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Ein Mann, 65 Jahre alt, begann vor 6 Monaten mit Amiodaron wegen ventrikulärer Tachykardie nach Myokardinfarkt. Es nimmt auch p-Blocker, Nitrate und Acetylsalicylsäure. Er verlor 3,2 kg; Der Allgemeinmediziner bemerkte einen Anstieg der T4-Konzentration auf 35 pmol / l und die Unterdrückung der TSH-Produktion. Es gibt keine Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung in der Anamnese, es wurden keine Antithyroid-Antikörper im Blut nachgewiesen.

Wie sollte dieser Patient auf eine mögliche Hyperthyreose untersucht werden?

Wenn Sie eine Hyperthyreose festgestellt haben, welche Behandlung ist besser zu verschreiben?

Sollte der Patient aufhören, Amiodaron einzunehmen?

Amiodaron wurde 1960 als koronarer Vasodilatator entwickelt und wurde häufig als Antiarrhythmikum nach P-Blockern und Digoxin verschrieben. Es gehört zur Klasse III Antiarrhythmika, wirkt hauptsächlich durch Verlängerung der Phase der Repolarisation des Aktionspotentials. Das Medikament wird verwendet, um supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien zu behandeln, obwohl es in den USA nur für die Behandlung von ventrikulären Arrhythmien registriert ist. Dies ist das optimale Medikament für die Behandlung von monomorphen und polymorphen ventrikulären Tachykardien und Erkrankungen, die mit einem hohen Risiko für einen plötzlichen Tod verbunden sind. Im Gegensatz zu vielen anderen Antiarrhythmika hemmt es die Herzaktivität nicht.

Amiodaron kann intravenös oder oral verabreicht werden. Das Medikament ist in hohem Maße in Fetten löslich, wobei das meiste davon mit Proteinen assoziiert ist, was seine lange Halbwertszeit und die Möglichkeit einer oralen Verabreichung des Medikaments für mehrere Tage erklärt. Amiodaron wird in der Leber zu Decethylamidarodon metabolisiert, das auch eine antiarrhythmische Aktivität hat. Amiodaron ist beim Stillen kontraindiziert. Es dringt durch die Plazenta, aber keine Fälle teratogener Wirkung werden bemerkt. Das Medikament ist bei Sinusbradykardie und Herzblockade in Abwesenheit eines Herzschrittmachers kontraindiziert. Es hemmt bestimmte Mitglieder der Cytochrom-P450-Superfamilie, was zu einer Potenzierung der Wirkung von Arzneimitteln wie Warfarin, Digoxin, Simvastatin, Theophyllin, Sildenafil, Cyclosporin und Antiarrhythmika der Klasse I führt.

Die Verwendung von Amiodarop begrenzt seine Nebenwirkungen: eine erhöhte Aktivität von Leberenzymen, die zu Hepatitis und Zirrhose führt, wird oft gefunden. Lungenfibrose ist eine der schwerwiegendsten Nebenwirkungen. Das Medikament kann periphere Neuropathie, einschließlich Neuropathie des Sehnervs verursachen. Mikroablagerungen in der Hornhaut eines unlöslichen Arzneimittels sind normalerweise asymptomatisch, können jedoch lichtstreuende Wirkungen hervorrufen. Wenn Sie das Medikament bei Patienten mit erhöhter Empfindlichkeit gegen ultraviolette Strahlung einnehmen, sollten Sie darauf hingewiesen werden, Produkte mit einem hohen Schutzfaktor zu verwenden. Es kann eine grau-blaue Färbung der Haut auftreten. Amiodaron kann Schlafstörungen und Albträume verursachen. Empfehlungen zur Überwachung von Amiodaron-Patienten.

Patienten, die Amiodaron einnehmen, sollten darauf hingewiesen werden, dass Grapefruitsaft die Wirkung des Arzneimittels verstärken kann. Grapefruit-Furanocumarine hemmen das CYP3A4-Enzym im Magen-Darm-Trakt und in der Leber. Dieses Enzym spielt eine wichtige Rolle bei der Eliminierung von Amiodaron, einigen Statinen, Ethinylestradiol, Cyclosporin, einigen langsamen Calciumkanalblockern, Sertralin und Benzodiazepinen.

Amiodaron enthält 37% Iod, von denen 10% in freier Form vorliegen. Für einen Patienten, der eine Erhaltungsdosis von 200 mg / Tag einnimmt, sind dies 7,5 mg Jod pro Tag. Amiodaron erhöht den Jodgehalt im Blutplasma und Urin 40 Mal. Der empfohlene tägliche Jodbedarf beträgt 150 mcg für Personen über 12 Jahren und 250 mcg für schwangere und stillende Frauen. Die Hauptnahrungsquellen für Jod sind Milchprodukte, Meeresfrüchte und jodiertes Salz.

Die Wirkung von Amiodaron auf die Schilddrüsenfunktion ist komplex und individuell. Amiodaron reduziert die Umwandlung von T4 zu T3 durch Hemmung des Enzyms 5-DI, wodurch der T-Spiegel um etwa 40% ansteigt und T3 um 20% abnimmt. Es gibt eine gleichzeitige Zunahme des umgekehrten T3. Diese Veränderungen treten innerhalb weniger Tage nach Einnahme der Droge auf. Eine Abnahme der physiologischen Rückkopplung von Schilddrüsenhormonen in der Schilddrüse führt zu einem leichten Anstieg des TSH, der innerhalb von 3 Monaten wieder normal wird. Solche Veränderungen führen dazu, dass 50% der Patienten, die Amiodaron einnehmen, abnormale Ergebnisse von Schilddrüsenfunktionstests zeigen. Wenn vor der Einnahme des Medikaments keine Untersuchung der Schilddrüse durchgeführt wurde, ist es schwierig, seine Funktion zu beurteilen und die Krankheit zu diagnostizieren. Amiodaron kann Gewebeeffekte in Form einer Abnahme der T3-Bindung an Rezeptoren zeigen, was eine lokale Hypothyreose verursacht.

In jodgesättigten Regionen tritt Amiodaron-induzierte Hypothyreose viermal häufiger auf und kann mehr als 15% der Patienten betreffen. Es ist in der Regel kurzlebig und vergeht schnell nach dem Absetzen der Droge. Amiodaron-induzierte Hypothyreose ist häufiger bei Frauen und bei Menschen mit der Anwesenheit von Antikörpern gegen die Schilddrüse oder eine erhöhte Konzentration von TSH. Bei Personen mit Autoimmunerkrankungen ist die Wahrscheinlichkeit eines Kropfs und die Entwicklung einer permanenten Hypothyreose erhöht. Bei Frauen mit Antikörpern gegen die Schilddrüse ist das relative Risiko einer Amiodaron-induzierten Hypothyreose um das 13-fache erhöht. In der Pathogenese spielen die hemmende Wirkung von Jod und die direkte Schädigung der Schilddrüse durch Freisetzung von Autoantigenen eine große Rolle. Die Symptome ähneln einer Hypothyreose einer anderen Ätiologie, obwohl sie als bestehende Herzerkrankung maskiert werden oder die Symptome der letzteren verschärfen können. Bei Bedarf kann Levothyroxin-Natrium zusammen mit Amiodaron verabreicht werden.

Die Inzidenz von Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose schwankt zwischen 2% in iodreichen Regionen und 12% in Iod-defizienten Regionen. Es gibt zwei Arten von Thyreotoxikosen: als Folge einer früheren Schilddrüsenerkrankung und ihrer Überfunktion oder zerstörerischen Thyreoiditis. Für die Differentialdiagnose dieser Erkrankungen wird eine Schilddrüsen-Szintigraphie verwendet, ebenso wie eine Farbdopplereometrie, um einen verbesserten Blutfluss bei diffus-toxischem Kropf und toxischem Adenom zu demonstrieren. Thyreotoxikosesymptome können teilweise durch die p-Adrenozeptor-blockierende Wirkung von Amiodaron maskiert werden. Es ist unwahrscheinlich, dass die Einnahme von Amiodaron zu Schilddrüsenkrebs prädisponiert, aber es gibt eine Nachricht über eine Kombination von Krebs und Amiodonin-induzierter Thyreotoxikose. Viele Forscher glauben, dass es nach Absetzen der Behandlung von Thyreotoxikose ziemlich sicher ist, Amiodaron wieder aufzunehmen. Einige Forscher schlagen vor, dass im Falle einer Typ-1-Thyreotoxikose eine Abtragung der Schilddrüse mit radioaktivem Jod erforderlich ist, bevor das Medikament bei einem hohen Risiko des Wiederauftretens von Thyreotoxikose wieder aufgenommen wird.

Im Falle einer Amiodaron-induzierten Thyreotoxikose vom Typ 2 wird in der Regel die Anwendung großer Dosen von Glucocorticoiden empfohlen. Die meisten Ärzte empfehlen nicht, dass sie Amiodaron bei Bedarf absetzen.

Bei Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose Typ 1 sind die Medikamente der Wahl Tiamazol ** in großen Dosen. Die Patienten sind relativ resistent gegen die Behandlung, und mehr als die üblichen Dosen können erforderlich sein. Die meisten Ärzte empfehlen Amiodaron zu stoppen. Kaliumperchlorat wird als Zweitlinien-Medikament verwendet; es verdrängt überschüssiges Jod aus der Schilddrüse. Es wird für 2 Monate bei 200-1000 mg / Tag eingenommen. In seltenen Fällen verursacht das Medikament aplastische Anämie, daher wird zweimal wöchentlich eine Blutuntersuchung empfohlen. Radioaktives Jod ist von begrenztem Nutzen, da es von der Schilddrüse nur wenig absorbiert wird.

Neueste Forschungsergebnisse

Eine Meta-Analyse der Anwendung von Amiodaron nach Herzoperationen hat gezeigt, dass seine Verwendung die Häufigkeit von Vorhofflimmern und ventrikulären Arrhythmien reduziert, das Schlaganfallrisiko verringert und die Dauer des stationären Aufenthaltes verkürzt. Es hat auch eine äußerst vorteilhafte Wirkung auf Patienten mit schweren refraktären oder wiederkehrenden supraventrikulären Arrhythmien.

Der Anwendungsbereich von Amiodaron kann eingeschränkt werden, wenn neue Antiarrhythmika zur Verfügung stehen, zum Beispiel ist Bepridil ein Blocker von langsamen Calciumkanälen mit einer speziellen Wirkung auf die Zelle und einer gewissen blockierenden Wirkung auf Natriumkanäle. Dieses Medikament ist sehr effektiv bei der Umwandlung von Vorhofflimmern in Sinusrhythmus. Andere Drogen. Antiarrhythmika der Klasse III, die sich in der Forschung befinden, Ibutilid und Dronedaron sind jodfreie Analoga von Amiodaron, denen die Nebenwirkungen auf die Schilddrüse entzogen sind.

Die nicht-pharmakologische Behandlung von Arrhythmien ist in den letzten Jahren komplizierter geworden. Diese Verfahren umfassen die Verwendung von Radiofrequenzablation während Vorhofflimmern. Bei Bedarf kann diese Methode in Kombination mit einer Pharmakotherapie angewendet werden. Bei Patienten mit gefährlichen ventrikulären Arrhythmien ist ein Herzschrittmacher wirksam und sicher.

Bei Patienten, die Amiodaron einnehmen, ist es schwierig, die Ergebnisse einer Schilddrüsenuntersuchung zu interpretieren. Es ist wichtig, sie vor Beginn der Behandlung zu halten und während der Behandlung regelmäßig zu wiederholen. Die Untersuchung des oben genannten Patienten kann neben der Bewertung der Funktion der Schilddrüse auch die Bestimmung von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor, Ultraschall und Schilddrüsenszintigraphie und, falls erforderlich, Farb-Doppler-Kartierung umfassen. In Ermangelung von Symptomen bei einem Patienten ist es schwierig, Thyreotoxikose zu erkennen. Bei diesem Patienten am wahrscheinlichsten Amiodaron-induzierte Typ-2-Thyreotoxikose. Beenden Sie die Einnahme von Amiodaron sollte nicht sein. Vielleicht ist in naher Zukunft eine Behandlung nicht erforderlich, aber die Funktion der Schilddrüse sollte sorgfältig überwacht werden. Berücksichtigen Sie bei Bedarf die Möglichkeit einer Behandlung mit hohen Dosen von Glukokortikoiden.

L-Thyroxin

Beschreibung vom 12. März 2015

  • Lateinischer Name: L-Thyroxin
  • ATX-Code: H03AA01
  • Wirkstoff: Levothyroxin-Natrium (Levothyroxin-Natrium)
  • Hersteller: Berlin-Chemie AG / Menarini (Deutschland), OZON LLC (Russland), Farmak OJSC (Ukraine)

Zusammensetzung

Die Zusammensetzung einer L-Thyroxin-Tablette kann 25 bis 200 & mgr; g Levothyroxin-Natrium einschließen.

Die Zusammensetzung der Hilfsstoffe kann leicht variieren, abhängig davon, wie das pharmazeutische Unternehmen das Arzneimittel hergestellt hat.

Formular freigeben

Das Gerät ist in Pillenform erhältlich und kommt in den Verpackungen Nr. 25, Nr. 50 oder Nr. 100 in die Apotheke.

Pharmakologische Wirkung

L-Thyroxin ist ein thyreotropes Mittel, das zur Schilddrüsenunterfunktion (Schilddrüse) eingesetzt wird.

Pharmakodynamik und Pharmakokinetik

Levothyroxin-Natrium, das Teil der Tabletten ist, erfüllt die gleichen Funktionen wie die endogene (von der menschlichen Schilddrüse produzierte) Thyroxin und Triiodthyronin. Im Körper wird die Substanz zu Liothyronin biotransformiert, das wiederum in die Zellen und Gewebe eindringt und die Mechanismen der Entwicklung und des Wachstums sowie den Verlauf der Stoffwechselprozesse beeinflusst.

Insbesondere ist L-Thyroxin durch die Fähigkeit gekennzeichnet, den in den Mitochondrien auftretenden oxidativen Metabolismus zu beeinflussen und den Kationenstrom sowohl im intrazellulären Raum als auch außerhalb der Zelle selektiv zu regulieren.

Die Wirkung einer Substanz hängt von ihrer Dosierung ab: Die Verwendung des Medikaments in kleinen Dosen löst eine anabole Wirkung aus, in höheren Dosen hauptsächlich Zellen und Gewebe, erhöht den Sauerstoffbedarf, regt oxidative Reaktionen an, beschleunigt den Abbau und Metabolismus von Fetten, Proteinen und Kohlenhydraten durch Aktivierung der Funktionen des Herzens, des vaskulären Systems und des zentralen Nervensystems.

Klinische Manifestation der Wirkung von Levothyroxin bei Hypothyreose ist bereits in den ersten 5 Tagen nach Beginn der Behandlung vermerkt. In den nächsten 3-6 Monaten, abhängig von der kontinuierlichen Verwendung des Medikaments, diffuse Struma abnimmt oder verschwindet vollständig.

Levothyroxin oral eingenommen wird hauptsächlich im kleinen Darmtrakt absorbiert. Die Resorption wird weitgehend durch die galenische Form des Medikaments bestimmt - max. Bis zu 80% bei nüchternem Magen.

Substanz bindet fast 100% an Plasmaproteine. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass Levothyroxin nicht anfällig für Hämoperfusion oder Hämodialyse ist. Die Halbwertszeit wird durch die Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut des Patienten bestimmt: bei euthyreoten Zuständen beträgt die Dauer 6-7 Tage, bei Thyreotoxikose 3-4 Tage, bei Hypothyreose 9-10 Tage.

Etwa ein Drittel der injizierten Substanz reichert sich in der Leber an. In diesem Fall beginnt es schnell mit Levothyroxin zu interagieren, das sich im Blutplasma befindet.

Levothyroxin wird hauptsächlich in Muskel-, Leber- und Hirngewebe gespalten. Aktives Lyothyronin, das ein Produkt des Stoffwechsels einer Substanz ist, wird im Urin und Darminhalt ausgeschieden.

Hinweise für den Einsatz

L-Thyroxin wird zur Unterstützung von HRT bei hypothyroidalen Zuständen verschiedener Herkunft, einschließlich primärer und sekundärer Hypothyreose, die sich nach Schilddrüsenoperationen entwickelt hat, sowie unter Bedingungen, die durch die Therapie mit radioaktivem Jod hervorgerufen werden, verwendet.

Es wird auch empfohlen, das Medikament zu verschreiben

  • bei Hypothyreose (sowohl bei angeborenen als auch bei Fällen, bei denen die Pathologie eine Folge von Läsionen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems ist);
  • bei Fettleibigkeit und / oder Kretinismus, die mit Manifestationen von Hypothyreose einhergehen;
  • zerebrale Hypophysenerkrankungen;
  • als prophylaktisches Mittel für wiederkehrende Knotenstruma nach Schilddrüsenresektion (wenn seine Funktion nicht geändert wird);
  • für die Behandlung von diffusen euthyreoten Kropf (L-Thyroxin wird als ein unabhängiges Werkzeug verwendet);
  • zur Behandlung der Schilddrüsenhyperplasie sowie der Morbus Basedow nach Kompensation der Intoxikation mit Schilddrüsenhormonen mit Thyreostatika (im Rahmen einer komplexen Therapie);
  • in Morbus Basedow und Hashimoto-Krankheit (in komplexer Behandlung);
  • zur Behandlung von Patienten mit hormonabhängigen, differenzierten malignen Neoplasien in der Schilddrüse (einschließlich papillärem oder follikulärem Karzinom);
  • für suppressive Therapie und HRT bei Patienten mit malignen Neoplasien in der Schilddrüse (einschließlich nach Operationen für Schilddrüsenkrebs); als diagnostisches Werkzeug bei Tests zur Schilddrüsenunterdrückung.

Darüber hinaus wird Thyroxin oft im Bodybuilding als Mittel zum Abnehmen verwendet.

Kontraindikationen

L-Thyroxin ist kontraindiziert, wenn:

  • Überempfindlichkeit gegen das Medikament;
  • akuter Myokardinfarkt;
  • akute entzündliche Läsionen des Herzmuskels;
  • unbehandelte Thyreotoxikose;
  • unbehandelter Hypokortizismus;
  • erbliche Galaktosämie, Laktasemangel, intestinales Absorptionssyndrom.

Das Arzneimittel sollte bei Patienten mit Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße (einschließlich KHK, Herzinfarkt in der Anamnese, Angina pectoris, Atherosklerose, Arrhythmie, arterieller Hypertonie), lang anhaltender schwerer Hypothyreose und Diabetes mit Vorsicht angewendet werden.

Das Vorhalten einer der oben genannten Krankheiten ist eine Voraussetzung für die Änderung der Dosis.

Nebenwirkungen von L-Thyroxin

Die richtige Verwendung des Medikaments unter der Aufsicht eines Arztes ist nicht von Nebenwirkungen begleitet. Bei Menschen mit Überempfindlichkeit kann die Behandlung mit Levothyroxin von allergischen Reaktionen begleitet sein.

Andere Nebenwirkungen werden normalerweise durch eine Überdosierung von L-Thyroxin verursacht. In seltenen Fällen können sie ausgelöst werden, indem das Medikament in der falschen Dosis eingenommen wird und die Dosis zu schnell erhöht wird (insbesondere während der Anfangsphase der Behandlung).

Nebenwirkungen von L-Thyroxin werden am häufigsten in der Form ausgedrückt:

  • Angstgefühle, Zittern, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Pseudotumoren im Gehirn;
  • Arrhythmien (einschließlich Vorhofflimmern), Tachykardien, Angina pectoris, Herzklopfen, Extrasystolen;
  • Erbrechen und Durchfall;
  • Hautausschlag, Pruritus, Angioödem;
  • Pathologien des Menstruationszyklus;
  • Hyperhidrose, Hyperthermie, Hitzegefühl, Gewichtsverlust, erhöhte Schwäche, Muskelkrämpfe.

Das Auftreten der oben genannten Symptome ist der Grund dafür, die Dosis von L-Thyroxin zu reduzieren oder die medikamentöse Behandlung für mehrere Tage zu stoppen.

Fälle von plötzlichem Tod wurden vor dem Hintergrund von Herzanomalien bei Patienten beobachtet, die Levothyroxin in hohen Dosen lange Zeit verwendeten.

Nach dem Verschwinden der Nebenwirkungen wird die Therapie fortgesetzt und die optimale Dosis sorgfältig ausgewählt. Wenn allergische Reaktionen auftreten (Bronchospasmus, Urtikaria, Larynxödem und - in einigen Fällen - anaphylaktischer Schock), wird das Arzneimittel abgesetzt.

L-Thyroxin: Gebrauchsanweisung

Die Tagesdosis des Medikaments wird je nach Evidenz individuell bestimmt. Tabletten werden auf nüchternen Magen mit einer kleinen Menge Flüssigkeit (ohne zu kauen) eingenommen, mindestens eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten.

Patienten mit einem Alter von bis zu 55 Jahren, die während der Substitutionstherapie ein gesundes Herz und Blutgefäße haben, nehmen das Medikament in einer Dosis von 1,6 bis 1,8 μg / kg auf. Bei Personen, bei denen bestimmte Herz- oder Gefäßerkrankungen diagnostiziert wurden, ebenso wie bei Patienten über 55 Jahren, wird die Dosis auf 0,9 μg / kg reduziert.

Personen mit einem Body-Mass-Index von mehr als 30 kg / m2 werden auf Basis des "Idealgewichts" berechnet.

In den Anfangsstadien der Behandlung mit Hypothyreose ist das Dosierungsschema für verschiedene Gruppen von Patienten wie folgt:

  • 75-100 Mcg / Tag / 100-150 Mcg / Tag. - entsprechend für Frauen und Männer, vorausgesetzt, ihr Herz- und Gefäßsystem funktioniert normal.
  • 25 mcg / Tag - Personen über 55 Jahren sowie Personen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Nach zwei Monaten ist die Dosis auf 50 μg erhöht. Passen Sie die Dosis an, indem Sie sie alle 2 Monate um 25 mg erhöhen, bis die normale Menge an Thyrotropin im Blut erreicht ist. Im Falle des Auftretens oder der Verschlimmerung von kardiovaskulären oder kardiovaskulären Symptomen ist eine Modifikation des Behandlungsregimes für Herz- / Gefäßerkrankungen erforderlich.

Gemäß der Gebrauchsanweisung für Levothyroxin-Natrium sollten Patienten mit einer angeborenen Hypothyreoidismus-Dosis in Abhängigkeit vom Alter berechnet werden.

Für Kinder von Geburt bis sechs Monaten reicht die tägliche Dosis von 25 bis 50 mg, was 10-15 mg / kg / Tag entspricht. in Bezug auf das Körpergewicht. Kinder von sechs Monaten bis zu einem Jahr werden mit 50-75 mg / Tag, Kinder von einem Jahr bis fünf Jahren - von 75 bis 100 mg / Tag, Kinder über 6 Jahre alt - von 100 bis 150 mg / Tag, Jugendliche über 12 Jahre alt - ab 100 bis 200 Mcg / Tag.

Die Anweisungen für L-Thyroxin zeigen, dass Säuglinge und Kinder unter 36 Monaten, die tägliche Dosis in einem Schritt, eine halbe Stunde vor der ersten Fütterung gegeben werden sollte. Unmittelbar vor der Einnahme der Tablette wird L-Thyroxin in Wasser gegeben und vor der Bildung einer dünnen Suspension aufgelöst.

Bei Hypothyreose wird El-Thyroxin normalerweise während des gesamten Lebens eingenommen. Bei einer Thyreotoxikose wird Levothyroxin-Natrium nach Erreichen des euthyreoten Status in Kombination mit Thyreostatika verschrieben. Die Behandlungsdauer wird jeweils vom Arzt festgelegt.

L-Thyroxin Schlankheitskur

Um zusätzliches Kilogramm zu verlieren, wird das Medikament bei 50 μg / Tag eingenommen, wobei die angegebene Dosis in 2 Dosen geteilt wird (beide Dosen sollten in der ersten Hälfte des Tages sein).

Die Therapie wird durch die Verwendung von β-Blockern ergänzt, deren Dosis in Abhängigkeit von der Pulsfrequenz eingestellt wird.

In der Zukunft wird die Dosis von Levothyroxin schrittweise auf 150-300 mg / Tag erhöht und in 3 Dosen bis 18:00 geteilt. Parallel dazu erhöht sich die tägliche Dosis an β-Blocker. Es empfiehlt sich, diese individuell so zu wählen, dass die Pulsfrequenz im Ruhezustand 70 Schläge pro Minute nicht überschreitet, gleichzeitig aber mehr als 60 Schläge pro Minute beträgt.

Das Auftreten von schweren Nebenwirkungen ist eine Voraussetzung für die Reduzierung der Dosis des Arzneimittels.

Kursdauer beträgt 4 bis 7 Wochen. Beenden Sie die Einnahme des Medikaments sollte reibungslos sein, die Dosis alle 14 Tage bis zum vollständigen Entzug reduzieren.

Wenn Durchfall vor dem Hintergrund der Anwendung auftritt, wird der Kurs mit Loperamid ergänzt, das 1 oder 2 Kapseln pro Tag eingenommen wird.

Zwischen Levothyroxin sollte in Abständen von mindestens 3-4 Wochen gewartet werden.

Überdosierung

Symptome einer Überdosierung sind:

  • Herzklopfen und Herzschläge;
  • erhöhte Angst;
  • Gefühl heiß;
  • Hyperthermie;
  • Hyperhidrose (Schwitzen);
  • Schlaflosigkeit;
  • Arrhythmie;
  • eine Zunahme von Angina-Attacken;
  • Gewichtsreduktion;
  • Angst;
  • Zittern;
  • Durchfall;
  • Erbrechen;
  • Muskelschwäche und Krämpfe;
  • Pseudo-Tumoren des Gehirns;
  • Ausfälle des Menstruationszyklus.

Die Behandlung beinhaltet das Stoppen von L-Thyroxin und die Durchführung von Nachuntersuchungen.

Mit der Entwicklung von schwerer Tachykardie, um ihren Schweregrad zu verringern, werden β-adrenerge Blocker dem Patienten verschrieben. Aufgrund der Tatsache, dass die Schilddrüsenfunktion vollständig unterdrückt ist, ist es nicht ratsam, Thyreostatika zu verwenden.

Wenn Levothyroxin in extremen Dosen (bei einem Suizidversuch) eingenommen wird, ist die Plasmapherese wirksam.

Interaktion

Die Verwendung von Levothyroxin reduziert die Wirksamkeit von Antidiabetika. Zu Beginn der medikamentösen Behandlung sowie jedesmal nach einer Dosisänderung sollte der Blutzuckerspiegel häufiger überwacht werden.

Levothyroxin potenziert die Wirkungen von Antikoagulantien (insbesondere Cumarin) und erhöht dadurch das Risiko von Blutungen im Gehirn (Wirbelsäule oder Kopf) sowie gastrointestinale Blutungen (besonders bei älteren Menschen).

Falls es notwendig ist, diese Arzneimittel in Kombination einzunehmen, wird daher empfohlen, regelmäßig einen Blutgerinnungstest durchzuführen und gegebenenfalls die Antikoagulationsdosis zu reduzieren.

Die Wirkung von Levothyroxin kann während der Einnahme von Proteasehemmern gestört sein. In dieser Hinsicht ist es notwendig, die Konzentration von Schilddrüsenhormonen ständig unter Kontrolle zu halten. In einigen Situationen kann es erforderlich sein, die Dosis von L-Thyroxin zu überarbeiten.

Kolestiramin und Colestipol verlangsamen die Resorption von Levothyroxin, daher sollte L-Thyroxin mindestens 4-5 Stunden vor der Einnahme dieser Medikamente eingenommen werden.

Arzneimittel, die Aluminium, Calciumcarbonat oder Eisen enthalten, können die Wirkung von Levothyroxin herabsetzen, daher wird L-Thyroxin mindestens 2 Stunden vor der Einnahme eingenommen.

Die Resorption von Levothyroxin ist verringert, wenn es in Kombination mit Lanthancarbonat oder Sevelamer eingenommen wird. Daher sollte es eine Stunde vor oder drei Stunden nach der Anwendung dieser Mittel eingenommen werden.

Im Falle der Kombinationstherapie im Anfangs- und Endstadium ihrer gleichzeitigen Anwendung ist eine Kontrolle des Schilddrüsenhormonspiegels erforderlich. Möglicherweise müssen Sie die Dosis von Levothyroxin ändern.

Die Wirksamkeit des Arzneimittels wird verringert, wenn es gleichzeitig mit Tyrosinkinase-Inhibitoren eingenommen wird, und daher sollten Veränderungen der Schilddrüsenfunktion im Anfangs- und Endstadium der gleichzeitigen Verwendung dieser Arzneimittel unter Kontrolle gehalten werden.

Proguanil / Chloroquin und Sertralin verringern die Wirksamkeit des Arzneimittels und rufen eine Erhöhung der Plasmakonzentration von Thyrotropin hervor.

Arzneimittelinduzierte Enzyme (z. B. Carbamazepin oder Barbiturate) können Clpech Levothyroxin erhöhen.

Frauen, die hormonelle Kontrazeptiva einnehmen, die eine Östrogenkomponente enthalten, sowie Frauen, die Hormonpräparate bei postmenopausalem Alter einnehmen, müssen möglicherweise die Levothyroxindosis erhöhen.

Thyroxin und L-Thyroxin

Eine erhöhte Dosierung von Furosemid, Salicylaten, Clofibrat und einer Reihe anderer Substanzen trägt zur Verdrängung von Levothyroxin aus Plasmaproteinen bei, was wiederum eine Erhöhung der fT4-Fraktion (freies Thyroxin) zur Folge hat.

Iodhaltige Mittel, GCS, Amiodaron, Propylthiouracil, Sympatholytika hemmen die periphere Umwandlung von Thyroxin zu Trijodthyronin. Aufgrund der hohen Iodkonzentration kann Amiodaron dazu führen, dass der Patient sowohl einen hypo- als auch einen hyperthyroidalen Zustand entwickelt.

Amiodaron wird mit besonderer Sorgfalt in Kombination mit L-Thyroxin zur Behandlung von Patienten mit nodulärer Struma unbekannter Ätiologie eingesetzt.

Phenytoin trägt zur Verdrängung von Levothyroxin aus Plasmaproteinen bei. Als Ergebnis erhöht der Patient die Menge an freiem Thyroxin und freiem Trijodthyronin.

Darüber hinaus stimuliert Phenytoin die metabolischen Transformationen von Levothyroxin in der Leber. Daher wird empfohlen, Patienten, die Levothyroxin in Kombination mit Phenytoin erhalten, die Schilddrüsenhormonkonzentrationen kontinuierlich zu überwachen.

Verkaufsbedingungen

Lagerbedingungen

Trocken, lichtgeschützt und für Kinder unzugänglich aufbewahren. Die optimale Lagertemperatur beträgt bis zu 25 Grad Celsius.

Verfallsdatum

Das Medikament ist für 3 Jahre nach dem Erscheinungsdatum verwendbar.

Spezielle Anweisungen

Was ist Levothyroxin-Natrium? Wikipedia sagt, dass dieses Werkzeug ein Natriumsalz von L-Thyroxin ist, das nach partieller Biotransformation in den Nieren und der Leber die metabolischen Prozesse sowie das Wachstum und die Entwicklung von Körpergewebe beeinflusst.

Die Bruttoformel der Substanz ist C15H11I4NO4.

Thyroxin wiederum ist ein jodiertes Derivat der Aminosäure Tyrosin, dem wichtigsten Schilddrüsenhormon.

Da das Hormon Thyroxin unter dem Einfluss eines speziellen Enzyms biologisch inaktiv ist, erfährt es eine Umwandlung in eine aktivere Form, Trijodthyronin, dh es ist im Wesentlichen ein Prohormon.

Die Hauptfunktionen des Schilddrüsenhormons sind:

  • Stimulierung des Wachstums und der Differenzierung von Geweben sowie Erhöhung ihres Sauerstoffbedarfs;
  • erhöhter systemischer Blutdruck sowie Stärke und Häufigkeit der Kontraktionen des Herzmuskels;
  • erhöhte Wachheit;
  • Stimulation der geistigen Aktivität, motorische und geistige Aktivität;
  • Stimulation des Grundumsatzes;
  • erhöhter Blutzuckerspiegel;
  • erhöhte Gluconeogenese in der Leber;
  • Hemmung der Glykogenproduktion in Skelettmuskel und Leber;
  • Erhöhung der Aufnahme und Verwertung von Glukose durch Zellen;
  • Stimulierung der Aktivität der wichtigsten Enzyme der Glykolyse;
  • erhöhte Lipolyse;
  • Hemmung der Bildung und Ablagerung von Fetten;
  • erhöhte Gewebsempfindlichkeit gegenüber Katecholaminen;
  • erhöhte Erythropoese im Knochenmark;
  • Verringerung der tubulären Rückresorption von Wasser und Gewebehydrophilie.

Die Verwendung von Schilddrüsenhormonen in kleinen Dosen ruft eine anabole Wirkung hervor und in hohen Dosen hat sie eine starke katabolische Wirkung auf den Metabolismus von Proteinen. In der Medizin wird Thyroxin zur Behandlung von Schilddrüsenunterfunktion verwendet.

Symptome von Thyroxinmangel sind wie folgt:

  • Schwäche, Müdigkeit;
  • beeinträchtigte Konzentration der Aufmerksamkeit;
  • ungeklärte Gewichtszunahme;
  • Alopezie;
  • trockene Haut;
  • Depression;
  • erhöhtes Cholesterin;
  • Unterbrechung des Menstruationszyklus;
  • Verstopfung.

Um die richtige Dosis des Medikaments zu wählen, sollten Patienten mit eingeschränkter Schilddrüsenfunktion von einem Arzt untersucht werden und Bluttests durchführen, deren Hauptindikatoren Konzentrationsindikatoren sind:

  • Thyreotropin;
  • freies Trijodthyronin;
  • freies Thyroxin;
  • Antikörper gegen Thyroglobulin;
  • mikrosomale Antikörper (Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase).

Die Norm von Thyroxin bei Männern liegt zwischen 59 und 135 nmol / l, die Norm des Hormons bei Frauen liegt zwischen 71 und 142 nmol / l.

Freies Trijodthyronin ft3 und freies Thyroxin ft4 - was ist das? Freies Trijodthyronin ist ein Hormon, das den Austausch und die Nutzung von Sauerstoff durch Gewebe stimuliert. Freies Thyroxin stimuliert die Proteinsynthese.

Eine Abnahme des Gesamtthyroxin-T4 wird gewöhnlich nach einer Operation zur Entfernung der Schilddrüse, einer Therapie unter Verwendung radioaktiver Jodpräparate, einer Behandlung einer Schilddrüsenüberfunktion und auch vor dem Hintergrund der Entwicklung einer Autoimmunthyreoiditis beobachtet.

Die Rate an freiem Thyroxin T4 bei Frauen und Männern beträgt 9,0-19,1 pmol / l, freies Trijodthyronin 2,6-5,7 pmol / l. Wenn freies Thyroxin T4 erniedrigt wird, sagt man, dass die Schilddrüsenfunktion unzureichend ist, das heißt Hypothyreose.

Wenn Thyroxin-freies t4 erniedrigt ist und die Konzentration von Thyrotropin innerhalb des normalen Bereichs liegt, ist es wahrscheinlich, dass der Bluttest falsch durchgeführt wurde.

Analoge

Strukturanaloge von L-Thyroxin sind L-Thyroxin Berlin-Chemie (insbesondere L-Thyroxin 50 Berlin-Chemie und L-Thyroxin 100 Berlin-Chemie), L-Thyroxin von den Pharmaunternehmen Akrihin und Farmak, Bagotiox, Levothyroxin, Eutirox.

Was ist besser: Eutirox oder L-Thyroxin?

Drogen sind Generika, das heißt, sie haben die gleichen Indikationen für die Verwendung, die gleichen Kontraindikationen und sind auf die gleiche Weise dosiert.

Der Unterschied zwischen Eutirox und L-Thyroxin besteht darin, dass Levothyroxin-Natrium in Eutrirox in leicht unterschiedlichen Konzentrationen als in L-Thyroxin vorliegt.

Kombination mit Alkohol

Eine einzelne Dosis einer geringen Dosis Alkohol ist nicht zu hoch, in der Regel keine negativen Folgen für den Körper, daher in der Anleitung für das Medikament gibt es kein kategorisches Verbot für eine solche Kombination.

Es gilt jedoch nur für Patienten mit gesundem Herz und Blutgefäßen.

Alkoholkonsum während der Behandlung mit L-Thyroxin provoziert oft eine Reihe unerwünschter Reaktionen des zentralen Nervensystems und der Leber, die wiederum die Wirksamkeit der Behandlung beeinflussen können.

L-Thyroxin zur Gewichtsreduktion

In Bezug auf seine Wirksamkeit überschreitet Thyroxin signifikant die meisten Mittel zur Fettverbrennung (einschließlich pharmakologische). Gemäß den Anweisungen beschleunigt es den Stoffwechsel, erhöht den Kalorienverbrauch, erhöht die Wärmeproduktion, stimuliert das zentrale Nervensystem, unterdrückt den Appetit, reduziert den Schlafbedarf und erhöht die körperliche Leistungsfähigkeit.

In dieser Hinsicht gibt es viele positive Bewertungen über die Verwendung von Levothyroxin Natrium zur Gewichtsreduktion. Diejenigen, die abnehmen möchten, sollten jedoch beachten, dass das Medikament die Häufigkeit von Kontraktionen des Herzmuskels erhöht, Angst und Erregung verursacht und dadurch eine negative Wirkung auf das Herz ausübt.

Um die Entwicklung von Nebenwirkungen zu verhindern, wird erfahrenen Bodybuildern empfohlen, El-Thyroxin zur Gewichtsabnahme in Kombination mit Antagonisten (Blockern) von β-Adrenorezeptoren zu verwenden. Dies ermöglicht es Ihnen, die Herzfrequenz zu normalisieren und die Schwere einiger anderer Nebenwirkungen zu reduzieren, die mit der Einnahme von Thyroxin einhergehen.

Die Vorteile von L-Thyroxin zur Gewichtsreduktion sind die hohe Effizienz und die Verfügbarkeit dieses Werkzeugs, der Nachteil ist die große Anzahl von Nebenwirkungen. Trotz der Tatsache, dass viele von ihnen eliminiert oder sogar verhindert werden können, ist es ratsam, mit einem Spezialisten zu konsultieren, bevor Sie das Medikament verwenden, um diese zusätzlichen Pfunde zu verlieren.

Verwenden Sie während der Schwangerschaft

Die Behandlung mit Schilddrüsenhormonen sollte konsequent durchgeführt werden, insbesondere während der Schwangerschaft und Stillzeit. Trotz der Tatsache, dass L-Thyroxin während der Schwangerschaft weit verbreitet ist, gibt es keine genauen Daten über seine Sicherheit für den sich entwickelnden Fötus.

Die Menge an Schilddrüsenhormonen, die in die Muttermilch eindringen (auch wenn die Therapie unter Verwendung hoher Dosen des Medikaments durchgeführt wird) reicht nicht aus, um bei einem Säugling die Unterdrückung der Thyrotropinsekretion oder die Entwicklung einer Thyreotoxikose zu provozieren.

L-Thyroxin Bewertungen

Bewertungen auf L-Thyroxin meist positiv. Das Medikament normalisiert das Gleichgewicht der Hormone im Körper, was sich wiederum positiv auf die allgemeine Gesundheit auswirkt.

In der Masse der guten Reviews von El-Thyroxin gibt es aber auch negative, die in erster Linie mit den Nebenwirkungen des Medikaments in Verbindung stehen.

Bewertungen von Levothyroxin Natrium zur Gewichtsabnahme erlauben uns, zu schließen, dass das Medikament, obwohl es eine Reihe von Nebenwirkungen verursacht, aber das Gewicht hilft wirklich bei der Anpassung (vor allem, wenn seine Verwendung mit einer kohlenhydratarmen Diät ergänzt wird).

Es ist wichtig sich daran zu erinnern, dass es möglich ist, das Medikament nur wie von einem Arzt verschrieben und nur mit reduzierter Schilddrüsenfunktion einzunehmen. Übergewicht ist oft eines der Anzeichen dafür, dass der Körper gebrochen ist, so dass die Reduzierung von Fett eine Art Nebenwirkung der Therapie ist.

Für Menschen, deren Organe normal funktionieren, kann die Einnahme von Levothyroxin gefährlich sein.

Preis L-Thyroxin

Der Preis von L-Thyroxin hängt davon ab, welches Unternehmen das Medikament hergestellt hat, von der Dosierung des Wirkstoffs und der Anzahl der Tabletten pro Packung.

Sie können Thyroxin zur Gewichtsreduktion von 62 russischen Rubeln für eine Packung Nr. 50 mit Tabletten von 25 μg kaufen (ein Medikament von der Pharma-Firma Farmak).

Der Preis von Levothyroxin-Natrium, hergestellt von der Firma Berlin-Chemie - von 95 Rubel. Der Preis von El-Thyroxin-AKRI - von 110 Rubel.

Hypothyreose durch Medikamente und andere exogene Substanzen (E03.2)

Version: Handbuch der Krankheiten MedElement

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Klassifizierung

Ätiologie und Pathogenese


Ätiologie

Amiodaron enthält eine große Menge an Iod (39 Gew.-%); Eine Tablette (200 mg) des Arzneimittels enthält 74 mg Jod, dessen Stoffwechsel etwa 7 mg Jod pro Tag freisetzt. Wenn Sie Amiodaron erhalten, werden dem Körper täglich 7-21 g Jod verabreicht (der physiologische Bedarf an Jod beträgt etwa 200 μg).
Amiodaron akkumuliert in großen Mengen in Fettgewebe und Leber. Die Halbwertszeit des Arzneimittels beträgt im Durchschnitt 53 Tage oder mehr, und daher kann eine Amiodaron-induzierte Thyreopathie lange nach dem Absetzen des Arzneimittels auftreten.
Zur Behandlung lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien wurde Amiodaron 1985 zugelassen. Amiodaron ist auch wirksam bei der Behandlung von paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien, Vorhofflimmern und Vorhofflattern. Die Verwendung des Medikaments reduziert das Risiko der kardiovaskulären Mortalität und erhöht die Überlebensrate von Patienten mit Herzinsuffizienz.


Pathogenese

Amiodaron stört den Stoffwechsel und die Regulation der Schilddrüsenhormone auf allen Ebenen. Durch die Hemmung von Typ-2-Deiodase stört es die T-Umwandlung.4 und tH in Schilddrüsenzellen der Hypophyse, was zu einer Abnahme der Empfindlichkeit der Hypophyse gegenüber Schilddrüsenhormonen führt. Bei vielen Patienten, die Amiodaron erhalten, insbesondere zu Beginn der Therapie, wird ein leichter Anstieg des TSH-Spiegels mit normalen Schilddrüsenhormonspiegeln (euthyreoten Hyperthrotropinämie) festgestellt.

Endokrine Aspekte der Anwendung von Amiodaron in der klinischen Praxis

Veröffentlicht am:
Russian Journal of Cardiology 2012, 2 (94) (Algorithmus der Beobachtung und Behandlung von Funktionsstörungen der Schilddrüse)

Sviridenko N.Yu. 1, N. Platonov, M. 1, N. V. Molaschenko. 1, Golitsin S. P. 2, Bakalov S. A. 2, Serdyuk S. E. 3
FGBU Endocrinology Research Center des Gesundheitsministeriums, Moskau Russland 1 Institut für Klinische Kardiologie. Myasnikov Kardiologie MZ RF, Moskau, Russland 2 Landesanstalt für Präventivmedizin 3 In der vorliegenden Übersichtsarbeit fasst die Welt der Forschung und die Arbeit des Instituts für Klinische Kardiologie Myasnikov und Endocrinology Research Center durchgeführt Studie über die Wirkung von Amiodaron auf die Schilddrüsenfunktion, gibt Empfehlungen für die Diagnose, Behandlung entwickelte sich Funktionsstörungen der Schilddrüse und Beobachtung des Patienten, wobei die Boden ayuschimi Therapie mit Amiodaron.
Schlüsselwörter: Amiodaron, Schilddrüse, Thyreotoxikose, Hypothyreose

AT Typ 1 - Amiodaron-assoziiertes Thyreotoxikose Typ 1, AT 2 -Typ - Amiodaron-assoziiertes Thyreotoxikose Typ 2 HA - Glucocorticoide, VT - Ventricular Tachycardia, PVCs - ventrikuläre Extrasystolen, svT3 - Free T3 Fraktion svT4 - die freie Fraktion T4 T3 - Trijodthyronin T4 - Thyroxin, TG - Thyreoglobulin, TPO - Thyroid Peroxidase, TSH - Thyroid-stimulierendes Hormon der Hypophyse, Schilddrüse - Schilddrüse, 131 I - Radiojod, 99 mTc - Technetium-99m-Pertechnetat, I - Jod.

Endokrine Aspekte des Follow-up und Behandlungsalgorithmus für Patienten mit Schilddrüsendysfunktion.

Sviridenko N.Yu. 1, Platonova N. M. 1, Molaschenko N. V. 1, Golitsyn S. P. 2, Bakalov S. A. 2, Serdyuk S. E. 3
Endokrinologie-Forschungszentrum, Moskau, Russland 1, A.L. Myasnikov Forschungsinstitut für Klinische Kardiologie, Russischer Kardiologie Wissenschaftlicher und Klinischer Komplex, Moskau, Russland 2, Staatliches Forschungszentrum für Präventivmedizin 3, Moskau, Russland. Diese Überprüfung ist eine Überprüfung der Ergebnisse der Studie von A.L. Myasnikov Forschungsinstitut für Klinische Kardiologie und Endokrinologie Forschungszentrum. Follow-up von behandelten Patienten, werden vorgestellt.
Schlüsselbegriffe: Amiodaron, Schilddrüse, Thyreotoxikose, Hypothyreose.

Amiodaron (Cordarone) - Antiarrhythmikum der Klasse III wurde in den frühen 60-er Jahren in Labaz Laboratory (Belgien) synthetisiert und seitdem weit verbreitet in der kardiologischen Praxis eingesetzt. Die Häufigkeit seiner Verwendung unter anderen Antiarrhythmika beträgt 24%. Das Medikament hat pharmakologische Eigenschaften, die für alle vier Klassen von Antiarrhythmika charakteristisch sind. Es ist in der Lage kompetitiv die α- und β-Adrenorezeptoren Hemmen inaktivierende Kaliumkanäle, schnelle Natriumkanäle in dem Membran Kardiomyozyten hat Eigenschaften von Calciumantagonisten und peripheren Vasodilatatoren. Die Kombination dieser Eigenschaften macht es eine wirksame Anwendung bei der Behandlung von Patienten mit ventrikulären und supraventrikulären Arrhythmien, resistent gegen andere Medikamente bestimmt ist [1].

Meta-Analyse von randomisierten Studien durch die Mitte der 90er Jahre durchgeführt, zeigte, dass Amiodaron signifikant die Gesamtmortalität um 13% reduziert und die Mortalität arrhythmic - 29% [2]. Die Wirksamkeit des Medikaments bei der Unterdrückung ventrikulärer Extrasystolen nähert sich 90%. Langfristige Nutzung des Arzneimittels nach elektrischer Kardioversion bei Patienten mit Vorhofflimmern, Sinusrhythmus kann fast 80% der Fälle speichern. Die Wirksamkeit der Verwendung des Arzneimittels bei Patienten mit malignen Herzarrhythmien ist auf 41% gleich.

Zusätzlich zu seiner antiarrhythmischen Wirkung, eine Anzahl von Patienten das Arzneimittel eine Wirkung auf die Funktion der Schilddrüse hat [3, 4]. Trotz der Tatsache, dass die Mehrheit der Patienten, die Amiodaron nehmen, dort euthyroid bleibt, einige Patienten Hypothyreose oder Hyperthyreose entwickeln können. Im Laufe der Jahre Veränderungen in der funktionellen Aktivität der Schilddrüse ist eine Ursache für Drogenentzug oder Ablehnung ihres Antrags. Laufende Forschung in dieser Richtung wird die Ansicht des Problems ändern und neue Ansätze für die Diagnose und Behandlung dieser Erkrankungen zu entwickeln.

Pharmakokinetik von Amiodaron

Amiodaron ist ein jodhaltige fettlösliche Arzneisubstanz benzofuran-Serie, 37% des Gewichts des Jods. Die Tablette (200 mg) von Amiodaron enthält 75 mg Iod und 7,5 mg täglich anorganisches Jod während des Metabolismus des Arzneimittels freigesetzt. Somit aus jedem 200-600 mg 7-21 mg Wirkstoff wird anorganisches Jodid freigesetzt, die ein Vielfaches größer ist als der Tagesbedarf des Elements, die Komponente ist, entsprechend der WHO-Empfehlungen 0,15-0,2 mg. Amiodaron wird in der Leber metabolisiert wird, wo es vor allem in dizetilamiodaron umgewandelt wird. Amiodaron und dessen Metaboliten dizetilamiodaron sind lipophil, so dass sie in großen Mengen in der Leber, Lunge, Haut, Fettgewebe, Schilddrüse und anderen Organen anreichern. Die Konzentration von Amiodaron im Myokard von 10-50 mal höher als im Blutplasma. Arzneimittelverteilungsanalyse zeigte, dass in Geweben Amiodaron-Konzentration und sein Metabolit dizetilamiodarona in der Schilddrüse war 14 mg / kg und 64 mg / kg, im Vergleich zu 316 mg / kg und 76 mg / kg in Fettgewebe und 391 mg / kg und 2354 mg / kg in der Leber. Die Ausscheidung des Arzneimittels durch den Magen-Darm-Trakt und seinem primären Metaboliten dizetilamiodaron und jodhaltige Metaboliten im Urin in Form von lodidsalze ausgeschieden. Es ist wichtig, dass die Halbwertszeit von Amiodaron zu erinnern, ab 30 Tagen bis 5 Monate, dies erklärt die Tatsache, dass Amiodaron-induzierte Schilddrüsendysfunktion nach Absetzen des Arzneimittels entwickeln. R. Raoet al. [5] untersuchten die Kinetik von Jod vor dem Hintergrund einer 6-monatigen Medikamenteneinnahme. Während dieser Zeit erhöhte Jodausscheidung im Urin 0,25-7 mmol / mmol Kreatinin. Clearance Element Schilddrüsen verringert 5,93-0,25 ml / min, während das Niveau des anorganischen Jods im Plasma zu 40 mal stieg. Erfassen Schilddrüsen lod verringert 3fache gegenüber der Basislinie (Fig. 1).


Abb. 1. Pharmakokinetik von Amiodaron [R. Rao et al., 1986] (I - Jod, Schilddrüse - Schilddrüse).


Abb. 1. Pharmakokinetik von Amiodaron [R. Rao et al., 1986] (I - Jod, Schilddrüse - Schilddrüse).

Wirkung von Amiodaron auf das Herz-Kreislauf-System

Amiodaron gehört zu einer Klasse III nach der Klassifikation von Vaughan-Williams, hat es Eigenschaften fast alle Klassen von Antiarrhythmika. Es ist in der Lage kompetitiv die α- und β-Adrenorezeptoren Hemmen inaktivierende Kaliumkanäle, schnelle Natriumkanäle in dem Membran Kardiomyozyten hat Eigenschaften von Calciumantagonisten und peripheren Vasodilatatoren.

Die elektrophysiologischen Wirkungen des Medikaments manifestieren sich durch Verlängerung des Transmembranpotentials der Kardiomyozytenwirkung aufgrund der Blockade der Kaliumkanäle und demzufolge Erhöhung der effektiven Refraktärzeit der Vorhöfe, der Ventrikel, des AV-Knotens, des leitenden His-Purkinje-Systems und abnormaler Wege. Eine weitere Eigenschaft des Medikaments ist die Wirkung auf den Herz-Automatismus aufgrund der Hemmung der langsamen (diastolischen) Depolarisation des Sinusknotens und anderer Herzschrittmacher. Bei Langzeitverabreichung von Amiodaron ändert sich die maximale Geschwindigkeit der schnellen Depolarisation (Phase 0 des Transmembranaktionspotentials) aufgrund der selektiven Blockade von Natriumkanälen.

Die antiadrenerge Wirkung von Amiodaron unterscheidet sich von der von Betablockern. Es bindet nicht an Adrenorezeptoren. Ihre Blockade entwickelt sich entweder durch Hemmung der Verbindung mit der Regulationseinheit der Adenylatcyclase oder durch allmähliche Verringerung der Zahl der Rezeptoren auf der Oberfläche der Kardiomyozyten. Darüber hinaus ist die antiadrenergische Wirkung von Amiodaron nur auf das Herz beschränkt und erstreckt sich nicht auf andere Organe.

Die Literatur diskutiert die Möglichkeit eines zusätzlichen antiarrhythmischen Wirkungsmechanismus von Amiodaron aufgrund des Jodgehaltes und der strukturellen Ähnlichkeit mit Schilddrüsenhormonen [6]. Elektrophysiologische Veränderungen des kardiovaskulären Systems, die sich bei einer Langzeitanwendung von Amiodaron entwickeln, ähneln denen bei Hypothyreose (Bradykardie, langsame Repolarisation usw.). Diese Effekte sind möglicherweise auf die kompetitive Bindung von Amiodaron an Thyroidhormon-Rezeptoren zurückzuführen, die zu einer Schwächung der Wirkung von T3 auf Kardiomyozyten führt.

Wirkung von Amiodaron auf die Schilddrüse

Wirkung von Amiodaron auf den Stoffwechsel von Schilddrüsenhormonen und Thyreoidea-stimulierendes Hormon Hypophyse (TSH). Die meisten Patienten, die Amiodaron einnehmen, haben leichte Veränderungen der Schilddrüsenhormonspiegel, was zum Teil ihre Auswirkungen auf die Schilddrüsenhormonsynthese und den Stoffwechsel erklärt [7]. Durch die Unterdrückung der Aktivität von Typ 5'-Deiodase in peripheren Geweben, insbesondere in der Leber, reduziert Amiodaron die Umwandlung von T4 zu T3, verursacht eine Abnahme des Serum-T3-Spiegels und einen Anstieg des reversen T3, was oft mit einem Anstieg von Gesamt-T4 und freiem T4 aufgrund einer Abnahme der Clearance des letzteren einhergeht. Die Unterdrückung der Aktivität von 5'-Deiodinase kann mehrere Monate nach Absetzen des Arzneimittels anhalten. Darüber hinaus reduziert das Medikament die Penetration von Schilddrüsenhormonen in die Zellen von peripheren Geweben. Am Ende tragen beide Mechanismen zur Entwicklung einer euthyreoten Hyperthyroxämie bei, begleitet von einer Zunahme des gesamten und freien T4, reversen T3, normalen oder subnormalen T3, was fast 1/3 der Patienten, die Amiodaron erhalten, aufweist [8]. Diese Störungen erfordern keine Korrektur, und die Diagnose einer Amiodaron - induzierten Thyreotoxikose sollte nicht auf dem Nachweis erhöhter Thyroxinspiegel allein basieren.

Die Anwendung von Amiodaron kann zu einer Veränderung der Serum-TSH-Konzentration führen. Die Erhöhung der TSH-Konzentration bei klinisch euthyreoten Patienten hängt sowohl von der Dosis als auch von der Dauer des Arzneimittels ab. Bei einer täglichen Zufuhr von 200-400 mg Amiodaron liegt der TSH-Spiegel normalerweise im normalen Bereich. Bei einer höheren Dosis des Arzneimittels kann in den ersten Monaten der Verabreichung ein Anstieg der Serum-TSH-Konzentration auftreten und sich dann wieder normalisieren.

Darüber hinaus hemmt Amiodaron wie andere jodhaltige Verbindungen die Aktivität der 5'-Deiodinase vom Typ 5, was zu einer Abnahme der T3-Produktion in der Hypophyse und damit zu einem leichten Anstieg der Serum-TSH-Spiegel führt.

Daher haben funktionelle Tests, die den Zustand der Schilddrüse bei Patienten, die Amiodaron einnehmen, einen anderen Bereich von normalen Werten als die von euthyreoten Individuen, die das Medikament nicht einnehmen, bestimmen.

Die Wechselwirkung von Amiodaron und seinen Metaboliten mit Adrenorezeptoren und mit Schilddrüsenhormonrezeptoren. Auf zellulärer Ebene wirkt Amiodaron aufgrund struktureller Ähnlichkeit als Antagonist der Schilddrüsenhormone [9] (Abb. 2).


Abb. 2. Die chemische Struktur von Trijodthyronin, Amiodaron und seinem Metaboliten Dezethylamidaron [Singh N. B., 1989].

Der aktivste Metabolit von Amiodaron, Dizethylamidaron, wirkt als kompetitiver Inhibitor der T3-Bindung an den a-1-T3-Rezeptor und als nicht-kompetitiver Inhibitor des β-1-TZ-Rezeptors. Die Wirkung von Dizethylamidaron hängt von seiner Konzentration in verschiedenen Geweben ab. Bei niedrigen Konzentrationen kann Dizethylamidaron als Antagonist der TK-Wirkung und nur in hohen Konzentrationen als Antagonist der TK wirken. Es ist bekannt, dass & agr; -1-TZ-Rezeptoren hauptsächlich in der Herz- und Skelettmuskulatur vorkommen, während & bgr; -1-TZ-Rezeptoren in Leber, Niere und Gehirn vorherrschen. Daher wirkt Amiodaron bei ausreichender Konzentration als kompetitiver Inhibitor von T3, was zur Entstehung einer "lokalen" Hypothyreose im Herzmuskel führt. Die Verringerung der Penetration von T3 in Kardiomyozyten hat eine antiarrhythmische Wirkung aufgrund einer Veränderung der Expression der Gene von Ionenkanälen und anderen funktionellen Proteinen.

Eine verlängerte Verabreichung von Amiodaron (im Experiment) führt zu einer signifikanten Abnahme der Dichte von & bgr; -adrenergen Rezeptoren und einer Abnahme der Herzfrequenz, während die Dichte von & agr; -adrenergen Rezeptoren und der Serum-TK-Gehalt sich nicht ändern.

Amiodaron hat eine direkte Wirkung auf Ionenkanäle, unabhängig von seiner Wirkung auf Schilddrüsenhormone. In dem Experiment kann Amiodaron Na-K-ATPase hemmen. Das Medikament blockiert mehrere Ionenströme auf der Membran des Kardiomyozyten: die Freisetzung von K-Ionen während der Repolarisationsphasen sowie den Eintritt von Na- und Ca-Ionen.

Die zytotoxische Wirkung von Amiodaron auf die Schilddrüse

Zusätzlich zu den oben genannten Wirkungen haben Amiodaron und sein Metabolit Dizethylamidaron eine zytotoxische Wirkung auf die Schilddrüse. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass Amiodaron und sein Metabolit die Lyse von Zellen der menschlichen Thyreozytenlinie sowie von nicht-Schilddrüsengewebe verursachen.

Amiodaron hat eine unabhängige toxische Wirkung, die durch den Jodgehalt im Molekül verstärkt wird, während sein aktiver Metabolit Dizethylamidogaron eine größere Zytotoxizität aufweist und seine intrathyreoide Konzentration höher ist als die des Medikaments selbst. Die toxische Wirkung von Amiodaron auf die Thyreozyten normaler und autoimmuner Tiermodelle unterscheidet sich von den Veränderungen, die durch eine übermäßige Jodkonzentration verursacht werden. Die Verletzung der normalen Architektur des Schilddrüsengewebes, Nekrose und Apoptose, das Vorhandensein von Einschlüssen, die Ablagerung von Lipofuszin und die Expansion des endoplasmatischen Retikulums weisen auf eine direkte zytotoxische Wirkung von Amiodaron oder seiner Metaboliten auf Thyreozyten hin [10]. Übermäßige Dosen von Jod selbst führen nicht zu solchen Veränderungen. Es gibt nur eine Zunahme der Anzahl an Lysosomen und eine geringe Ausdehnung des endoplasmatischen Retikulums.

Das in der Zubereitung enthaltene Iod führt zu einer Erhöhung der TG-Jodierung. Die Ausdehnung des endoplasmatischen Retikulums in Kombination mit anderen intrazellulären Veränderungen führt zu einer Störung der Synthese- und Transportprozesse von TG. Aufgrund seiner amphiphilen Eigenschaften bindet Amiodaron außerdem an intralosomale Phospholipide und macht sie resistent gegen die Wirkung von Phospholipasen innerhalb der Lysosomen und trägt so zu intrazellulären Veränderungen bei.

Wirkung von Amiodaron auf Autoimmunprozesse in der Schilddrüse. Die Wirkung von Amiodaron auf den Verlauf von Autoimmunprozessen in der Schilddrüse ist eine der kontrovers diskutierten Fragen in der Literatur. Es wird angenommen, dass überschüssiges Iod, das von Amiodaron freigesetzt wird, zur Induktion oder Manifestation von Autoimmunveränderungen in der Schilddrüse führt.

Autoimmunkrankheiten der Schilddrüse treten auf, wenn das Immunsystem des Körpers Antikörper gegen die eigenen Proteine ​​der Schilddrüse produziert. Diese Antikörper schädigen das Schilddrüsengewebe, was seine Struktur und Funktion beeinträchtigt. Die klassischen Marker des Autoimmunprozesses sind Antikörper gegen TG und TPO. Schilddrüse TPO ist ein Protein der Schilddrüse, die mit der apikalen Membran verbunden ist. TPO ist an der Oxidation und Organisation von Iod beteiligt. TG ist ein sehr großes Protein, an dessen Oberfläche T3 und T4 synthetisiert werden. Das Testen von Antikörpern gegen TPO und TG spielt eine wichtige Rolle bei der Bestimmung des Autoimmunprozesses in der Schilddrüse.

Bei einer Reihe von Patienten werden Antikörper gegen TPO sowohl in den frühen Stadien der Behandlung als auch innerhalb von 6 Monaten nach Absetzen des Arzneimittels aufgezeichnet. Einigen Forschern zufolge wird dieses Phänomen durch die frühe toxische Wirkung von Amiodaron auf die Schilddrüse erklärt, die zur Freisetzung von Autoantigenen und der anschließenden Auslösung von Immunreaktionen führt.

Studien haben eine geringe Wahrscheinlichkeit von De-novo-Antikörpern gegen das Schilddrüsengewebe bei Amiodaron-Patienten gezeigt (Abb. 3). Bei Patienten mit begleitender Autoimmunthyreoiditis kann sich während der Behandlung mit dem Arzneimittel eine Hypothyreose entwickeln, die eine Ersatztherapie erfordert [11].


Abb. 3. Dynamik des Spiegels von Antikörpern gegen TPO und TG bei Amiodaron-Patienten.

Der funktionelle Zustand der Schilddrüse bei der Behandlung mit Amiodaron. Bei der Mehrzahl der Patienten, die Amiodaron einnehmen, bleibt der euthyreote Zustand erhalten. Einige Patienten können jedoch Hypothyreose oder Thyreotoxikose entwickeln. Die Häufigkeit von Schilddrüsendysfunktionen liegt nach Angaben ausländischer Autoren zwischen 1% und 23%, in den meisten Fällen zwischen 14% und 18% [12]. Thyreotoxikose mit Amiodaron wird oft in Gebieten mit unzureichender Jodzufuhr beobachtet, während Hypothyreose am häufigsten in Regionen mit Jod auftritt [13].

Nach unseren Daten wurden in der älteren Altersgruppe (mittleres Alter 60 Jahre), die im Bereich leichter und moderater Jodmangel lebten, am häufigsten subklinische Hypothyreose (18%) und manifeste Thyreotoxikose (15,8%) mit Amiodaron (15,8%) seltener festgestellt offensichtliche Hypothyreose (1,5%) und subklinische Thyreotoxikose (1,5%) [14]. Gleichzeitig war bei Patienten mit einer initialen Begleitpathologie der Schilddrüse die Gesamthäufigkeit von Thyreotoxikose und Hypothyreose vor dem Hintergrund der Einnahme von Amiodaron signifikant höher und betrug 49% im Vergleich zu Patienten ohne Schilddrüsenerkrankung - 25% (Abb. 4).


Abb. 4. Der funktionelle Zustand der Schilddrüse bei Patienten, die Amiodaron während 12-164 Monaten einnehmen.

Nach unseren Daten wurde bei Patienten, die Amiodaron erhielten, die begleitende Schilddrüsenpathologie in 51,2% der Fälle nachgewiesen, und die Mehrheit waren Patienten mit nodulärer und multinodulärer Struma [15] (Abb. 5).


Abb. 5. Die Struktur der Schilddrüsenpathologie bei Personen mit Thyreotoxikose, entwickelt auf dem Hintergrund der Einnahme von Amiodaron.

Euthyreoten Hyperthyroxinämie wurde bei 15% der Patienten beobachtet. Gegenwärtig wird euthyreote Hyperthyroxinämie als ein Laborphänomen betrachtet, das sich unter Amiodaron entwickelt. Dieser Zustand führt nicht zum Verlust der antiarrhythmischen Wirksamkeit von Amiodaron und das Wiederauftreten von früheren Herzrhythmusstörungen, erfordert keine medizinische Korrektur. Die Patienten sollten den Funktionszustand der Schilddrüse dynamisch überwachen [16].

Thyreotoxikose kann sowohl in den ersten Monaten als auch nach mehreren Behandlungsjahren auftreten. Aufgrund der Ansammlung des Arzneimittels und seines Metaboliten in den Geweben sowie deren langsamer Entfernung aus dem Körper (die Halbwertszeit von Amiodaron beträgt 50-100 Tage) kann sich eine Thyreotoxikose selbst nach einigen Monaten nach Absetzen des Arzneimittels entwickeln. Bis heute gibt es keine klaren Kriterien für die Vorhersage der Entwicklung von Thyreotoxikose bei Patienten. Das Vorhandensein einer Begleitpathologie der Schilddrüse - ein Knotenstruma mit Akkumulation eines radioaktiven Isotops im Bereich des Knotens - kann ein Risikofaktor für die Entstehung einer Thyreotoxikose sein.

Es wird angenommen, dass die Grundlage der Pathogenese der Thyreotoxikose bei Amiodaron-Patienten zwei Hauptmechanismen sind, nach denen zwei Arten von Amiodaron-assoziierter Thyreotoxikose unterschieden werden [17]:

  1. Amiodaron-assoziierte Thyreotoxikose Typ 1 entwickelt sich hauptsächlich bei Personen mit initialer Pathologie in der Schilddrüse, einschließlich Knotenstruma, funktionelle Autonomie oder eine subklinische Variante des diffusen toxischen Kropfs. Aus der Droge freigesetztes Jod führt zu einer Steigerung der Synthese von Schilddrüsenhormonen in den bestehenden Autonomiezonen der Drüse.
  2. Amiodaron-assoziierte Typ-2-Thyreotoxikose wird bei Patienten ohne vorherige oder gleichzeitige Schilddrüsenerkrankungen beschrieben und ist mit der Entwicklung von destruktiven Prozessen in der Drüse verbunden, die durch die Wirkung von Amiodaron selbst und nicht nur durch Jod (d.h. eine Form von Thyreoiditis-Medikament) und dessen frühere Freisetzung verursacht werden synthetisierte Hormone in den Blutkreislauf.

Die Thyreotoxikose des gemischten Typs, die die Merkmale AT I und AT 2 kombiniert, wird in der Regel retrospektiv diagnostiziert, während der Studie des postoperativen Materials des Schilddrüsengewebes oder aufgrund des klinischen Bildes der Erkrankung (der Schwere der Thyreotoxikose oder prednisona) [18].

Merkmale des klinischen Bildes der Amiodaron-assoziierten Thyreotoxikose. Ein charakteristisches Merkmal des klinischen Bildes der Amiodaron-assoziierten Thyreotoxikose ist, dass die klassischen Symptome der Thyreotoxikose - Struma, Schwitzen, Handtremor, Gewichtsverlust - leicht oder vollständig fehlen können. Im klinischen Bild dominieren in der Regel Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Patienten klagen über Herzklopfen, Unterbrechungen, Kurzatmigkeit bei Anstrengung, Müdigkeit.

Das Wiederauftreten von Herzrhythmusstörungen bei Patienten, die Amiodaron einnehmen, ist ein Hinweis darauf, den funktionellen Zustand der Schilddrüse zu untersuchen, um eine Thyreotoxikose, deren einzige Manifestation sie sein kann, auszuschließen [19].

Differentialdiagnose von Amiodaron - assoziierten Thyreotoxikose 1 und 2 Typen. Für den Arzt ist es wichtig, die beiden Formen von AT zu unterscheiden, um die richtige Taktik für die Patientenverwaltung zu wählen. Typ I AT entwickelt sich vor dem Hintergrund bestehender oder früherer Schilddrüsenerkrankungen. Neben der Erhöhung von svT4 und svT3, der Verringerung des TSH-Spiegels und der Bestimmung eines erhöhten Spiegels an Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor (bei Manifestation eines diffusen toxischen Kropfs) ist Typ 1 AT durch eine normale oder erhöhte Aufnahme von 99 mTc gekennzeichnet. Die Sonographie mit Doppler zeigte Anzeichen von Komorbiditäten: Knotenstruma oder Veränderungen in der Echostruktur der Schilddrüse mit normalem oder erhöhtem Blutfluss [20] (Abb. 6 a).

Typ 2 AT entwickelt sich in Abwesenheit von Schilddrüsenerkrankungen. Das klinische Hauptmerkmal dieser Form ist die Schwere der Thyreotoxikose, einschließlich der Entwicklung von schmerzhaften Formen, die klinisch der subakuten Thyreoiditis ähnlich sind. In der Studie mit 99 mTc nimmt die Akkumulation des Medikaments in der Drüse ab. Bei der Sonographie mit Doppler fehlt oft der Blutfluss in der Schilddrüse (Abb. 6 b). Das Niveau der Antikörper gegen den TSH-Rezeptor überschreitet nicht normale Werte.


Abb. 6 a. Echogramm des Patienten P., 50 Jahre alt mit Typ 1 AT. Revealed: eine Abnahme der Echogenität und erhöhte Durchblutung in der Schilddrüse (gerahmt)


Abb. 6 b) Das Echogramm von Patient I., 55 Jahre alt, mit Typ 2 bei. Enthüllt: die normale Struktur der Schilddrüse und das Fehlen der Durchblutung (gerahmt).

Zusammenfassung der Unterschiede zwischen den beiden Formen sind in Tabelle 1 dargestellt. Tabelle 1
Merkmale von Amiodaron-assoziierten Thyreotoxikose 1 und 2 Arten

Die Kompensation der Thyreotoxikose, die vor dem Hintergrund der Einnahme von Amiodaron entwickelt wurde, ist mit vielen Schwierigkeiten behaftet und erfordert eine individuelle Herangehensweise [21]. Zur Behandlung der Thyreotoxikose werden Thionamide, Glukokortikoide, Plasmapherese, Radium-Jodtherapie und chirurgische Behandlung eingesetzt, und der Blocker von Jod, der in die Schilddrüse gelangt, Kaliumperchlorat, wird im Ausland verwendet [22]. Um die Synthese von Schilddrüsenhormonen zu unterdrücken, wird empfohlen, große Dosen von Thyreostatika (Tiamazol, Methimzol 40-80 mg oder Propylthiouracil 400-800 mg) zu verwenden. Termine der Drogenentschädigung werden verlängert. Euthyreose wird in der Regel in 6-12 Wochen wiederhergestellt. Die Dosis der Thyreostatika soll nach der Kompensation der Thyreotoxikose im Labor verringert werden (Normierung der Konzentration von svT4 und svT3).

Patienten mit AT 2 oder einer gemischten Art von Prednison in einer Dosis von 40 bis 50 mg / Tag verabreicht. Der Verlauf der Behandlung kann bis zu 3 Monate dauern, wie beschrieben sind Fälle von Wiederaufnahme von Thyreotoxikosesymptomen beim Versuch, die Dosis des Medikaments zu reduzieren.

In schweren AT, in der Regel mit einer Kombination von 2 Formen, wird eine Kombination von Thionamid und Glucocorticoid verwendet. Wenn es nicht möglich ist, die beiden Formen der Thyreotoxikose zu unterscheiden, wird empfohlen, 40 mg Tyrosol (400 mg Propicil) und 40 mg Prednisolon zu verschreiben und nach zwei Wochen das Niveau von CdT3 zu untersuchen. wenn T3 um weniger als 50% (erhöhte Synthese von Schilddrüsenhormonen) sank oder sich nicht änderte - Prednison abbrechen, weiterhin Tyrosol (Propitsila) einnehmen.

Im Fall von Hypothyreose bei Patienten, die Typ 2 AT erhalten, wird Levothyroxin zur Behandlung hinzugefügt.

Bei einigen Patienten ist eine Kombinationstherapie möglicherweise nicht wirksam, was eine Operation erforderlich macht. Die chirurgische Behandlung wird in der Regel durchgeführt, wenn nach längerem (etwa 6 Monate) Verlauf der medikamentösen Therapie oder der Kombination einer Amiodaron-assoziierten Thyreotoxikose mit nodulärem Kropf keine Kompensation der Erkrankung erreicht werden kann. Erfahrungen in der Behandlung solcher Patienten haben gezeigt, dass eine extrem subtotale Resektion der Schilddrüse oder Thyreoidektomie schnell eine Remission der Thyreotoxikose erreichen und die antiarrhythmische Therapie fortsetzen kann. In einem sehr ernsten Zustand oder zur Vorbereitung auf eine chirurgische Behandlung wird Plasmapherese verwendet.

In Gebieten mit grenzwertigem Jodmangel, bei Patienten mit diffuser oder nodulärer Struma mit normaler oder erhöhter Absorption des Radioisotops, ist bei Fehlen konservativer Therapie eine Behandlung mit radioaktivem Jod indiziert.

Wenn es in der medizinischen Praxis unmöglich ist, die Einnahme von Antiarrhythmika zu beenden, wird die Kompensation der Thyreotoxikose vor dem Hintergrund der fortlaufenden Therapie mit Amiodaron durchgeführt (Abb. 7).


Abb. 7. Die früheste Manifestation einer Amiodaron-assoziierten Thyreotoxikose ist der Verlust der antiarrhythmischen Wirksamkeit von Amiodaron, die während der Behandlung der Thyreotoxikose wiederhergestellt wird.

Die Entwicklung einer Hypothyreose geht nicht mit einem Verlust der antiarrhythmischen Wirksamkeit von Amiodaron einher und ist kein Indiz für deren Aufhebung. Die Durchführung einer Hormonersatztherapie mit Levothyroxin führt nicht zur Wiederaufnahme von Herzrhythmusstörungen [23].

Es wird empfohlen, die Substitutionsbehandlung mit Levothyroxin ab der Mindestdosis von 12,5-25 μg pro Tag mit einer schrittweisen Erhöhung in einem Intervall von 4-6 Wochen zu beginnen, unter der Kontrolle von TSH, EKG oder Langzeit-EKG-Überwachung unter Vermeidung einer Dekompensation der Herzpathologie oder Entwicklung von Arrhythmien.

Überwachung der Schilddrüsenfunktion (Abb. 8). Bei allen Patienten, die für die Ernennung von Amiodaron vorgesehen sind, ist es notwendig, eine Untersuchung des funktionellen Zustands der Schilddrüse und ihrer Struktur durchzuführen. Dies erlaubt nicht nur das Vorhandensein einer Schilddrüsenpathologie nachzuweisen, sondern auch die mögliche Entwicklung einer Thyreotoxikose oder Hypothyreose nach Beginn der Therapie vorherzusagen.


Abb. 8. Überwachung der Schilddrüsenfunktion.

Der Untersuchungsplan für die Schilddrüse vor der Verschreibung des Medikaments sollte umfassen:

  • Definition von TSH,
  • Bestimmung von svT4 auf einem modifizierten TSH-Niveau;
  • Ultraschall der Schilddrüse;
  • Bestimmung des Spiegels von Antikörpern gegen TPO;
  • Schilddrüsenszintigraphie - bei Verdacht auf Autonomie (Reduktion des TSH-Spiegels, Vorhandensein von Knoten- / Knotenstruma);
  • Punktion der Schilddrüse (in Gegenwart von Knoten, Verdacht auf Neoplasie).

Das Vorhandensein von Antikörpern gegen TPO erhöht das Risiko einer Amiodaron-assoziierten Hypothyreose bei Patienten mit Autoimmunthyreoiditis, insbesondere während des ersten Behandlungsjahres. Die wiederholte Bestimmung des TSH-Spiegels sollte nach 3 Monaten ab Beginn der Therapie und danach alle 6 Monate wiederholt werden. Bei normalen Indikatoren wird das Monitoring auf der Ebene des TSH 1-2 Mal pro Jahr durchgeführt, insbesondere bei Patienten mit einer veränderten Schilddrüse. Im Falle der Schilddrüsenpathologie vor der Behandlung oder ihrer Entwicklung im Hintergrund der Drogenaufnahme wird die Behandlung gemäß den obigen Empfehlungen durchgeführt. Daran erinnern, dass das Auftreten von Refraktärität zu antiarrhythmischen Therapie ein frühes Anzeichen für die Manifestation von Amiodaron-assoziierten Thyreotoxikose sein kann.

In Fällen, in denen Amiodaron zur primären oder sekundären Prävention tödlicher ventrikulärer Arrhythmien verschrieben wird oder wenn ein Drogenentzug aus anderen Gründen unmöglich ist (alle Formen von Arrhythmien mit schweren klinischen Symptomen, die nicht mit anderen Mitteln der antiarrhythmischen Therapie beseitigt werden können), Thyreotoxikosis-Kompensation und Substitution Die Therapie der Hypothyreose wird vor dem Hintergrund der fortgesetzten Anwendung amiodarona durchgeführt.

Die Frage der Aufhebung oder Fortsetzung der Behandlung mit Amiodaron sollte individuell für jeden Patienten zusammen von einem Kardiologen und einem Endokrinologen entschieden werden. Die klinische Erfahrung zeigt, dass in den meisten Fällen die Wahl zugunsten einer Weiterbehandlung getroffen wird.

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