nierenfunktion bei diabetischer Nephropathie;
  • Verbesserung der Herzinsuffizienz.

Es gibt einen Standpunkt, dass Medikamente in dieser Gruppe das Risiko eines tödlichen Myokardinfarkts erhöhen können. Diese Theorie hat noch keine ernsthaften Beweise.

Andere Ergebnisse der Einnahme von Angiotensin-II-Rezeptorblockern:

  • verbesserte diastolische Funktion;
  • Reduktion der linksventrikulären Massenhypertrophie;
  • verminderte Proteinausscheidung im Urin;
  • Abnahme der ventrikulären Arthmia;
  • Abnahme der Insulinresistenz;
  • erhöhter renaler Blutfluss.

Kombination mit anderen Drogen

Medikamente der Sartan-Gruppe werden oft mit Diuretika kombiniert. Somit kann der Wirkungsgrad von 56-70% auf 80-85% erhöht werden. Thiazid-Diuretika verstärken und verlängern die Wirkung von Sartanen.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker werden für Krankheiten und Symptome verschrieben:

  • diabetische Nephropathie;
  • Herzversagen;
  • Proteinurie / Mikroalbuminurie;
  • Myokardinfarkt;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens;
  • metabolisches Syndrom;
  • Vorhofflimmern;
  • Intoleranz gegenüber ACE-Hemmern.

Kontraindikationen und Nebenwirkungen

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten sind für schwangere und stillende Frauen sowie Menschen mit Überempfindlichkeit gegenüber dem Arzneimittel streng kontraindiziert. Drogen werden bei Frauen im gebärfähigen Alter mit Vorsicht angewendet, wenn die Möglichkeit einer ungeplanten Schwangerschaft besteht, weil sie die Entwicklung des Fötus beeinträchtigen.

Es wird nicht empfohlen, Medikamente dieser Kategorie bei schweren Leber- oder Nierenversagen und Obstruktion der Gallenwege zu verwenden. Der Wirkungsmechanismus dieser Medikamente kann die Nierenfunktion beeinträchtigen, wenn sie bereits verletzt wurden.

Die meisten Medikamente sind kontraindiziert in:

  • Schwangerschaft und Fütterung;
  • Hypotonie;
  • Dehydratation;
  • unter 18 Jahren;
  • Laktoseintoleranz;
  • Syndrom der gestörten Glucose- oder Galactoseabsorption, Galaktosämie.

Nebenwirkungen sind vergleichbar mit Placebo. Manchmal sagen sie:

  • Kopfschmerzen;
  • Schwäche;
  • Schwindel;
  • Bitterkeit im Mund;
  • Muskelschmerzen;
  • Benommenheit oder Schlaflosigkeit;
  • Asthenie;
  • allergische Reaktionen;
  • Migräne;
  • Übelkeit.

In 0,5-0,8% aller Fälle besteht ein trockener Husten. Nebenwirkungen sind in der Regel mild und erfordern kein Absetzen von Medikamenten.

Individuelle Auswahl von Drogen sollte einen Spezialisten tragen. Einige von ihnen werden ohne ärztliches Rezept verkauft, aber sein Rat ist notwendig. Selbstmedikation bei der Regulierung des Blutdrucks kann lebensbedrohlich sein!

Die Anwesenheit anderer Diagnosen, zusätzlich zu Bluthochdruck, kann die Entscheidung des Arztes bei der Wahl des Medikaments ändern, deshalb ist es wichtig, den Zustand Ihrer Gesundheit dem Spezialisten vollständig zu beschreiben.

Patientenbewertungen

Die überwiegende Mehrheit der Käufer von Medikamenten aus der Kategorie der Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten beginnen ihren Empfang auf Empfehlung eines Arztes. Medikamente werden bei der ersten Verabredung mit einem Spezialisten verschrieben oder wegen der Unwirksamkeit anderer Medikamente. Menschen merken die Bequemlichkeit der Einnahme als ein Plus - in der Regel wird 1 Tablette pro Tag oder ein Teil davon benötigt. Für manche Menschen, die Medikamente einnehmen, scheinen die Medikamente zu schwach zu sein, weil es keinen abrupten Druckabfall gibt. Die meisten von ihnen weisen darauf hin, dass die Pillen, die der Arzt einzeln aufnahm, am besten funktionieren.

Einige Patienten bemerken eine Erhöhung der Herzfrequenz während der Behandlung. Wenn dies Beschwerden verursacht, sind spezielle Vorbereitungen vorgeschrieben, um die Anzahl der Schläge zu normalisieren. Kopfschmerzen und andere Nebenwirkungen sind ziemlich selten. Eine große Auswahl erlaubt es Ihnen, ein Medikament mit minimalen Nebenwirkungen zu wählen.

Medikamente, die Diuretika enthalten, reizen manchmal Patienten mit dem häufigen Harndrang. Die Mehrheit stellt jedoch die hohe Wirksamkeit dieser Medikamente fest.

Ich trinke seit 2 Jahren Lozap Plus. Ich habe genug Viertel von einer Tablette pro Tag. Dieses Mittel wurde mir von einem dritten Arzt verschrieben, den ich bekam, und der Rest der Medikamente wirkte kaum auf mich. Das einzig Negative - man muss Tabletten trinken, um den Puls zu messen, wegen Lozap wurde er stetig über 100 Schläge pro Minute.

Die Droge "Tevet-Plus" verschrieb meiner Großmutter wegen Bluthochdruck. Er ist auf Rezept freigegeben, es ist zulässig (weniger als 1000 Rubel). Der Arzt sagte, dass der Effekt nach 3 Wochen sein würde, aber der Druck hörte nach ein paar Tagen auf, hoch zu steigen. Oma ist glücklich mit der Medizin.

Ich behandle Bluthochdruck "Diovanom" seit 5 Jahren. Es gab immer Probleme mit Druck und ich fühle mich großartig mit dieser Medizin. Keine Nebenwirkungen bemerkt. Der einzige Nachteil war, ein wenig teuer zu kaufen, aber ich werde nicht nach anderen Mitteln suchen.

Ich hatte immer hohen Blutdruck, aber als ich wegen ihm ins Krankenhaus kam. Der Therapeut wird "Teveten plus" verschreiben. Sein Preis überraschte mich unangenehm, aber es hat mich in keiner Weise berührt. Während der Rezeption Kopfschmerzen. Der Arzt hat die Medizin abgesagt und eine andere verschrieben. Er sagte mir, dass solche Mittel individuell ausgewählt werden. Es gibt niemanden, der allen passt. Ich sage nicht, dass dies eine schlechte Medizin ist, aber ich fordere Sie auf, Nebenwirkungen nicht zu tolerieren - es gibt viele andere Drogen.

Ich wurde "Atacand" zugewiesen. In Bezug auf den Druck ist das Leben vollständig eingestellt. Keine weiteren Sprünge auf 180. Jeden Tag trank ich die vom Arzt angegebene Dosis und der maximale Druck lag bei 140 bis 85. In letzter Zeit begannen meine Beine anzusteigen. Der Arzt sagte, wenn das nicht klappt, holen wir ein anderes Medikament für mich ab.

Derzeit steht die Wirksamkeit von Sartanen bei der Behandlung von Bluthochdruck außer Zweifel. Die Indikationsgruppe für die Ernennung von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten wurde erweitert, da sie in vielen Bereichen eine positive Wirkung haben und die Prognose von Patienten verbessern.

  • Wie funktionieren diese Medikamente?
  • Die wichtigsten Arten und Merkmale von Drogen
  • Zusätzliche therapeutische Wirkungen auf den Körper
  • Unerwünschte Effekte

Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonisten sind eine Gruppe von pharmakologischen Wirkstoffen, die zur Bekämpfung von Bluthochdruck entwickelt wurden.

Ihre Verwendung ermöglicht es, den Allgemeinzustand von Patienten, die an Pathologien des Herzens und der Blutgefäße leiden, signifikant zu verbessern und bemerkenswerte klinische Ergebnisse zu erzielen.

Wie funktionieren diese Medikamente?

Im menschlichen Körper finden ständig verschiedene biochemische Reaktionen statt, bei denen Hormone eine Schlüsselrolle spielen. Dies sind chemische Verbindungen, mit denen das Gehirn den inneren Organen die notwendigen Anweisungen gibt.

Als Antwort auf die Wirkung bestimmter Umweltfaktoren oder Veränderungen im Körper, sezernieren die Nebennieren eine große Menge Adrenalin. Dieses Hormon dient als Signal für die Nieren, die beginnen, eine weitere chemische Verbindung, Angiotensin 1 (AT1) aktiv zu produzieren. Dieses Hormon, das in den Blutkreislauf gelangt, aktiviert die notwendigen Rezeptoren und beginnt den Prozess seiner Umwandlung in Angiotensin 2 (AT2). Und bereits Angiotensin 2 dient als ein Team um Blutgefäße zu verengen, den Blutdruck zu erhöhen und Aldosteron in den Nebennieren zu produzieren - das letzte Reaktionsprodukt, das für die Aufrechterhaltung von Bluthochdruck, die Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens und die Bildung von Ödemen in Weichgeweben verantwortlich ist. Wenn die Reaktionskette beendet ist, wird die Senkung des Blutdrucks viel schwieriger.

Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonisten erlauben es nicht, den spezifizierten Zyklus von chemischen Transformationen zu vervollständigen.

Nervenzellen, die empfindlich auf AT2-Spiegel reagieren, finden sich in großer Zahl an der inneren Wand der Blutgefäße, im Gewebe der Nebennierenrinde und in den Fortpflanzungsorganen. In kleineren Mengen sind sie im Herzmuskel, in den Nieren und im Gehirn vorhanden. Die Aktivierung dieser Rezeptoren erfolgt, wenn AT2 sie trifft.

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten hemmen die Erregungsvorgänge, die von einer Erhöhung des Spiegels dieses Hormons begleitet werden. Das Signal, das diese Nervenzellen an die für die Bildung von Aldosteron verantwortlichen Zellen übertragen müssen, ist abgeschnitten, und die Kette der Reaktionen bleibt unvollständig.

In diesem Fall blockiert das Medikament auch jene Nervenzellen, die für die Entwicklung einer Reaktion auf eine Erhöhung des AT2-Spiegels verantwortlich sind, insbesondere für die Verengung des Lumens der Blutgefäße und den Anstieg des Blutdrucks. Indem sie sich als Blocker von Angiotensin-Rezeptoren zeigen, können diese Medikamente den bereits hohen Blutdruck senken.

Die Wirksamkeit dieser Gruppe von Arzneimitteln lässt keinen Zweifel in Fällen, in denen die Aktivierung von Angiotensin 2 zusätzlich zu dem renalen Nebennierensystem in den Geweben der inneren Organe auftritt. Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer zur Bekämpfung von Bluthochdruck in diesem Fall nicht erlauben, das gewünschte Ergebnis zu erzielen, daher Angiotensin-Rezeptor-Blocker zur Rettung. Darüber hinaus haben AT2-Rezeptorenblocker eine mildere Wirkung als Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer, die Wirkung auf die renale Durchblutung.

Die wichtigsten Arten und Merkmale von Drogen

Als Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARBs) werden Tetrazolderivate, eine aromatische zyklische organische chemische Verbindung, am häufigsten verwendet. Um verschiedene Arten von Drogen zu erhalten, ist es mit verschiedenen Substanzen assoziiert, zum Beispiel Diphenyl.

Als Ergebnis dieser Reaktion werden solche bekannten Vertreter von Angiotensin II-Rezeptorantagonisten wie Losartan und Candesartan erhalten. Diese Arzneimittel beginnen 6 Stunden nach der Einnahme eine antihypertensive Wirkung zu zeigen. Allmählich nimmt ihre blutdrucksenkende Wirkung ab.

Der Hauptteil der Spaltprodukte dieser Arzneimittel wird vom Körper über den Magen-Darm-Trakt und nur ein Drittel über die Organe des Harnsystems ausgeschieden.

Drogen in dieser Gruppe haben eine positive Wirkung auf die Entwicklung von Herzinsuffizienz unspezifischer Herkunft und mit einem hohen Risiko für das Auftreten von Nierenversagen, einschließlich bei Patienten mit Diabetes mellitus.

Durch Bindung von Tetrazol mit anderen organischen Verbindungen wird Telmisartan erhalten. Dieses Medikament hat eine hohe Bioverfügbarkeit im Vergleich mit der ersten Gruppe von Medikamenten, es ist leicht mit Blutproteinen assoziiert, daher erlaubt es, den Blutdruck in kurzer Zeit zu senken - ungefähr 3 Stunden nach der Anwendung. In diesem Fall dauert die Wirkung einen Tag, und einige Wochen nach Beginn der regelmäßigen Verabreichung des Medikaments wird eine anhaltende Blutdruckstabilisierung beobachtet.

Die prominentesten Vertreter anderer Gruppen sind Eprosartan und Valsartan.

Eprosartan ist durch orale Verabreichung schlecht im Körper verteilt und muss daher auf nüchternen Magen eingenommen werden. Darüber hinaus hält seine blutdrucksenkende Wirkung für einen Tag (sogar mit einer einzigen Anwendung).

Nach 2-3 Wochen systematischer Anwendung ist der Blutdruck vollständig stabilisiert. Der Nachteil dieser Droge ist, dass mit einem extrem hohen Gehalt an Angiotensin 2 im Blut seine Wirksamkeit deutlich reduziert ist, in schweren Fällen ist die blutdrucksenkende Wirkung nicht.

Valsartan wird nicht nur zur Behandlung des hypertensiven Syndroms eingesetzt, sondern auch zur Behandlung von Herzinsuffizienz und akutem Myokardinfarkt (einschließlich solcher mit linksventrikulärem Versagen).

Ein Druckabfall nach Einnahme dieses Arzneimittels tritt nach 2 Stunden auf, die Wirkung hält einen Tag an, und nach zwei Wochen kontinuierlicher Einnahme des Arzneimittels im Körper des Patienten wird eine Menge des Wirkstoffs angesammelt, die ausreicht, um den Blutdruck vollständig zu stabilisieren.

Zusätzliche therapeutische Wirkungen auf den Körper

Die ständige Therapie mit Antagonisten von Angiotensin-Rezeptoren ermöglicht eine spürbare Verbesserung des Allgemeinzustandes des Patienten und insbesondere seines Kreislaufsystems.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker schützen vor der Zerstörung der inneren Auskleidung von Blutgefäßen (Endothel) und Herzmuskelzellen, die durch häufige Schwankungen des Blutdrucks beeinträchtigt werden. Indem sie die Wirkung von Angiotensin 2 beeinträchtigen, helfen diese Medikamente den Blutgefäßen, den natürlichen, optimalen Durchmesser ihres Lumens zu erhalten, wodurch eine übermäßige Belastung der glatten Muskeln verhindert wird. Es gibt eine allmähliche umgekehrte Entwicklung eines kompensatorischen Anstiegs der Muskeln des linken Ventrikels, und in seiner Abwesenheit werden Bedingungen geschaffen, die diesen Anstieg verhindern.

Bei regelmäßiger Aufnahme wird die Entwicklung einer Funktionsinsuffizienz des Herzmuskels verlangsamt (bis zur völligen Aufhebung). In den Geweben gibt es keine Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit. Das optimale Elektrolytgleichgewicht bleibt erhalten.

Gewebszellen sind vor den schädigenden Wirkungen von Aldosteron geschützt, das ihren genetischen Apparat betrifft. Diese Eigenschaft von Angiotensin-2-Rezeptorblockern ist von besonderer Bedeutung für die Konservierung von Nierengewebe und die Verhinderung von Nierenversagen. Die Blutzirkulation wird in den Nieren normalisiert und der Proteinverlust im Urin reduziert (oder verhindert).

Klinische Studien zeigen, dass vor dem Hintergrund des regelmäßigen ARB-Einsatzes bei Patienten die Widerstandskraft gegenüber körperlicher Anstrengung signifikant anstieg und das Niveau der allgemeinen motorischen Aktivität anstieg.

Unerwünschte Effekte

Wie andere Arzneimittel können ARBs eine unerwünschte Wirkung auf den Körper des Patienten haben.

Die häufigsten Nebenwirkungen sind:

  • Kopfschmerzen, Schwindel, Schlaflosigkeit;
  • dyspeptische Phänomene;
  • Husten und Kurzatmigkeit;
  • periphere Blutkrankheiten;
  • Muskelschmerzen;
  • allergische Reaktionen.

Mit der ersten Verwendung des Medikaments ist es notwendig, den Zustand des Patienten zu überwachen.

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