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Pharmakologische Gruppe - Angiotensin II - Rezeptorantagonisten (AT1-Untertyp)

Untergruppenpräparate sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten oder AT-Blocker1-Rezeptoren - eine der neuen Gruppen von Antihypertensiva. Es kombiniert Medikamente, die die Funktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) durch Interaktion mit Angiotensin-Rezeptoren modulieren.

Das RAAS spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks, der Pathogenese der arteriellen Hypertonie und der chronischen Herzinsuffizienz (CHF) sowie einer Reihe anderer Krankheiten. Angiotensine (aus angiovaskulären und Tensio - Stress) - Peptide, die im Körper aus Angiotensinogen, einem Glykoprotein (alpha2-Globulin) von Blutplasma, das in der Leber synthetisiert wird. Unter dem Einfluss von Renin (ein im juxtaglomerulären Apparat der Nieren gebildetes Enzym) wird ein Angiotensinpolypeptid, das keine pressorische Aktivität besitzt, zu Angiotensin I hydrolysiert, einem biologisch inaktiven Dekapeptid, das leicht weitere Umwandlungen durchläuft. Unter der Wirkung eines Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE), das in den Lungen gebildet wird, wird Angiotensin I in ein Octapeptid-Angiotensin II umgewandelt, das eine hochaktive endogene Pressorverbindung ist.

Angiotensin II ist das Haupteffektorpeptid des RAAS. Es hat eine starke vasokonstriktorische Wirkung, erhöht die runde Faust, bewirkt einen schnellen Blutdruckanstieg. Zusätzlich stimuliert es die Sekretion von Aldosteron und erhöht in hohen Konzentrationen die Sekretion des antidiuretischen Hormons (erhöhte Reabsorption von Natrium und Wasser, Hypervolämie) und ruft eine sympathische Aktivierung hervor. All diese Effekte tragen zur Entwicklung von Bluthochdruck bei.

Angiotensin II wird unter Beteiligung von Aminopeptidase A unter Bildung von Angiotensin III und weiter unter dem Einfluss der Aminopeptidase N - Angiotensin IV, die biologische Aktivität aufweist, rasch metabolisiert (Halbwertszeit 12 min). Angiotensin III stimuliert die Produktion von Aldosteron durch die Nebennieren, hat positive inotrope Aktivität. Es wird angenommen, dass Angiotensin IV an der Regulierung der Hämostase beteiligt ist.

Es ist bekannt, dass neben dem systemischen RAAS-Blutfluss, dessen Aktivierung zu Kurzzeiteffekten führt (ua Vasokonstriktion, erhöhter Blutdruck, Aldosteronsekretion), lokale (Gewebe-) RAAS in verschiedenen Organen und Geweben vorliegen, darunter im Herzen, Nieren, Gehirn, Blutgefäße. Erhöhte Aktivität von Gewebe RAAS verursacht langfristige Wirkungen von Angiotensin II, die strukturelle und funktionelle Veränderungen in den Zielorganen zeigen und zur Entwicklung solcher pathologischer Prozesse wie Myokardhypertrophie, Myofibrose, atherosklerotischer Läsion von Blutgefäßen des Gehirns, Nierenschaden usw. führen.

Gegenwärtig wird gezeigt, dass es beim Menschen neben dem ACE-abhängigen Weg der Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II auch alternative Wege gibt - unter Beteiligung von Chymasen, Cathepsin G, Tonin und anderen Serinproteasen. Chymasen oder Chymotrypsin-ähnliche Proteasen sind Glycoproteine ​​mit einem Molekulargewicht von etwa 30000. Chymasen haben eine hohe Spezifität für Angiotensin I. In verschiedenen Organen und Geweben überwiegen entweder ACE-abhängige oder alternative Wege zur Bildung von Angiotensin II. So wurde eine kardiale Serinprotease, deren DNA und mRNA im menschlichen Myokardgewebe nachgewiesen. Gleichzeitig ist die größte Menge dieses Enzyms im Myokard des linken Ventrikels enthalten, wo der Chymusweg mehr als 80% ausmacht. Die Chiamase-abhängige Bildung von Angiotensin II ist in Myokard-Interstitium, Adventitia und vaskulären Medien vorherrschend, während ACE-abhängig - im Plasma.

Angiotensin II kann auch direkt aus Angiotensinogen durch Reaktionen gebildet werden, die durch Gewebeplasminogenaktivator, Tonin, Cathepsin G usw. katalysiert werden.

Es wird angenommen, dass die Aktivierung alternativer Signalwege für die Bildung von Angiotensin II eine große Rolle in den Prozessen des kardiovaskulären Remodellings spielt.

Die physiologischen Wirkungen von Angiotensin II werden, wie andere biologisch aktive Angiotensine, auf zellulärer Ebene durch spezifische Angiotensin-Rezeptoren realisiert.

Bis heute wurde die Existenz von mehreren Subtypen von Angiotensin-Rezeptoren festgestellt: АТ1, AT2, AT3 und AT4 usw.

Beim Menschen wurden zwei Subtypen von membrangebundenen, G-Protein-gekoppelten Angiotensin II-Rezeptoren, die mit G-Protein assoziiert sind, identifiziert und am vollständigsten untersucht: AT-Subtypen.1 und AT2.

AT1-Rezeptoren sind in verschiedenen Organen und Geweben lokalisiert, hauptsächlich in den glatten Muskeln der Blutgefäße, Herz, Leber, Nebennierenrinde, Nieren, Lunge, in einigen Bereichen des Gehirns.

Die meisten physiologischen Wirkungen von Angiotensin II, einschließlich Nebenwirkungen, werden durch AT vermittelt1-Rezeptoren:

- arterielle Vasokonstriktion, einschließlich Vasokonstriktion der renalen glomerulären Arteriolen (insbesondere der ausgehenden), eine Erhöhung des hydraulischen Drucks in den Nierenglomeruli,

- erhöhte Reabsorption von Natrium in den proximalen Nierentubuli,

- Sekretion von Aldosteron durch die Nebennierenrinde,

- Sekretion von Vasopressin, Endothelin-1,

- erhöhte Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenendigungen, Aktivierung des sympathisch-adrenalen Systems,

- Proliferation von vaskulären glatten Muskelzellen, Intimahyperplasie, Kardiomyozytenhypertrophie, Stimulation von vaskulären und Herzumbauprozessen.

Bei Hypertonie vor dem Hintergrund einer übermäßigen Aktivierung des RAAS, AT vermittelt1-Rezeptoren, die Wirkungen von Angiotensin II direkt oder indirekt zu einer Erhöhung des Blutdrucks beitragen. Zusätzlich wird die Stimulation dieser Rezeptoren von der schädigenden Wirkung von Angiotensin II auf das kardiovaskuläre System begleitet, einschließlich der Entwicklung von Myokardhypertrophie, Arterienwandverdickung usw.

Wirkungen von Angiotensin II, vermittelt durch Antikörper2-Rezeptoren wurden erst in den letzten Jahren entdeckt.

Eine große Anzahl von AT2-Rezeptoren in den Geweben des Fötus gefunden (einschließlich im Gehirn). In der postnatalen Phase ist die Menge an AT2-Rezeptoren in menschlichen Geweben sind reduziert. Experimentelle Untersuchungen, insbesondere an Mäusen, bei denen das AT kodierende Gen gestört war2-Rezeptoren suggerieren ihre Beteiligung an den Prozessen des Wachstums und der Reifung, einschließlich der Proliferation und Differenzierung von Zellen, der Entwicklung von embryonalen Geweben und der Bildung von explorativem Verhalten.

AT2-Rezeptoren sind im Herzen, Blutgefäße, Nebennieren, Nieren, einige Bereiche des Gehirns, Fortpflanzungsorgane, einschließlich in der Gebärmutter, atrezirowannyje die Follikel der Eierstöcke, sowie in den Hautwunden. Es wird gezeigt, dass die Anzahl der AT2-Rezeptoren können mit Gewebeschädigung (einschließlich Blutgefäße), Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz erhöhen. Es wird angenommen, dass diese Rezeptoren an den Prozessen der Geweberegeneration und des programmierten Zelltods (Apoptose) beteiligt sein können.

Neuere Studien haben gezeigt, dass die kardiovaskulären Wirkungen von Angiotensin II durch AT vermittelt werden2-Rezeptoren, der gegenteilige Effekt, der durch die Erregung von at verursacht wird1-Rezeptoren und sind relativ mild. AT-Stimulation2-Rezeptoren werden durch Vasodilatation, Hemmung des Zellwachstums, einschließlich begleitet Unterdrückung der Zellproliferation (Endothel- und Glattmuskelzellen der Gefäßwand, Fibroblasten etc.), Hemmung der Kardiomyozytenhypertrophie.

Die physiologische Rolle der Angiotensin II Rezeptoren des zweiten Typs (AT2) beim Menschen und ihre Beziehung zur kardiovaskulären Homöostase wird derzeit nicht vollständig verstanden.

Hochselektive AT-Antagonisten wurden synthetisiert2-Rezeptoren (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), die in experimentellen Studien des RAAS verwendet werden.

Andere Angiotensin-Rezeptoren und ihre Rolle bei Menschen und Tieren sind kaum verstanden.

Die AT-Subtypen wurden aus Ratten-Mesangium-Zellkultur isoliert.1-Rezeptoren - AT1a und AT1b, unterschiedliche Affinitäten zu Angiotensin II-Peptidagonisten (diese Subtypen wurden beim Menschen nicht gefunden). AT wurde aus Rattenplazenta isoliert.1s-Rezeptor-Subtyp, dessen physiologische Rolle noch nicht klar ist.

AT3-Rezeptoren mit Affinität für Angiotensin II wurden auf den Membranen von Neuronen gefunden, ihre Funktion ist unbekannt. AT4-Rezeptoren auf Endothelzellen gefunden. In Wechselwirkung mit diesen Rezeptoren stimuliert Angiotensin IV die Freisetzung des Plasminogenaktivator-Typ-1-Inhibitors aus dem Endothel. AT4-die Rezeptoren finden sich auch auf den Membranen von Neuronen, incl. im Hypothalamus, vermutlich im Gehirn, vermitteln sie kognitive Funktionen. Wendekreis nach AT4-Neben Angiotensin IV hat Angiotensin III auch Rezeptoren.

Langzeitstudien des RAAS zeigten nicht nur die Bedeutung dieses Systems für die Regulierung der Homöostase, für die Entwicklung der kardiovaskulären Pathologie und den Einfluss auf die Funktion der Zielorgane, unter denen das Herz, die Blutgefäße, die Nieren und das Gehirn am wichtigsten sind, sondern auch zur Herstellung von Medikamenten zielgerichtet auf die einzelnen Links des RAAS einwirken.

Die wissenschaftliche Grundlage für die Herstellung von Arzneimitteln, die durch Blockierung von Angiotensin-Rezeptoren wirken, war die Untersuchung von Angiotensin-II-Inhibitoren. Experimentelle Studien zeigen, dass Angiotensin-II-Antagonisten, die seine Bildung oder Wirkung blockieren und somit die Aktivität des RAAS reduzieren können, Inhibitoren der Angiotensinogenbildung, Inhibitoren der Reninsynthese, Inhibitoren der Bildung oder Aktivität von ACE, Antikörper, Antagonisten von Angiotensinrezeptoren, einschließlich synthetischer nichtpeptidischer Verbindungen sind. spezifische blockierende Antikörper1-Rezeptoren usw.

Der erste Blocker von Angiotensin-II-Rezeptoren, der 1971 in die therapeutische Praxis eingeführt wurde, war Saralazin, eine Peptidverbindung, deren Struktur der von Angiotensin II ähnelt. Saralazin blockierte die pressorische Wirkung von Angiotensin II und senkte den Tonus der peripheren Gefäße, verringerte das Plasma-Aldosteron und senkte den Blutdruck. Bis Mitte der 70er Jahre. Erfahrungen mit Saralazina zeigten, dass es die Eigenschaften eines partiellen Agonisten hat und in einigen Fällen eine schlecht vorhersagbare Wirkung (in Form von übermäßiger Hypotonie oder Hypertonie) ergibt. Gleichzeitig zeigte sich eine gute blutdrucksenkende Wirkung bei Bedingungen, die mit einem hohen Reninspiegel verbunden waren, während vor dem Hintergrund eines niedrigen Angiotensin-II-Spiegels oder einer schnellen Injektion der Blutdruck anstieg. Aufgrund des Vorhandenseins von agonistischen Eigenschaften sowie wegen der Komplexität der Synthese und der Notwendigkeit einer parenteralen Verabreichung wurde Saralazin nicht in einer breiten praktischen Anwendung erhalten.

In den frühen 1990er Jahren wurde der erste nicht-peptidselektive AT-Antagonist synthetisiert.1-Rezeptor, wirksam, wenn oral eingenommen - Losartan, die praktische Verwendung als Antihypertensivum erhalten hat.

Gegenwärtig werden mehrere synthetische nichtpeptidselektive Antikörper verwendet oder werden in der weltweiten medizinischen Praxis klinisch getestet.1-Blocker - Valsartan, Irbesartan, Candesartan, Losartan, Telmisartan, Eprosartan, Olmesartan Medoxomil, Azilsartan Medoxomil, Zolarsartan, Tazosartan (Zolarsartan und Tazosartan sind noch nicht in Russland registriert).

Es gibt verschiedene Klassifikationen von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten: durch chemische Struktur, pharmakokinetische Eigenschaften, Rezeptorbindungsmechanismen usw.

Nach der chemischen Struktur von Nicht-Peptid-Blockern AT1-Rezeptoren können in 3 Hauptgruppen unterteilt werden:

- Biphenyltetrazolderivate: Losartan, Irbesartan, Candesartan, Valsartan, Tazosartan;

- Biphenylenetztrazolowye-Verbindungen - Telmisartan;

- Nicht-Biphenyl-Netztrazol-Verbindungen - Eprosartan.

Nach dem Vorhandensein der pharmakologischen Aktivität, AT-Blocker1-Rezeptoren sind in aktive Dosierungsformen und Prodrugs unterteilt. So besitzen Valsartan, Irbesartan, Telmisartan, Eprosartan selbst pharmakologische Aktivität, während Candesartancilexetil erst nach metabolischen Transformationen in der Leber aktiv wird.

Darüber hinaus AT1-Blocker unterscheiden sich in Abhängigkeit von der Anwesenheit oder Abwesenheit von aktiven Metaboliten. Aktive Metaboliten sind in Losartan und Tazosartan verfügbar. Zum Beispiel hat der aktive Metabolit Losartan - EXP-3174 die stärkere und langanhaltendere Wirkung als Losartan (bei der pharmakologischen Aktivität, EXP-3174 übergeht Losartan bis zu 10-40 Male).

Gemäß dem Rezeptorbindungsmechanismus AT-Blocker1-Rezeptoren (sowie ihre aktiven Metaboliten) sind in kompetitive und nicht-kompetitive Angiotensin-II-Antagonisten unterteilt. So sind Losartan und Eprosartan reversibel an AT gebunden.1-Rezeptoren und sind kompetitive Antagonisten (d. h. unter bestimmten Bedingungen, z. B. mit erhöhten Angiotensin II-Spiegeln als Reaktion auf eine Abnahme von BCC, können von den Bindungsstellen verdrängt werden), während Valsartan, Irbesartan, Candesartan, Telmisartan und der aktive Metabolit von Losartan EXP -3174 wirken als nichtkompetitive Antagonisten und binden irreversibel an Rezeptoren.

Die pharmakologische Wirkung dieser Medikamentengruppe beruht auf der Beseitigung der kardiovaskulären Effekte von Angiotensin II, incl. vazopressorny.

Es wird angenommen, dass die blutdrucksenkende Wirkung und andere pharmakologische Wirkungen von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten auf mehrere Arten (eine direkte und mehrere vermittelte) realisiert werden.

Der Hauptmechanismus der Handlung von Rauschgiften in dieser Gruppe ist mit der Blockade von AT verbunden1-Rezeptoren. Sie alle sind hochselektive Antagonisten von AT1-Rezeptoren. Es wird gezeigt, dass ihre Affinität für AT1- übertrifft das von AT2-tausendmal an Rezeptoren: für Losartan und Eprosartan mehr als 1000 mal, Telmisartan - mehr als dreitausend, Irbesartan - 8,5 tausend, aktiver Metabolit von Losartan EXP - 3174 und Candesartan - 10 tausend, Olmesartan - 12, 5 Tausend, Valsartan - 20 Tausend mal.

AT-Blockade1-Rezeptoren stören die Entwicklung der Wirkungen von Angiotensin II, die durch diese Rezeptoren vermittelt werden, was die nachteilige Wirkung von Angiotensin II auf den vaskulären Tonus verhindert und mit einer Abnahme des erhöhten Blutdrucks einhergeht. Langfristige Anwendung dieser Medikamente führt zu einer Schwächung der proliferativen Wirkungen von Angiotensin II in Bezug auf vaskuläre glatte Muskelzellen, Mesangiumzellen, Fibroblasten, eine Abnahme der Kardiomyozytenhypertrophie usw.

Es ist bekannt, dass AT1-Die Rezeptoren des juxtaglomerulären Apparates der Nieren sind an der Regulation der Reninfreisetzung beteiligt (nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung). AT-Blockade1-Rezeptoren verursacht eine kompensatorische Erhöhung der Aktivität von Renin, erhöhte Produktion von Angiotensin I, Angiotensin II und andere.

Bei den Bedingungen des hohen Inhalts des Angiotensin II auf dem Hintergrund der AT-Blockade1-Rezeptoren manifestieren die schützenden Eigenschaften dieses Peptids, realisiert durch die Stimulation von AT2-Rezeptoren und ausgedrückt in vazodilatatsii, Verlangsamung der proliferativen Prozesse, etc.

Zusätzlich wird vor dem Hintergrund eines erhöhten Angiotensin-I- und II-Spiegels Angiotensin- (1-7) gebildet. Angiotensin (1-7) wird aus Angiotensin I unter der Wirkung von neutraler Endopeptidase und aus Angiotensin II unter der Wirkung von Prolylendopeptidase gebildet und ist ein anderes RAAS-Effektorpeptid, das eine vasodilatierende und natriuretische Wirkung hat. Die Wirkungen von Angiotensin (1-7) werden durch das sogenannte, noch nicht identifizierte AT vermitteltx Rezeptoren.

Neuere Studien der endothelialen Dysfunktion bei arterieller Hypertonie legen nahe, dass die kardiovaskulären Wirkungen von Angiotensin-Rezeptor-Blockern auch mit einer Modulation des Endothels und Effekten auf die Produktion von Stickoxid (NO) einhergehen können. Die erhaltenen experimentellen Daten und die Ergebnisse einzelner klinischer Studien sind eher widersprüchlich. Vielleicht vor dem Hintergrund der Blockade von AT1-Rezeptoren, erhöht die Endothel-abhängige Synthese und Freisetzung von Stickoxid, was zur Vasodilatation beiträgt, Thrombozytenaggregation reduziert und Zellproliferation reduziert.

Also die spezifische Blockade von AT1-Rezeptor ermöglicht eine ausgeprägte blutdrucksenkende und organoprotektive Wirkung. Gegen die Blockade von AT1-Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...0/index.html Die Rezeptoren hemmten die negativen Auswirkungen von Angiotensin II (und Angiotensin III, das Angiotensin II - Rezeptoren enthält) auf das kardiovaskuläre System und, vermutlich, seine schützende Wirkung manifestiert sich (durch Stimulation von AT2-Rezeptoren), und entwickelt auch die Wirkung von Angiotensin (1-7) durch Stimulierung von ATx-Rezeptoren. All diese Effekte tragen zur Vasodilatation und zur Schwächung der proliferativen Wirkung von Angiotensin II in Bezug auf Gefäß- und Herzzellen bei.

AT-Antagonisten1-Rezeptoren können die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und die Aktivität von Mediatorprozessen im sympathischen Nervensystem hemmen. Blockierendes präsynaptisches AT1-Rezeptoren von sympathischen Neuronen im zentralen Nervensystem hemmen sie die Freisetzung von Noradrenalin und reduzieren die Stimulation der adrenergen Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur, was zu einer Vasodilatation führt. Experimentelle Studien zeigen, dass dieser zusätzliche Mechanismus der vasodilatatorischen Wirkung eher charakteristisch für Eprosartan ist. Daten über die Wirkung von Losartan, Irbesartan, Valsartan und anderen auf das sympathische Nervensystem (die sich in Dosen zeigte, die über therapeutische hinausgehen) sind sehr widersprüchlich.

Alle AT-Rezeptorblocker1 Der blutdrucksenkende Effekt entwickelt sich stufenweise innerhalb weniger Stunden nach Einnahme einer Einzeldosis und hält bis zu 24 Std. Bei regelmäßiger Anwendung wird in der Regel eine ausgeprägte therapeutische Wirkung in 2-4 Wochen (bis zu 6 Wochen) erreicht.

Die Merkmale der Pharmakokinetik dieser Gruppe von Arzneimitteln machen ihre Verwendung für Patienten bequem. Diese Medikamente können unabhängig von der Mahlzeit eingenommen werden. Eine einzelne Dosis reicht aus, um eine gute blutdrucksenkende Wirkung während des Tages zu gewährleisten. Sie sind gleichermaßen wirksam bei Patienten mit unterschiedlichem Geschlecht und Alter, einschließlich Patienten über 65 Jahren.

Klinische Studien zeigen, dass alle Angiotensin-Rezeptor-Blocker eine hohe antihypertensive und ausgeprägte organschützende Wirkung, gute Verträglichkeit aufweisen. Dies ermöglicht ihre Verwendung zusammen mit anderen antihypertensiven Arzneimitteln zur Behandlung von Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie.

Die Hauptindikation für die klinische Anwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern ist die Behandlung von arterieller Hypertonie unterschiedlicher Schwere. Eine Monotherapie ist möglich (bei leichter arterieller Hypertonie) oder in Kombination mit anderen Antihypertensiva (in moderaten und schweren Formen).

Gegenwärtig wird auf Empfehlung der WHO / MOG (Internationale Gesellschaft für Hypertonie) eine Kombinationstherapie bevorzugt. Am rationalsten für Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten ist ihre Kombination mit Thiazid-Diuretika. Der Zusatz von Diuretikum in niedrigen Dosen (zum Beispiel 12,5 mg Hydrochlorothiazid) verbessert die Wirksamkeit der Therapie, was durch die Ergebnisse randomisierter multizentrischer Studien bestätigt wird. Erstellt Zubereitungen, die die Kombination umfassen - Gizaar (Losartan + Hydrochlorothiazid), Ko diovan (Valsartan + Hydrochlorothiazid) Koaprovel (Irbesartan + Hydrochlorothiazid), Atacand Plus (Candesartan + Hydrochlorothiazid) Mikardis Plus (Telmisartan + Hydrochlorothiazid) usw..

Eine Reihe von multizentrischen Studien (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, etc.) haben die Wirksamkeit der Verwendung bestimmter AT-Antagonisten gezeigt.1-Rezeptoren für CHF. Die Ergebnisse dieser Studien sind nicht eindeutig, weisen aber im Allgemeinen auf eine hohe Wirksamkeit und eine bessere Verträglichkeit hin (im Vergleich zu ACE-Hemmern).

Die Ergebnisse von experimentellen und klinischen Studien weisen auf AT-Rezeptorblocker hin1-Subtypen verhindern nicht nur die Prozesse des kardiovaskulären Remodellings, sondern verursachen auch die umgekehrte Entwicklung der linksventrikulären Hypertrophie (LVH). Insbesondere wurde gezeigt, dass bei längerer Therapie mit Losartan bei Patienten mit Systole und Diastole tendenziell eine Abnahme der Größe des linken Ventrikels zu verzeichnen ist, was eine Zunahme der Myokardkontraktilität bedeutet. HLVH-Regression wurde bei längerer Anwendung von Valsartan und Eprosartan bei Patienten mit arterieller Hypertonie beobachtet. Einige AT-Subtyp-Rezeptorblocker1 Die Fähigkeit zur Verbesserung der Nierenfunktion wurde gefunden, inkl. mit diabetischer Nephropathie, sowie Indikatoren der zentralen Hämodynamik in CHF. Bisher liegen nur wenige klinische Beobachtungen über die Wirkung dieser Mittel auf die Zielorgane vor, aber die Forschung in diesem Bereich wird aktiv fortgesetzt.

Kontraindikationen für die Verwendung von Angiotensinblockern AT1-Rezeptoren sind individuelle Überempfindlichkeit, Schwangerschaft, Stillen.

Die in Tierversuchen gewonnenen Daten zeigen, dass Wirkstoffe, die eine direkte Wirkung auf den RAAS haben, Schäden am Fötus, Tod des Fötus und des Neugeborenen verursachen können. Besonders gefährlich ist der Einfluss auf den Fetus im II. Und III. Schwangerschaftstrimester, weil mögliche Entwicklung von Hypotonie, Hypoplasie des Schädels, Anurie, Nierenversagen und Tod im Fötus. Direkte Hinweise auf die Entwicklung solcher Defekte bei Einnahme von AT-Blockern1-Rezeptoren sind nicht vorhanden, jedoch sollten Mittel dieser Gruppe während der Schwangerschaft nicht verwendet werden, und wenn eine Schwangerschaft während der Behandlung festgestellt wird, sollten sie abgesetzt werden.

Es gibt keine Informationen über die Fähigkeit von AT-Blockern1-Rezeptoren treten in die Muttermilch von Frauen ein. In Tierversuchen wurde jedoch festgestellt, dass sie in die Milch laktierender Ratten eindringen (in der Milch von Ratten werden signifikante Konzentrationen nicht nur der Substanzen selbst, sondern auch ihrer aktiven Metaboliten gefunden). In dieser Hinsicht AT-Blocker1-Rezeptoren werden bei stillenden Frauen nicht verwendet, und wenn nötig, hört die Therapie für die Mutter auf zu stillen.

Sie sollten diese Arzneimittel nicht in der pädiatrischen Praxis anwenden, da die Sicherheit und Wirksamkeit ihrer Anwendung bei Kindern nicht bestimmt wurde.

Zur Therapie mit AT-Antagonisten1 Angiotensin-Rezeptoren haben eine Reihe von Einschränkungen. Vorsicht ist geboten bei Patienten mit erniedrigtem BZK und / oder Hyponatriämie (mit Diuretika, Einschränkung der Salzaufnahme mit Diät, Diarrhoe, Erbrechen) sowie bei Hämodialysepatienten, da mögliche Entwicklung einer symptomatischen Hypotonie. Bei Patienten mit renovaskulärer Hypertonie aufgrund beidseitiger Nierenarterienstenose oder Nierenarterienstenose einer einzelnen Niere ist eine Abschätzung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses erforderlich Übermäßige Hemmung von RAAS in diesen Fällen erhöht das Risiko einer schweren Hypotonie und Nierenversagen. Vorsicht sollte bei Aorten- oder Mitralstenose, obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie verwendet werden. Vor dem Hintergrund einer eingeschränkten Nierenfunktion ist es notwendig, den Kalium- und Serumkreatininspiegel zu überwachen. Nicht empfohlen für Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus, weil In diesem Fall sind die Medikamente, die die RAAS unterdrücken, unwirksam. Zur Anwendung bei Patienten mit schweren Lebererkrankungen (z. B. bei Leberzirrhose) liegen keine ausreichenden Daten vor.

Die bisher berichteten Nebenwirkungen der Einnahme von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten sind in der Regel schlecht ausgeprägt, vorübergehend und erfordern selten eine Behandlung. Die kumulative Inzidenz von Nebenwirkungen ist vergleichbar mit Placebo, wie die Ergebnisse von Placebo-kontrollierten Studien bestätigen. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeine Schwäche usw. Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten beeinflussen den Metabolismus von Bradykinin, Substanz P und anderen Peptiden nicht direkt und verursachen daher keinen trockenen Husten, der häufig bei der Behandlung von ACE-Hemmern auftritt.

Wenn Medikamente dieser Gruppe eingenommen werden, gibt es keinen Effekt der Hypotonie der ersten Dosis, die auftritt, wenn ACE-Hemmer eingenommen werden, und die plötzliche Aufhebung ist nicht von der Entwicklung von Ricochet-Hypertonie begleitet.

Die Ergebnisse von multizentrischen placebokontrollierten Studien zeigen eine hohe Wirksamkeit und gute Verträglichkeit von AT-Antagonisten.1-Angiotensin-II-Rezeptoren. Ihre Verwendung ist jedoch durch das Fehlen von Daten über die langfristigen Auswirkungen der Anwendung begrenzt. Laut Experten der WHO / MOG empfiehlt sich ihre Anwendung zur Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Intoleranz gegenüber ACE-Hemmern, insbesondere bei Auftreten einer Hustenanamnese, die durch ACE-Hemmer verursacht wird.

Derzeit laufen zahlreiche klinische Studien, einschließlich und multizentrisch, gewidmet der Studie der Wirksamkeit und Sicherheit der Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, deren Auswirkungen auf die Mortalität, Dauer und Lebensqualität der Patienten und im Vergleich mit blutdrucksenkenden und anderen Medikamenten bei der Behandlung von Bluthochdruck, chronischer Herzinsuffizienz, Atherosklerose, etc.

Angiotensin-2-Antagonisten

Viele biochemische Reaktionen finden im menschlichen Körper statt. Hormone spielen dabei eine wichtige Rolle. Mit diesen chemischen Verbindungen überträgt das Gehirn Hinweise auf innere Organe.

Allgemeine Informationen

Ein Anstieg des Blutdrucks ist die Reaktion des Körpers auf bestimmte Substanzen, und der Prozess ihrer chemischen Umwandlung kann mit Medikamenten verändert werden, so dass der Druck normal bleibt.

Das Angiotensin-System ist das Ziel für Medikamente, die den Druck reduzieren sollen.

Funktionelle Aktivität

Wenn der AT2-Pegel lange Zeit hoch bleibt, dann:

  • Wände von Gefäßen sind verdickt, und ihr innerer Durchmesser nimmt ab;
  • das Herz ist gezwungen, sich stärker zu kontrahieren, um den Widerstand der verengten Gefäße zu überwinden (führt zu einer Vergrößerung des Herzens, Muskelzerstörung, Dystrophie, Herzversagen);
  • Die Blutzirkulation in Organen und Geweben verschlechtert sich aufgrund von Vasospasmen (die Nieren, das Gehirn, das Herz, das Sehvermögen leiden; die Zellen sind erschöpft und sterben ab und werden durch Bindegewebe ersetzt);
  • verringert die Insulinempfindlichkeit.

Kategorien von modernen Medikamenten zur Behandlung von Bluthochdruck

Beta-Blocker reduzieren die Stärke und Häufigkeit der Kontraktionen des Herzens. Sie haben Nebenwirkungen seitens der Atemwege und sind daher nicht für alle Patienten geeignet.

Calciumantagonisten blockieren Kalzium, das in die Fasern der glatten Muskulatur eindringt und diese entspannt. Diese Medikamente reduzieren auch die Pulsfrequenz, obwohl sie Tachykardie verursachen können.

Myotrope Medikamente blockieren auf andere Weise den Eintritt von Kalzium in die Zellen. Diese Medikamente sind für die ersten Phasen der Hypertonie vorgeschrieben.

Nitrate verursachen normalerweise einen starken Druckabfall, der den Patienten verschlimmert. Mittel für Herzinfarkt und Angina.

Alpha-Blocker, Gangliblocker sind starke blutdrucksenkende Medikamente. Sie werden Patienten mit Glaukom, schweren neurologischen und kardialen Pathologien nicht verschrieben.

Antispasmodika wirken, indem sie die Zerstörung von Noradrenalin beschleunigen. Die Medikamente sind nicht geeignet für Menschen mit Magengeschwüren oder Zwölffingerdarmgeschwüren und sind nicht für Gastritis empfohlen. Derzeit werden Antispasmodika selten gegen Bluthochdruck eingesetzt.

Diuretika reduzieren den Druck, indem sie Wasser und Natriumionen mit dem Urin ausscheiden. Nicht alle Medikamente sind wirksam zur Senkung des Blutdrucks.

Osmotische Mittel werden nicht bei sehr hohem Druck verwendet, da sie es in der ersten Stufe erhöhen können. Sie entfernen Natrium- und Kaliumionen. Dies beeinträchtigt die Funktion des Herzens.

Zentrale Alpha-Stimulanzien sind sehr effektiv, aber sie haben viele Nebenwirkungen - Schwäche, Schläfrigkeit und fehlende Koordination der Bewegungen.

ACE-Hemmer sind mild und im Allgemeinen von den Patienten gut vertragen.

Angiotensin-II-Antagonisten reduzieren den systolischen und diastolischen Blutdruck. Sie beeinflussen die Arbeit des Herzens praktisch nicht. Nebenwirkungen sind mild und selten.

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten

allgemeine Informationen

Rezeptorblocker - eine der Klassen von Medikamenten, um Probleme mit dem Blutdruck beim Menschen zu korrigieren. Die Namen der Drogen in dieser Kategorie enden mit "Artan". Diese Medikamente haben viele positive Auswirkungen:

  • Verbesserung der Prognose von Patienten mit Hypertonie;
  • schütze das Herz, die Nieren, das Gehirn;
  • ein Minimum an Nebenwirkungen haben;
  • nicht schlechter in der Wirksamkeit zu Rauschgiften anderer Klassen;
  • beeinflussen nicht den Gesamtcholesterinspiegel im Blut, Glucose, Triglyceride, Harnsäure;
  • Blockieren Sie nicht andere Hormonrezeptoren und Ionenkanäle.
  • Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten;
  • Sartans;
  • Angiotensin-II-Rezeptorblocker.

Wirkmechanismus

Angiotensin-II-Antagonisten (AT2) binden selektiv an AT1-Rezeptoren. Deswegen:

  • AT2 kann nicht mit AT1-Rezeptoren verbunden werden, weil der Antagonist bereits mit ihnen verbunden ist (die Wirkung von AT2 auf den Blutdruck ist reduziert);
  • AT2 treten in Verbindung mit AT2-Rezeptoren (Prozesse beginnen, nach denen der Blutdruck abnimmt);
  • die AT1- und AT2-Konzentrationen in Gewebe und Blut nehmen zu, was zu einer Erhöhung des Angiotensinspiegels führt (es wird eine vasodilatatorische Wirkung ausgeübt und der Ausstoß von Natrium und Wasser im Urin erhöht).

Klassifizierung

Durch chemische Struktur werden unterschieden:

  • Biphenylderivate von Tetrazol;
  • Nicht-Biphenyl-Netztrazol-Verbindungen;
  • nicht heterozyklische Verbindungen.

Die erste Gruppe umfasst:

Die dritte Gruppe umfasst Valsartan.

Drogen

Es gibt viele Medikamente, die Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten sind. Sie unterscheiden sich in Wirkstoffen und ihrer Dosierung.

Einige von ihnen:

  • Brozaar;
  • Vazotenz;
  • Bloktran.
  • Valsakor;
  • Valsartan;
  • Valsartan;
  • Zentiva;
  • Walz;
  • Valsaform;
  • Tantordio;
  • Tareg.
  • Kardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Karzartan;
  • Lorista;
  • Losartan-Kalium;
  • Lozarel;
  • Losartan;
  • Lozartan-Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartan-Richter;
  • Lotor;
  • Losacor.
  • Ibertan;
  • Irsar;
  • Irbesartan;
  • Firmasta.
  • Candezar;
  • Kerzenhalter;
  • Candesartan Cilexetil.

Es gibt Informationen, dass Patienten, denen Sartane verschrieben wurden, diese Mittel für eine lange Zeit und stabil verwenden, was bei anderen Arzneimitteln nicht der Fall ist. Dies ist auf die geringe Häufigkeit von Nebenwirkungen und die hohe Wirksamkeit von Arzneimitteln zurückzuführen.

Merkmale der Behandlung

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten werden üblicherweise einmal täglich in Tabletten eingenommen. Der Druck sinkt gleichmäßig nach etwa 2 Stunden ab Einnahme der Pille und bleibt 24 Stunden lang normal.

Die Wirksamkeit der Druckreduzierung ist individuell. Es kann durch Bluttests berechnet werden. Der therapeutische Effekt zeigt sich in 2-4 Wochen Therapie. Es erhöht sich um 6-8 Wochen der Behandlung.

Die Wirksamkeit der Senkung des Blutdrucks in den meisten Medikamenten hängt von der Dosierung ab. Drogen verletzen nicht den täglichen Rhythmus.

Es wird nicht empfohlen, alkoholische Getränke während der Behandlung einzunehmen, da sie die Konzentration des Medikaments im Blut verändern. Alkohol trinken führt dazu, dass die Behandlung nicht die gewünschte Wirkung hat.

Süchtig machend

Der Wirkungsmechanismus von Angiotensin-II-Rezeptorblockern ist so, dass Medikamente den Druck nicht reduzieren, wenn er im normalen Bereich liegt.

Klinische Beobachtungen zeigen, dass ein längerer Gebrauch nicht süchtig machend ist und der Entzug des Medikaments keinen Anstieg des Blutdrucks hervorruft.

Regelmäßige Therapieergebnisse

Angiotensin-II-Rezeptorblocker schützen die innere Auskleidung von Blutgefäßen vor Zerstörung. Die Präparate erlauben, den optimalen Durchmesser des Gefäßlumens zu halten und übermäßige Belastung und glatte Muskeln zu vermeiden. Eine Zunahme des Muskels des linken Atriums stoppt, eine Rückkehr zu normaler Größe ist möglich.

Die Entwicklung einer funktionellen Insuffizienz des Herzmuskels wird verlangsamt oder vollständig gestoppt. Es gibt keine Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit in den Geweben und das korrekte Elektrolytgleichgewicht bleibt erhalten.

Die Medikamente sind von großer Bedeutung für die Erhaltung von Nierengewebe, verhindern die Entwicklung von Nierenversagen. Die Zirkulation von Blut und Nieren ist normalisiert und der Proteinverlust im Urin nimmt ab oder hört auf.

Regelmäßige Einnahme von richtig ausgewählten Drogen erhöht die Resistenz der Patienten gegen körperliche Anstrengung und erhöht das Niveau ihrer gesamten körperlichen Aktivität.

Andere Eigenschaften

Der Wirkungsmechanismus der Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten ermöglicht es, dass sie nicht nur zur Druckreduzierung, sondern auch zu folgenden Zwecken eingesetzt werden:

  • Regression der linksventrikulären Hypertrophie;
  • Verbesserung der Nierenfunktion bei diabetischer Nephropathie;
  • Verbesserung der Herzinsuffizienz.

Es gibt einen Standpunkt, dass Medikamente in dieser Gruppe das Risiko eines tödlichen Myokardinfarkts erhöhen können. Diese Theorie hat noch keine ernsthaften Beweise.

Andere Ergebnisse der Einnahme von Angiotensin-II-Rezeptorblockern:

  • verbesserte diastolische Funktion;
  • Reduktion der linksventrikulären Massenhypertrophie;
  • verminderte Proteinausscheidung im Urin;
  • Abnahme der ventrikulären Arthmia;
  • Abnahme der Insulinresistenz;
  • erhöhter renaler Blutfluss.

Kombination mit anderen Drogen

Medikamente der Sartan-Gruppe werden oft mit Diuretika kombiniert. Somit kann der Wirkungsgrad von 56-70% auf 80-85% erhöht werden. Thiazid-Diuretika verstärken und verlängern die Wirkung von Sartanen.

Hinweise

Angiotensin-II-Rezeptorblocker werden für Krankheiten und Symptome verschrieben:

  • diabetische Nephropathie;
  • Herzversagen;
  • Proteinurie / Mikroalbuminurie;
  • Myokardinfarkt;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens;
  • metabolisches Syndrom;
  • Vorhofflimmern;
  • Intoleranz gegenüber ACE-Hemmern.

Kontraindikationen und Nebenwirkungen

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten sind für schwangere und stillende Frauen sowie Menschen mit Überempfindlichkeit gegenüber dem Arzneimittel streng kontraindiziert. Drogen werden bei Frauen im gebärfähigen Alter mit Vorsicht angewendet, wenn die Möglichkeit einer ungeplanten Schwangerschaft besteht, weil sie die Entwicklung des Fötus beeinträchtigen.

Es wird nicht empfohlen, Medikamente dieser Kategorie bei schweren Leber- oder Nierenversagen und Obstruktion der Gallenwege zu verwenden. Der Wirkungsmechanismus dieser Medikamente kann die Nierenfunktion beeinträchtigen, wenn sie bereits verletzt wurden.

Die meisten Medikamente sind kontraindiziert in:

  • Schwangerschaft und Fütterung;
  • Hypotonie;
  • Dehydratation;
  • unter 18 Jahren;
  • Laktoseintoleranz;
  • Syndrom der gestörten Glucose- oder Galactoseabsorption, Galaktosämie.

Nebenwirkungen sind vergleichbar mit Placebo. Manchmal sagen sie:

  • Kopfschmerzen;
  • Schwäche;
  • Schwindel;
  • Bitterkeit im Mund;
  • Muskelschmerzen;
  • Benommenheit oder Schlaflosigkeit;
  • Asthenie;
  • allergische Reaktionen;
  • Migräne;
  • Übelkeit.

In 0,5-0,8% aller Fälle besteht ein trockener Husten. Nebenwirkungen sind in der Regel mild und erfordern kein Absetzen von Medikamenten.

Individuelle Auswahl von Drogen sollte einen Spezialisten tragen. Einige von ihnen werden ohne ärztliches Rezept verkauft, aber sein Rat ist notwendig. Selbstmedikation bei der Regulierung des Blutdrucks kann lebensbedrohlich sein!

Die Anwesenheit anderer Diagnosen, zusätzlich zu Bluthochdruck, kann die Entscheidung des Arztes bei der Wahl des Medikaments ändern, deshalb ist es wichtig, den Zustand Ihrer Gesundheit dem Spezialisten vollständig zu beschreiben.

Patientenbewertungen

Die überwiegende Mehrheit der Käufer von Medikamenten aus der Kategorie der Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten beginnen ihren Empfang auf Empfehlung eines Arztes. Medikamente werden bei der ersten Verabredung mit einem Spezialisten verschrieben oder wegen der Unwirksamkeit anderer Medikamente. Menschen merken die Bequemlichkeit der Einnahme als ein Plus - in der Regel wird 1 Tablette pro Tag oder ein Teil davon benötigt. Für manche Menschen, die Medikamente einnehmen, scheinen die Medikamente zu schwach zu sein, weil es keinen abrupten Druckabfall gibt. Die meisten von ihnen weisen darauf hin, dass die Pillen, die der Arzt einzeln aufnahm, am besten funktionieren.

Einige Patienten bemerken eine Erhöhung der Herzfrequenz während der Behandlung. Wenn dies Beschwerden verursacht, sind spezielle Vorbereitungen vorgeschrieben, um die Anzahl der Schläge zu normalisieren. Kopfschmerzen und andere Nebenwirkungen sind ziemlich selten. Eine große Auswahl erlaubt es Ihnen, ein Medikament mit minimalen Nebenwirkungen zu wählen.

Medikamente, die Diuretika enthalten, reizen manchmal Patienten mit dem häufigen Harndrang. Die Mehrheit stellt jedoch die hohe Wirksamkeit dieser Medikamente fest.

Ich trinke seit 2 Jahren Lozap Plus. Ich habe genug Viertel von einer Tablette pro Tag. Dieses Mittel wurde mir von einem dritten Arzt verschrieben, den ich bekam, und der Rest der Medikamente wirkte kaum auf mich. Das einzig Negative - man muss Tabletten trinken, um den Puls zu messen, wegen Lozap wurde er stetig über 100 Schläge pro Minute.

Die Droge "Tevet-Plus" verschrieb meiner Großmutter wegen Bluthochdruck. Er ist auf Rezept freigegeben, es ist zulässig (weniger als 1000 Rubel). Der Arzt sagte, dass der Effekt nach 3 Wochen sein würde, aber der Druck hörte nach ein paar Tagen auf, hoch zu steigen. Oma ist glücklich mit der Medizin.

Ich behandle Bluthochdruck "Diovanom" seit 5 Jahren. Es gab immer Probleme mit Druck und ich fühle mich großartig mit dieser Medizin. Keine Nebenwirkungen bemerkt. Der einzige Nachteil war, ein wenig teuer zu kaufen, aber ich werde nicht nach anderen Mitteln suchen.

Ich hatte immer hohen Blutdruck, aber als ich wegen ihm ins Krankenhaus kam. Der Therapeut wird "Teveten plus" verschreiben. Sein Preis überraschte mich unangenehm, aber es hat mich in keiner Weise berührt. Während der Rezeption Kopfschmerzen. Der Arzt hat die Medizin abgesagt und eine andere verschrieben. Er sagte mir, dass solche Mittel individuell ausgewählt werden. Es gibt niemanden, der allen passt. Ich sage nicht, dass dies eine schlechte Medizin ist, aber ich fordere Sie auf, Nebenwirkungen nicht zu tolerieren - es gibt viele andere Drogen.

Ich wurde "Atacand" zugewiesen. In Bezug auf den Druck ist das Leben vollständig eingestellt. Keine weiteren Sprünge auf 180. Jeden Tag trank ich die vom Arzt angegebene Dosis und der maximale Druck lag bei 140 bis 85. In letzter Zeit begannen meine Beine anzusteigen. Der Arzt sagte, wenn das nicht klappt, holen wir ein anderes Medikament für mich ab.

Derzeit steht die Wirksamkeit von Sartanen bei der Behandlung von Bluthochdruck außer Zweifel. Die Indikationsgruppe für die Ernennung von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten wurde erweitert, da sie in vielen Bereichen eine positive Wirkung haben und die Prognose von Patienten verbessern.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker - Allgemeine Informationen

Angiotensin-II-Rezeptorblocker gehören zu den neueren Medikamenten zur Normalisierung des Blutdrucks. Die Namen der Drogen in dieser Gruppe enden in "Artan". Ihre ersten Vertreter wurden Anfang der 90er Jahre des 20. Jahrhunderts synthetisiert. Angiotensin-II-Rezeptorblocker hemmen die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und tragen damit zu einer Reihe von positiven Effekten bei. Da sie nicht die Wirksamkeit anderer Medikamentenklassen zur Behandlung von Bluthochdruck verlieren, haben sie ein Minimum an Nebenwirkungen, schützen das Herz, die Nieren und das Gehirn vor Verletzungen und verbessern die Prognose von Patienten mit Bluthochdruck.

Hier sind die Synonyme für diese Medikamente:

  • Angiotensin-II-Rezeptorblocker;
  • Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten;
  • Sartans.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben die beste Behandlungsadhärenz unter allen Klassen von Drucktabletten. Es wurde festgestellt, dass der Anteil der Patienten, die konsistent weiterhin 2 Jahre lang Arzneimittel gegen Bluthochdruck einnehmen, unter den Patienten, denen Sartane verschrieben werden, am höchsten ist. Der Grund dafür ist, dass diese Medikamente die geringste Häufigkeit von Nebenwirkungen haben, vergleichbar mit Placebo. Die Hauptsache ist, dass Patienten praktisch keinen trockenen Husten haben, was ein häufiges Problem bei der Verschreibung von ACE-Hemmern ist.

Behandlung von Bluthochdruck mit Angiotensin-II-Rezeptorblockern

Zunächst wurden Sartane als Medikamente gegen Bluthochdruck entwickelt. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass sie den Blutdruck etwa so stark senken wie andere große Klassen von Bluthochdruckpillen. Angiotensin-II-Rezeptorblocker senken bei einmal täglicher Einnahme den Blutdruck für 24 Stunden gleichmäßig ab. Dies bestätigen die Daten des täglichen Monitorings, die im Rahmen klinischer Studien durchgeführt wurden. Da die Pille ausreicht, um 1 Mal pro Tag zu nehmen, erhöht dies dramatisch die Einhaltung der Behandlung von Bluthochdruck.

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Die Wirksamkeit der Senkung des Blutdrucks mit Hilfe von Medikamenten aus dieser Gruppe hängt von der Anfangsaktivität des Renin-Angiotensin-Systems ab. Am stärksten beeinflussen sie Patienten mit hoher Reninaktivität im Blutplasma. Sie können es überprüfen, indem Sie einen Bluttest bestehen. Alle Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben eine Langzeitwirkung der Blutdrucksenkung, die 24 Stunden andauert, nach 2-4 Wochen Therapie und bis zur 6.-8. Die meisten Medikamente verursachen eine dosisabhängige Blutdrucksenkung. Es ist wichtig, dass sie nicht den normalen Tagesrhythmus verletzen.

Verfügbare klinische Beobachtungen deuten darauf hin, dass bei längerer Anwendung von Angiotensin-Rezeptor-Blockern (über zwei Jahre oder länger) keine Abhängigkeit von ihrer Wirkung auftritt. Abbruch der Behandlung führt nicht zu einem "Rebound" Anstieg des Blutdrucks. Angiotensin-II-Rezeptorblocker senken den Blutdruck nicht, wenn er innerhalb der normalen Grenzen liegt. Im Vergleich zu Pillen anderer Klassen wurde festgestellt, dass die Sartane, die eine ähnlich starke Wirkung auf die Senkung des Blutdrucks haben, weniger Nebenwirkungen verursachen und von den Patienten besser vertragen werden.

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten senken nicht nur den Blutdruck, sondern verbessern auch die Nierenfunktion bei diabetischer Nephropathie, verursachen eine Regression der linksventrikulären Hypertrophie des Herzens, verbessern die Leistung bei Herzinsuffizienz. In den letzten Jahren wurde in der Literatur über die Fähigkeit dieser Pillen diskutiert, das Risiko der Entwicklung eines tödlichen Myokardinfarkts zu erhöhen. Mehrere Studien, die die negativen Auswirkungen von Sartan auf die Inzidenz von Myokardinfarkt angaben, wurden nicht ausreichend durchgeführt. Gegenwärtig wird angenommen, dass die Fähigkeit von Angiotensin-II-Rezeptorblockern, das Risiko eines tödlichen Myokardinfarkts zu erhöhen, nicht bewiesen ist.

Wenn den Patienten nur ein Medikament aus der Gruppe der Sartane verschrieben wird, beträgt die Wirksamkeit 56-70%, und in Kombination mit anderen Arzneimitteln, meist mit diuretischem Dichlothiazid (Hydrochlorothiazid, Hypothiazid) oder Indapamid, steigt die Wirksamkeit auf 80-85%. Wir weisen darauf hin, dass Thiazid-Diuretika nicht nur die Wirkung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern erhöhen, sondern auch deren Blutdruck senken. Zubereitungen mit einer festen Kombination von Sartanen und Thiaziddiuretika sind in der nachstehenden Tabelle aufgeführt. Sie sind in Apotheken weit verbreitet und für Ärzte und Patienten geeignet.

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten in Russland registriert und verwendet (April 2010)

Sartans unterscheiden sich in der chemischen Struktur und ihrer Wirkung auf den Patienten. In Abhängigkeit vom Vorhandensein des aktiven Metaboliten werden sie in Prodrugs (Losartan, Candesartan) und Wirkstoffe (Valsartan, Irbesartan, Telmisartan, Eprosartan) unterteilt.

Gemäß den europäischen Richtlinien zur Behandlung von Bluthochdruck (2007) sind die Hauptindikationen für die Verschreibung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern:

  • Herzversagen;
  • Myokardinfarkt;
  • diabetische Nephropathie;
  • Proteinurie / Mikroalbuminurie;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens;
  • Vorhofflimmern;
  • metabolisches Syndrom;
  • Intoleranz gegenüber ACE-Hemmern.

Der Unterschied zwischen Sartanen und ACE-Hemmern liegt auch in der Tatsache, dass ihre Verwendung im Blut nicht das Niveau von Proteinen erhöht, die mit entzündlichen Reaktionen assoziiert sind. Dies vermeidet unerwünschte Nebenreaktionen wie Husten und Angioödeme.

In den 2000er Jahren wurden ernsthafte Studien abgeschlossen, die das Vorhandensein von Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten mit einer starken Wirkung zum Schutz der inneren Organe vor Schäden durch Bluthochdruck bestätigten. Dementsprechend haben Patienten eine verbesserte kardiovaskuläre Prognose. Bei Patienten mit einem hohen Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall ist die Wahrscheinlichkeit einer kardiovaskulären Katastrophe reduziert. Bei der diabetischen Neuropathie wird die Entwicklung des letzten Nierenversagens gehemmt, der Übergang von der Mikroalbuminurie zur schweren Proteinurie verlangsamt, dh die Ausscheidung von Protein mit täglichem Urin wird reduziert.

Von 2001 bis 2008 haben sich die Indikationen für den Einsatz von Angiotensin-II-Rezeptorblockern in den europäischen klinischen Leitlinien zur Behandlung der arteriellen Hypertonie ständig erweitert. Trockener Husten und Intoleranz gegenüber ACE-Hemmern waren lange nicht die einzigen Anzeichen für ihre Verwendung. Studien zu LIFE, SCOPE und VALUE bestätigten die Empfehlung, Sartane für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verschreiben, und IDNT- und RENAAL-Studien zu Problemen mit der Nierenfunktion.

Wie Angiotensin-II-Rezeptorblocker die inneren Organe von Patienten mit Bluthochdruck schützen:

  1. Reduzieren Sie die Hypertrophie der Masse des linken Ventrikels des Herzens.
  2. Verbessern Sie die diastolische Funktion.
  3. Ventrikuläre Arrhythmien reduzieren.
  4. Reduzieren Sie die Proteinausscheidung im Urin (Mikroalbuminurie).
  5. Erhöhen Sie den renalen Blutfluss, während Sie die glomeruläre Filtrationsrate nicht signifikant reduzieren.
  6. Sie beeinträchtigen nicht den Austausch von Purinen, Cholesterin und Blutzucker.
  7. Erhöhen Sie die Empfindlichkeit von Geweben für Insulin, d. H. Reduzieren Sie die Insulinresistenz.

Bis heute wurden viele Beweise für die gute Wirksamkeit von Sartanen bei Bluthochdruck gesammelt, einschließlich Dutzender großangelegter Studien, die ihre Vorteile im Vergleich zu anderen Medikamenten für Druck, insbesondere ACE-Hemmern, untersuchten. Langzeitstudien wurden durchgeführt, an denen Patienten mit verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen teilnahmen. Dadurch konnten wir die Indikationen für den Einsatz von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten erweitern und klären.

Die Kombination von Sartane mit Diuretika

Angiotensin-II-Rezeptorblocker werden häufig mit Diuretika verschrieben, insbesondere mit Dichlothiazid (Hydrochlorothiazid). Es ist offiziell anerkannt, dass eine solche Kombination den Druck sehr senkt, und es ist ratsam, sie zu benutzen. Sartane in Kombination mit Diuretika wirken gleichmäßig und lang anhaltend. Zielblutdruck kann bei 80-90% der Patienten erreicht werden.

Beispiele für Tabletten mit festen Kombinationen von Sartanen mit Diuretika:

  • Atacand plus - Candesartan 16 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Co-Dovan-Valsartan 80 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - Losartan 50/100 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Mikardis plus - Telmisartan 80 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Tevet plus-Eprosartan 600 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg.

Die Praxis zeigt, dass all diese Medikamente effektiv den Blutdruck senken und auch die inneren Organe von Patienten schützen, wodurch die Wahrscheinlichkeit von Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenversagen reduziert wird. Darüber hinaus entwickeln sich Nebenwirkungen sehr selten. Es muss jedoch bedacht werden, dass die Wirkung der Einnahme von Pillen langsam, allmählich zunimmt. Die Wirksamkeit eines Arzneimittels für einen bestimmten Patienten sollte frühestens nach 4 Wochen kontinuierlicher Anwendung beurteilt werden. Wenn der Arzt und / oder der Patient selbst dies nicht wissen, können sie die falsche Entscheidung zu früh treffen, dass die Pillen durch andere ersetzt werden sollten, weil sie wenig Wirkung haben.

Im Jahr 2000 wurden die Ergebnisse der CARLOS-Studie (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ) veröffentlicht. Es wurde von 160 Patienten mit Bluthochdruck 2-3 Grad besucht. 81 von ihnen nahmen Candesartant + Dichlothiazid, 79 - Losartan + Dichlothiazid. Als Ergebnis fanden sie, dass die Kombination mit Candesartan den Druck mehr senkt und länger wirkt. Im Allgemeinen sollte beachtet werden, dass nur sehr wenige Studien durchgeführt wurden, in denen direkte Vergleiche zwischen anderen Kombinationen verschiedener Angiotensin-II-Rezeptorblocker mit Diuretika vorgenommen wurden.

Wie Angiotensin-II-Rezeptorblocker den Herzmuskel beeinflussen

Eine Senkung des Blutdrucks unter Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern wird nicht von einer Erhöhung der Herzfrequenz begleitet. Von besonderer Bedeutung ist die Blockade der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems direkt im Myokard und der Gefäßwand, die zur Regression der Herz- und Gefäßhypertrophie beiträgt. Die Wirkung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern auf die Prozesse der Hypertrophie und Remodellierung des Myokards ist von therapeutischem Wert bei der Behandlung von ischämischer und hypertensiver Kardiomyopathie sowie von Kardiosklerose bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung. Angiotensin-II-Rezeptorblocker neutralisieren auch die Beteiligung von Angiotensin II bei der Atherogenese, wodurch atherosklerotische Gefäßerkrankungen des Herzens verringert werden.

Indikationen für den Einsatz von Angiotensin-II-Rezeptorblockern (2009)

Wie beeinflussen diese Pillen die Nieren?

Die Nieren sind ein Zielorgan bei Bluthochdruck, dessen Funktionsblocker von Angiotensin-II-Rezeptoren eine signifikante Wirkung haben. Bei Patienten mit hypertensiver und diabetischer Nephropathie (Nierenschädigung) reduzieren sie normalerweise die Eiweißausscheidung im Urin (Proteinurie). Es ist jedoch zu beachten, dass diese Medikamente bei Patienten mit einseitiger Nierenarterienstenose zu einem Anstieg des Plasmakreatinins und des akuten Nierenversagens führen können.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben eine mäßige natriuretische Wirkung (weil der Körper Harnsalz loswird), indem sie die Natriumreabsorption im proximalen Tubulus unterdrücken, sowie aufgrund der Hemmung der Synthese und Freisetzung von Aldosteron. Die Abnahme der Aldosteron-induzierten Wiederaufnahme von Natrium in das Blut im distalen Tubulus trägt zu einer gewissen harntreibenden Wirkung bei.

Medikamente gegen Bluthochdruck aus einer anderen Gruppe - ACE-Hemmer - haben eine nachgewiesene Eigenschaft, die Nieren zu schützen und die Entwicklung von Nierenversagen bei Patienten zu hemmen. Mit der Anhäufung von Erfahrung in der Anwendung wurden jedoch die Probleme, die mit ihrem Zweck verbunden sind, offensichtlich. Bei 5-25% der Patienten entwickelt sich ein trockener Husten, der so schmerzhaft sein kann, dass er das Absetzen des Medikaments erfordert. Gelegentlich tritt ein Angioödem auf.

Auch Nephrologen betonen spezifische renale Komplikationen, die sich manchmal in Anwesenheit von ACE-Hemmern entwickeln. Dies ist ein starker Abfall der glomerulären Filtrationsrate, der von einer Erhöhung des Kreatinin- und Kaliumspiegels im Blut begleitet wird. Das Risiko solcher Komplikationen ist bei Patienten mit diagnostizierter Arteriosklerose der Nierenarterien, kongestiver Herzinsuffizienz, Hypotonie und einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (Hypovolämie) erhöht. Hier kommen Angiotensin-II-Rezeptorblocker zur Rettung. Im Vergleich zu ACE-Hemmern reduzieren sie die glomeruläre Filtrationsrate der Nieren nicht drastisch. Dementsprechend nimmt der Kreatininspiegel im Blut weniger zu. Sartans hemmen auch die Entwicklung von Nephrosklerose.

Nebenwirkungen

Ein charakteristisches Merkmal von Angiotensin-II-Rezeptor-Blockern ist eine gute Verträglichkeit vergleichbar mit Placebo. Nebenwirkungen bei der Einnahme werden viel seltener beobachtet als bei ACE-Hemmern. Im Gegensatz zu letzterem ist der Einsatz von Angiotensin-II-Blockern nicht mit dem Auftreten von trockenem Husten verbunden. Angioödem entwickelt sich auch viel weniger häufig.

Wie ACE-Hemmer können diese Medikamente bei Hypertonie, die durch erhöhte Renin-Aktivität im Blutplasma verursacht wird, einen ziemlich schnellen Blutdruckabfall bewirken. Bei Patienten mit beidseitiger Verengung der Nierenarterien kann sich die Nierenfunktion verschlechtern. Die Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern bei Schwangeren ist aufgrund des hohen Risikos für fetale Entwicklungsstörungen und Tod kontraindiziert.

Trotz all dieser Nebenwirkungen gilt Sartans als die am besten verträgliche Gruppe von Arzneimitteln zur Senkung des Blutdrucks mit der geringsten Häufigkeit von Nebenwirkungen. Sie passen gut zu fast allen Gruppen von Blutdruckmedikamenten, insbesondere zu Diuretika.

Warum sollten Sie Angiotensin-II-Rezeptorblocker wählen?

Wie es bekannt ist, gibt es zur Behandlung von Bluthochdruck 5 Hauptklassen von Arzneimitteln, die den Blutdruck auf die gleiche Weise reduzieren. Lesen Sie mehr über den Artikel "Medikamente gegen Bluthochdruck: Was sie sind." Da die Macht der Drogen leicht unterschiedlich ist, wählt der Arzt ein Medikament, je nachdem, wie es den Stoffwechsel beeinflusst, wie gut das Risiko von Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen und anderen Komplikationen der Hypertonie reduziert.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben eine einzigartig geringe Inzidenz von Nebenwirkungen, vergleichbar mit Placebo. Ihre "Verwandten" - ACE-Hemmer - sind durch solche unerwünschten Wirkungen wie trockener Husten und sogar Angioödeme gekennzeichnet. Bei der Benennung von Sartans ist das Risiko dieser Probleme minimal. Wir erwähnen auch, dass die Fähigkeit, die Konzentration von Harnsäure im Blut zu reduzieren, zwischen Losartan und anderen Sartanen unterscheidet.

Vielen Dank für die zugängliche und nützliche Beschreibung von Arzneimitteln zur Behandlung von Bluthochdruck.
Ich wurde zuerst eine Langzeitbehandlung verordnet. Mein Druck begann oft von einem Arzt auf 160/85 zu steigen, aber unter normalen Umständen zu Hause - auf 150/80. Da gleichzeitig der Hinterkopf (Muskulatur) und ein häufiger Kopfschmerz, besonders wenn sich das Wetter änderte, war ich krank zu besuchen. zum Therapeuten.
Begleiterkrankung ist mittlerer Diabetes mellitus (ohne Tabletten) - von 7,1 mmol bis 8,6 mmol, Tachykardie, chronische Insomnie, zervikale und lumbale Osteochondrose.
Der Arzt hat mir vorgeschrieben:
am Morgen - Korvazan (12,5) - 0,5 Tabelle.
nach 2 Stunden - 0,5 Tabelle. Lipazid (10)
am Abend - Lipril (10) - 0,5 Tabelle.

Der Druck fiel in den ersten Tagen auf 105/65.
Nackenschmerzen passierten, der Kopf tat nicht weh, und sogar die ersten zwei Wochen war der Schlaf besser (mit Baldrian und anderen Kräutern). Aber es gab Licht, aber fast konstanter Schmerz im Herzen, hinter dem Brustbein, etwas in der linken Hand gibt. Eine Woche später machte der Arzt mir ein Kardiogramm - es war gut, der Puls war nicht sehr niedrig - 82 (war 92). Liprazid wurde aufgehoben, Corvazan blieb am Morgen, am Abend, Lipril in den gleichen Dosen.
Seitdem sind 4 Wochen vergangen, aber der Schmerz geht weiter.
Ich habe es am Abend selbst versucht, Lipril nicht zu nehmen, weil der Druck die ganze Zeit 105/65 war. Nach der Aufhebung von Lipril wurde der Druck 120 75 - 130 80. Aber der Schmerz hinter dem Sternum geht nicht weg, manchmal schlimmer.
Ich habe deine Informationen gelesen und die besten Dinge für mich geschrieben, aber wenn es solche Schmerzen gibt, dann musst du wahrscheinlich etwas ändern?
Ich habe mich noch nie über ein Herz beschwert, ich habe vor einem Jahr eine Echogonie gemacht, jedes Jahr ein Kardiogramm.

Bitte frag mich was zu tun ist.
Vielen Dank im Voraus für Ihre Teilnahme.

Und Sie lesen zuerst im Internet Informationen über diese Drogen...

Sehen Sie... der Arzt hat Ihnen die gleichzeitige Einnahme von 4 Medikamenten verschrieben, d. H. 3 Medikamente, von denen 1 eine Kombination ist, bestehend aus 2. Sie gehören zu den 3. verschiedenen Gruppen von Medikamenten gegen Bluthochdruck: ein Beta-Blocker, zwei ACE-Hemmer und ein Diuretikum.

Sie ist offensichtlich "übertrieben", also normalerweise nicht. Verschreiben Sie maximal 2 verschiedene Medikamente, lesen Sie "Behandlung von Bluthochdruck mit Kombinationsmedikationen." Darüber hinaus haben Sie nicht eine so gewaltige Hypertonie. Sie haben keinen professionellen Kardiologen besucht, sondern einen Bezirkstherapeuten. Sie weiß wahrscheinlich nicht viel über Bluthochdruck Drogen und wie sie funktionieren. Deshalb habe ich dich "mit einer Marge" beauftragt.

Sie hatten hohen Blutdruck für eine lange Zeit, ein paar Jahre. Der Körper ist irgendwie daran gewöhnt. Von Tablets fiel es nicht nur auf die Norm, sondern sogar unter die Norm, auf 105/65. Unter solchen Bedingungen "verhungert" Ihr Herz, d. H. Es fehlen Sauerstoff und Nährstoffe, und deshalb tut es weh. Dies ist eine Situation aus der gleichen Serie, wenn der Druck in der Behandlung der hypertensiven Krise zu drastisch reduziert wird, siehe den Artikel "Notfallversorgung in hypertensiven Krise".

Ich rate Ihnen, Folgendes zu tun:

1. Finden Sie schnell einen erfahrenen Arzt, der seit mehreren Jahren Medikamente gegen Bluthochdruck verschrieben hat und daher aus ihrer Praxis weiß, wie sie sich verhalten. Suchen Sie nach Bewertungen von Patienten, sparen Sie nicht daran. "Hallo, freier Arzt - Hallo hoffnungslos krank." Zusammen mit einem guten Arzt werden Sie schrittweise die Anzahl der Medikamente reduzieren und die Dosierung reduzieren. Auf jeden Fall 3 Medikamente - das ist eindeutig viel.

2. Beginnen Sie mit natürlichen Nahrungsergänzungsmitteln, um den Druck zu reduzieren, das Herz zu erhalten und das Risiko verstopfter Arterien zu reduzieren. Wir in dem Artikel "Behandlung von Bluthochdruck ohne Medikamente" erzählt über Magnesium, Taurin, Vitamin B6, Fischöl und Carnitin. All diese Substanzen werden dir sehr helfen. Sie sind nicht billig, vor allem Carnitin, aber wenn Sie länger leben und die Enkelkinder babysitten wollen, ist es besser, sie zu Gabel :). Aber sparen Sie bei Ärzten. Von Magnesium und Carnitin werden Sie sich sehr schnell besser fühlen, innerhalb von 1-3 Wochen sollte der Schmerz im Herzen nachlassen. Schließlich haben Sie keine Herzkrankheit, nur Probleme aufgrund einer Überdosis Pillen.

Fragen Sie auch, was "Coenzym Q10" ist. Bedenken Sie, dass es in der GUS schwierig ist, qualitativ hochwertiges Coenzym Q10 zu kaufen. Bestellen Sie lieber in den USA, auf iherb.com.

3. Lebensstil Korrektur: gesunde Ernährung, Sport, frische Luft, ruhige Arbeit, gut etabliertes Familienleben. Ich empfehle unser Material aus der Rubrik "Diät für Hypertonie" zu lesen.

4. Wenn Sie mit den Absätzen 2 und 3 Erfolg haben, dann hoffe ich, dass Sie in ein paar Monaten die "chemischen" Pillen der Hypertonie vollständig ablegen können, und Sie werden einen stetigen Druck im 120/80 Bereich haben.

Laden Sie das Buch von Atkins "Supplements: Eine natürliche Alternative zu Medikamenten" herunter und lesen Sie es.

Ich wünsche dir Gesundheit! Ich würde mich freuen, wenn du später schreibst, wie es dir geht.

34 Jahre Größe 162 Gewicht 65 Pyelonephritis xp, die Tabletten von Druck 130 bis 95 nehmen, wenn xp Pyelonephritis

> welche Pillen ab Druck 130
> 95 nehmen wenn xp Pyelonephritis

In Abwesenheit kann ich Ihnen nur eine allgemeine Antwort geben - ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker. Es gibt eine andere Klasse von neuen Medikamenten - einen direkten Renin-Inhibitor - wir hatten keine Zeit, um ihre Beschreibung auf der Website hinzuzufügen, schauen.

Sie sollten sich alle Mühe geben, den besten Arzt zu finden und damit behandelt zu werden. Die kostenlose Beratung aus dem Internet kann in Ihrer Situation gefährlich sein.

Hallo ich bin 37, Jahre alt, Höhe ist 176 cm, Gewicht ist 80 Kg. 5-7 Jahre. HELL gemittelt 95 von 145, in einem Sprung passiert es und 110 von 160, der Puls passierte auch unter 110. Es begann vor 8 Jahren. wurde von einem Therapeuten untersucht, ein Kardiogramm, die Nieren sagten, alles sei normal, aber da der Blutdruck steigt, wenn die Herzfrequenz steigt, wird das Aegiloc verschrieben.Alles wäre in Ordnung, aber ich bin in der Beratungsgruppe mit einem Psychiater (ich nehme 1-2 mal pro Jahr Depressionen wegen Symptomen -Phenozepam) Daher sind alle Nebenwirkungen von Blockern aus dem ZNS meine 100 (Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, Depression). Wegen dieses Teufelskreises, Sie nehmen Aegiloc, müssen Sie Ihre Aufnahme von Psychopharmaka erhöhen. 80-90 ist auch nicht schön.Wie kannst DU mit sein? eine auswählbare Gruppe von Medikamenten und medizinischer Untersuchung? Vielen Dank, ich auf eine Antwort warten.

> Was könnte dein Rat sein?
> die Wahl einer Gruppe von Drogen
> und ärztliche Untersuchung?

Lesen Sie die Artikel im Block "Hypertonie in 3 Wochen heilen ist echt" und fleißig alles, was dort geschrieben steht. Nehmen Sie zunächst Ihre Tests vor.

Über Depression. Wir empfehlen dringend, dass Sie die Substanz von 5-HTP 200-300 mg pro Tag zusätzlich zu unseren "Standard" -Zusätzen für Bluthochdruck versuchen. Und nehmen Sie B-50-Vitamine in Schockdosen - 2-3 Tabletten pro Tag. Am Ende des Artikels "Behandlung von Bluthochdruck ohne Medikamente" erwähnt Atkins Buch. Lies es sorgfältig. Erfahren Sie in diesem Buch, welche der B-Vitamine zusätzlich in hohen Dosen für Depressionen eingenommen werden können. Wenn Sie bei bewölktem Wetter an Depressionen leiden, versuchen Sie auch Johanniskrauttabletten und Vitamin D3.

Es gibt eine Theorie, dass die beste Art, Depression zu behandeln, nicht die Serotoninwiederaufnahme zu hemmen, sondern einfach die Menge zu erhöhen. Ich hoffe, dass Sie mit Hilfe von 5-HTP und anderen Nahrungsergänzungsmitteln aufhören können, Antidepressiva einzunehmen und sich gut zu fühlen. Es ist ratsam, hier in 6-8 Wochen zu berichten, wie geht es dir?

Guten Tag. Mein Blutdruck steigt oft an. Der Arzt verschrieb einen Lozap. Ich habe über die Medikamente dieser Gruppe gelesen, dass sie durch Verringerung des Drucks in den Hauptgefäßen die Kapillaren schädigen können. Und im Laufe der Zeit kann dies zu einem Schlaganfall führen. Kann ein Kopfschmerz eine Nebenwirkung eines Lozap sein? Danke im Voraus für die Antwort.

> Sie reduzieren den Druck in den Hauptgefäßen,
> kann Kapillaren schädigen

Das ist Unsinn. Gefäße schädigen ungesunde (sitzende) Lebensweise, die Sie führen.

> Kann eine Nebenwirkung sein
> Lozapa Kopfschmerzen?

Alter - 79 Jahre alt, Höhe - 166 cm, Gewicht - 78 kg. Normaler Druck ist 130/90, Puls 80-85. Vor zwei Monaten gab es eine hypertensive Krise, die durch Bewegung ausgelöst wurde, danach gab es Schmerzen im Epigastrium und zwischen den Schulterblättern. Er wurde ins Krankenhaus eingeliefert. Umfrageergebnisse:
COPD in Remission, Lungenherz, Subkompensation.
Röntgen - Spastische Pleuritis?
FGS - Ösophagitis. Congestive Gastropathie. Narben und ulzerative Deformität der Zwölffingerdarmbirne.
Echo-KG - Dilatation von Atrien und Aortenwurzeln. Atherosklerose des Klappenapparats des Herzens. Aorteninsuffizienz 2-2,5 Schritt., Mitral ned-st 1-1,5 Schritt., Trikuspidalinsuffizienz - 1 - 1,5 Grad. Spuren von Flüssigkeit im Perikard.
CT - Spindelförmiges Aneurysma des Bogens und der absteigenden Aorta, der Durchmesser der maximalen Ausdehnung - 86,7 mm, Länge - 192 mm, teilweise thrombosiert.
Erhaltene Behandlung:
am Morgen - bidop, Amoxicillin, Clarithromycin, Thromboc-ACC, Lisinopril am Abend, Berodual - 2-mal Inhalationsvernebler.
Glucose mit Asparkam - Tropfern. Nach 2 Wochen wurde mit Terminen entlassen:
bidid - lang
Lisinopril - lang
de-nol- 3 Wochen
Geist (Turbolader)
Cardio - zum Mittagessen
Sevastatin - am Abend
Nach 2 Tagen der Medizin zu Hause, sank der Druck auf 100/60, der Puls - 55. Es gab starke Herzschläge, Schmerzen in der Brust und zwischen den Schulterblättern. Reduzieren Sie die Dosis schrittweise
Bidop - 1,25 mg, Lisinopril -2,5 mg. Der Druck auf der linken Hand war 105/70, PS-72, auf der rechten Seite - 100/60.
Fragen: 1) Ist solch ein Druck gefährlich oder ist es besser, ihn bei 120/75 zu halten?
Ist es möglich, Lisinopril durch Lazortan zu ersetzen, und generell Bididop zu entfernen und wie es am besten ist? Wegen des Aortenaneurysmas ist es für mich unabdingbar, das am besten geeignete blutdrucksenkende Mittel zu wählen, da ich vorher kaum Antihypertensiva genommen habe und manchmal ein oder zwei Wochen lang getrunken habe - ein Standard für die Nacht. Vielen Dank im Voraus für Ihre Antwort. Ich habe ein mangelndes Vertrauen in die Kompetenz des behandelnden Arztes.

> Vielen Dank im Voraus für Ihre Antwort.

Ihr Fall ist schwer, übersteigt meine Zuständigkeit. Ich rate Ihnen, Folgendes zu tun:
1. Wenn Sie leben wollen, wechseln Sie den Arzt, um jeden Preis, finden Sie einen guten.
2. Fragen zu Pillen - diskutieren Sie nur mit ihm und nicht im Internet.
3. Fügen Sie die Mittel zu der Behandlung hinzu, die Sie verschrieben haben. Sie werden dein Herz unterstützen, das Leben verlängern. Nur nicht statt Behandlung, sondern mit ihm!

Guten Tag. Ich möchte eine Pille nehmen, um den Druck für den Vater zu senken. Er ist 62 Jahre alt, 170 cm hoch, 95 kg. Es gibt Übergewicht, nichts anderes stört und der Allgemeinzustand ist gut. Erhöhter Druck ist mit nervöser Arbeit verbunden. Früher hat der Arzt Enap verschrieben, aber seine Effektivität ist schlechter geworden, verringert praktisch den Druck nicht. Was kann mit den wenigsten Nebenwirkungen empfohlen werden, aber effektiv? Ich denke an Losartan.

> Was kann empfohlen werden?

Es hilft Ihrem Vater, wenn er die Materialien in dem Block "Heilung von Hypertonie in 3 Wochen ist echt" untersucht und den Empfehlungen folgen wird.

> Ich denke an Losartan

Ich nehme an, dass er noch schwächer sein wird als Enap.

Ich bin 58 Jahre alt, Größe 164 cm, Gewicht 68 kg. Der Druck stieg auf 180. Im medizinischen Zentrum untersucht, ist die Diagnose genetische Veranlagung. Der Arzt hat Mikardis plus 40 mg geschrieben, es existiert in der Natur nicht. Eine Pille 80 mg kann nicht geteilt werden. Kann ich Tolura 40 (Telmisartan-Produktion Slowenien) und Indapamid anstelle von Mikardis plus 40 mg einnehmen? Danke!

> Diagnose - genetische Veranlagung

Das ist Unsinn, du hast gerade Geld gelockt.

Sie müssen einen intelligenten Arzt finden und mit ihm das Thema Drogen diskutieren. Es ist unmöglich, Medikamente in Abwesenheit im Internet zu verschreiben. Ich würde auch den Artikel "Ursachen von Bluthochdruck und wie man sie beseitigt" an Ihrer Stelle studieren. Übergeben Sie die Tests wie dort beschrieben.

Ist es ratsam, gleichzeitig ACE-Hemmer (Charter) und Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten für Bluthochdruck zu ernennen?

> Ob gleichzeitige Verabredung angebracht ist
> für die Hypertonie von ACE-Hemmern
> und Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten?

Nein, weil die Wahrscheinlichkeit von Nierenkomplikationen erhöht ist.

Eines der von Ihnen angegebenen Arzneimittel muss durch etwas anderes ersetzt werden.

Guten Tag. Ich nehme von Bluthochdruck: morgens - Bisoprolol, Enalapril, zu Mittag - Amlodipin Teva, abends - noch Enalapril und Trombo Ass, für die Nacht - Rosuvastatin.
Sag mir bitte, kann ich Enalapril und Amlodipin durch ein Medikament Cardosal (Sartan) ersetzen.
Danke.

kann ich Enalapril und Amlodipin durch ein Medikament Cardosal ersetzen

Ich gehe davon aus, dass die Wirksamkeit von Medikamenten für einen solchen Ersatz sinkt. Aber niemand kann das im Voraus vorhersagen, gerade weil Sie Ihren eigenen individuellen Metabolismus haben.

Achten Sie auf die Materialien im Block "Kurhypertonie in 3 Wochen - das ist echt."

Guten Tag. Ich bin 42 Jahre alt. So lange ich mich erinnern kann, hatte ich bei medizinischen Untersuchungen schon im Alter von 14 Jahren immer Bluthochdruck. Im Alter von 17 Jahren wurde das Militär-Einstellungsbüro zur Untersuchung geschickt - sie fanden ein zusätzliches Gefäß in der Niere. Aber weil der Druck mich nicht wissen ließ, vergaß ich ihn bis 40 Jahre alt. Nach 40 Jahren machte sich der Druck bemerkbar. Ich habe irgendwie die Arterie in der Niere vergessen... Nun, die Kardiologen begannen zu gehen. Es wurden keine anderen Abweichungen als Hochdruck 160/90 gefunden. Peel Nolprüel Forte und Konkor mehr als ein Jahr, Kapoten, jetzt trinke ich Lerkamen. Keines der Medikamente hilft wirklich. Nachdem ich Ihren Artikel gelesen hatte, erinnerte ich mich irgendwie an meine Arterie in der Niere und ich denke, dass ich wahrscheinlich falsch behandelt wurde. Ich nehme regelmäßig und regelmäßig Vitamine. Was kannst du raten?

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