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Pseudosyringomyelitis-Akropathie

Die Pseudosyringomyelitis-Akropathie ist eine seltene chronische systemische Erkrankung unbekannter Ätiologie, deren Grundlage dystrophische Veränderungen der Haut sind. Meist betrifft die unteren Gliedmaßen. Klinisch manifestiert sich durch die Bildung von Geschwüren auf der Fußsohle Oberfläche der Füße vor dem Hintergrund der Verlust der Temperaturempfindlichkeit, Hyperhidrose, Onychodystrophie, Ankylosierung der Gelenke und Mutation. Schmerz und Tastempfindlichkeit bestehen fort. Die Erkrankung wird anhand der Anamnese und der vollständigen klinischen und laborchemischen Untersuchung des Patienten diagnostiziert. Wenden Sie vasoaktive Medikamente an, verschreiben Sie lokale Mittel, verwenden Sie eine hyperbare Oxygenierung und eine tiefe Röntgentherapie, führen Sie eine Sympathektomie durch. Es gibt eine geringe Wirksamkeit von therapeutischen Maßnahmen.

Pseudosyringomyelitis-Akropathie

Die Pseudosyringomyelitis-Akropathie ist ein selten auftretender pathologischer Prozess von systemischer Natur, begleitet von der Bildung von trophischen Ulcera auf der Haut der Extremitäten. Die Krankheit tritt in zwei Formen: erbliche Erbkrankheit (Peron-Ginster-Coulomb-Syndrom), zuerst im Jahr 1942 beschrieben, und erworbene nicht-familiäre Erkrankung (akropatii Bureau Barrier-Tom), die erste Beschreibung davon wurde im Jahr 1953 erstellt. Aus klinischer Sicht verlaufen die ulzerativen Defekte der familiären und nicht familiären Akro- pathie identisch.

Pseudosyringomyelitische Akropathie hat eine helle Geschlechtsfarbe, in der Regel Männer über 40 Jahre alt leiden. Die Krankheit tritt zu jeder Jahreszeit auf, wird aber während der Winterperiode verschärft, sie hat keine Endemizität. Daten zum Anteil an der Struktur dermatologischer Erkrankungen fehlen (wahrscheinlich aufgrund der Seltenheit der Pathologie). Die Dringlichkeit des Problems wird bestimmt durch die Komplikationen der Pseudosyringomyelitis-Akropathie, die die Lebensqualität der Patienten signifikant reduziert, die hohe Häufigkeit diagnostischer Fehler aufgrund der sporadischen Natur der Pathologie und die Möglichkeit der Wiedergeburt zu Plattenepithelkarzinomen der Haut ohne Langzeittherapie.

Ursachen und Klassifizierung

In der modernen Dermatologie gibt es eine Aufteilung der Pseudosyringomyelitischen Akropathie in zwei Optionen. Es gibt:

  1. Angeborene familiäre Form - Genodermatose, die durch eine Störung aller Arten von Empfindlichkeit in den Beinen und trophischen Störungen durch die Unterentwicklung der hinteren und seitlichen Säulen des unteren Teils des Rückenmarks gekennzeichnet ist.
  2. Erworbene Nicht-Familienform, manifestiert durch trophische Ulzera der Haut der unteren Extremitäten auf dem Hintergrund der chronischen alkoholischen Polyneuropathie.

Die Ätiologie der familiären Form der Erkrankung ist klar - dies ist Genodermatose, die vom rezessiven oder dominanten Typ vererbt und mit anderen angeborenen Anomalien kombiniert wird. Die Ursache für die Entwicklung und Pathogenese der erworbenen Form der Krankheit ist nicht vollständig verstanden. Die meisten Dermatologen, Priorität auf die Entwicklung der pathologischen Prozess Veränderungen des vegetativen Nervensystem und chronische Alkoholintoxikation der Nervenzellen gibt, wird angenommen, dass löst die Haut Prozess in dieser Pathologie sind exogene Faktoren (Hautkühlung, Verletzungen, unbequem enge Schuhe tragen) Inmitten den vorhandenen endogenen Ursachen (toxische Lebererkrankung, Vitaminmangel, gestörte Stoffwechselprozesse).

Der Mechanismus der Entwicklung ist die Verletzung der Trophie der Haut als Folge der alkoholischen Polyneuropathie. Patienten, die aufgrund der toxischen Wirkung von Alkohol auf die Nervenenden an chronischem Alkoholismus leiden, verursachen Stoffwechselstörungen im peripheren und zentralen Nervensystem, die zu Störungen des autonomen Nervensystems führen. Bei alkoholischer Neuropathie ist die sensorische Funktion der peripheren Nerven gestört, wodurch der Patient beginnt, sich pervers über die Temperatur der Umgebung, Verletzungen, Abschürfungen an den Beinen durch unbequeme Schuhe usw. zu fühlen.

Der Prozess wird durch den Mangel an Vitamin B1, verursacht durch pathologische Veränderungen im Verdauungstrakt, verschlimmert. Da B1 ein Antioxidans ist, das an der Übertragung von Nervenimpulsen beteiligt ist, führen seine niedrigen Werte zu irreversiblen trophischen Veränderungen. Parallel dazu gibt es im Körper von Patienten, oft mit ungünstiger Vererbung für eine Reihe von Enzymen, eine Akkumulation von Acetaldehyd, einem Zwischenprodukt des Ethanolabbaus, das schließlich die Nervenenden zerstört.

Symptome

Bei angeborenen Fehlbildungen überwiegen Deformitäten in Form von Knochendeformitäten, Fußverkleinerung und Wirbelsäulenfehlern. Mögliche viszerale Pathologie in Abwesenheit von autonomen Störungen. Neurologisch markierte Konservierung nur tiefe Empfindlichkeit. Die Haut- und Knochenmanifestationen der angeborenen und erworbenen Pathologie sind identisch.

Pseudosyringomyelitische Nicht-Familienakrophilie beginnt mit dem Auftreten der Plantar-Hyperkeratose in den Fußballen an beiden Beinen vor dem Hintergrund der Hyperhidrose. Mit der Zeit wird das Zentrum der Hyperkeratose diffus, ein rötlicher Rand erscheint an der Grenze zwischen gesunder und kranker Haut. Es verrukoznye Wucherungen. Hinterer Fuß nie in den Prozess einbezogen. Zehen an den Beinen sehen aus wie "Drumsticks", Nägel haben die Form von "Uhrgläsern".

Aufgrund trophischer Störungen und bakterieller Läsionen, die durch exzessives Schwitzen verursacht werden, bilden sich elliptische, schmerzlose, tiefe Ulzerationen mit bläulicher Färbung mit dichten, geraden Kanten und nekrotischem Boden auf den Sohlen. Eitrige Ausscheidung von Geschwüren, mit tiefem Eindringen in die Haut (bis zum Knochen) - mit Knochensequester. Im Laufe der Zeit treten Ödeme des Fußes aufgrund beeinträchtigter sympathischer Innervation, Zyanose und Osteolyse der distalen Teile der Ulzeration bei.

Der Fuß ist deformiert, Bewegung in den Gelenken ist begrenzt. Radikuläre Empfindlichkeit ist gestört, Achillessehnenreflexe verschwinden. Temperatur- und Schmerzempfindlichkeit bleiben erhalten, Muskeltonus wird reduziert. Somit wird eine Trias von Symptomen gebildet, die für Pseudosyringomyelitis-Akropathie charakteristisch sind: träge Akneulzeration, Osteoporose und Zerstörung von Fußknochen, Polyneuropathie mit teilweisem oder vollständigem Verlust der Temperaturempfindlichkeit.

Diagnose

Eine klinische Diagnose wird von einem Dermatologen anhand von Anamnese, charakteristischen Symptomen der Pseudosyringomyelitis-Akropathie, Ergebnissen von morphologischen Studien und Röntgenuntersuchungsdaten gestellt, während derer Symptome progressiver Arthritis, Knochentransplantation, Dislokationen, Frakturen und Bereiche der Fußknochenzerstörung nachgewiesen werden. Histologisch ausgeprägte Entwicklung von Fibrose in den Sympathikusknoten der Lendenwirbelsäule und Anomalien im hinteren Rückenmark.

Behandlung

Patienten mit psevdosiringomieliticheskoy akropatiey gemeinsam behandelt werden, mit der Teilnahme von nicht nur die Dermatologen, sondern auch einen Neurologen, Chirurgen, Orthopäden, Gastroenterologe, Rehabilitierung Spezialisten, Physiotherapeuten und Radiologen. Leider gibt es im gegenwärtigen Stadium keine ausreichend wirksamen Therapiemethoden, der pathologische Prozess ist sehr resistent gegen symptomatische Therapie. Bei Exazerbationen ist ein Krankenhausaufenthalt mit Ruhigstellung der betroffenen Extremität indiziert.

Im Prozess der Therapie von Pseudo-Syringomyelitis Acropathie, antihypertensive und antibakterielle Mittel, Gangliblocker, Sympathikolytika, Endothelioprotektoren, Antioxidantien und Weoperoneals, Weber und Weber, Weber und Weber, Weber und Weber, Weber und Vitamine B, A und E. Entfernung der Sequestrierung. Der positive Effekt der hyperbaren Oxygenierung wird festgestellt.

Topisch aufgetragene antiseptische Verbände, Lösungen von Anilinfarben und entzündungshemmende Salben. Langfristige nicht heilende Ulzera mit einer Mutation der Zehenendphalangen unterliegen einer chirurgischen Amputation. Die Ineffektivität einer komplexen Therapie ist ein Indiz für den Einsatz einer tiefen Strahlentherapie im Bereich der lumbalen Sympathikusknoten. Vielen Patienten wird empfohlen, orthopädische Schuhe zu tragen.

Akropathie

Großes Russisch-Englisch Medizinisches Wörterbuch. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

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Thevenara-Syndrom - (A. Thevenard, 1898 1959, Französisch. Neuropathologist), siehe Acropathy Ulcerly verstümmelnd familiär... Großes medizinisches Wörterbuch

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Die Niederlage des Bewegungsapparates bei Erkrankungen der Schilddrüse

In der Schilddrüsenpathologie wird eine erhöhte (Hyperthyreose) oder reduzierte (Schilddrüsenunterfunktion) Schilddrüsenhormonproduktion beobachtet.

Hyperthyreose tritt bei Erkrankungen wie diffuse toxische Struma, toxische Knotenstruma, Adenom der Schilddrüse, sowie bei der Einnahme von Schilddrüsenhormonen, Schilddrüsenkrebs. Die Kombination von rheumatischen Erkrankungen mit Schilddrüsenpathologie bezieht sich primär auf die Hashimoto-Thyreoiditis und diffuse toxische Struma, bei deren Entstehung autoimmune Mechanismen von großer Bedeutung sind. Bei beiden Erkrankungen werden Antikörper gegen Thyroglobulin und gegen die mikrosomale Fraktion der Schilddrüse, Rheumafaktor und antinukleäre Antikörper nachgewiesen. Die am häufigsten beobachtete Kombination von Autoimmunkrankheiten der Schilddrüse mit rheumatoider Arthritis. Das Spektrum der muskuloskelettalen Manifestationen der Hyperthyreose umfasst Myopathie, systemische Osteoporose, Periarthritis, Akropathie. (7)

Thyrotoxische Myopathie (TM)

Als eigenständige nosologische Form, hervorgehoben im Jahr 1938. Derzeit wird TM selten diagnostiziert, was weitgehend auf die bestehende Meinung zurückzuführen ist, dass die Schwäche der Thyreotoxikose immer auf allgemeine Asthenie und nicht auf die Niederlage der Skelettmuskulatur zurückzuführen ist. Es gibt auch objektive Gründe, die die Diagnose von TM behindern: relativ leichte Schädigung einzelner Muskeln; die Abwesenheit (mit seltenen Ausnahmen) der Lähmung; Maskierung der Myopathie mit Thyreotoxikosesymptomen. So beklagen sich die Patienten mit TM in der Regel nicht über die Muskelschwäche und erklären die vorhandenen motorischen Schwierigkeiten aus anderen Gründen (Gewichtsverlust, nervöse Erschöpfung, Alter, "Salzablagerung" usw.). Es ist schwierig zu diagnostizieren und die Tatsache, dass die Muskeln aufgrund der Abwesenheit ihrer Atrophie oft "gesund" aussehen, wird daher nicht untersucht und die Myopathie wird nicht erkannt. Obwohl in einer speziellen klinischen Studie, ist es in 61-81,5% und in der Elektromyographie, nach verschiedenen Autoren, 92,6-100% der Patienten mit Thyreotoxikose nachgewiesen. Tests, die eine Objektivierung der Muskelschwäche in der klinischen Praxis ermöglichen, ergeben sich aus einer Hockstellung und aus einem niedrigen Stuhl, aus einer Rückenlage usw. (4).

Bei den meisten Patienten entwickeln sich die Symptome der Myopathie während der ersten 6-7 Monate nach Beginn der Thyreotoxikosesymptome. Der Schweregrad der Myopathie hängt nicht von der Schwere des Verlaufs und der Dauer der Schilddrüsenglykose, vom Grad der Schilddrüsenvergrößerung und von der Schwere der Augensymptome ab (4).

Meistens, wenn TM, der ileo-lumbale, große Gesäßmuskel, palmarer interossealer und wurmähnlicher Muskel, sind die Flexoren des Nacken- und Bizepsmuskels der Schultern in den Prozess involviert. Der Nachweis der Schwäche dieser Muskeln kann eines der wichtigen diagnostischen Kriterien für TM sein.

Meinungen über das Verhältnis von Häufigkeit (und Grad) von Schwäche und Muskelatrophie bei Patienten mit TM sind in der Literatur umstritten. Einige Forscher glauben, dass Muskelschwäche unweigerlich von ihrer Atrophie begleitet wird (5). Andere, die Muskelatrophie oft öfter als ihre Schwäche auftritt (5,14). Diese Frage wurde von Kozakov V.M. et al. unter Berücksichtigung der anatomischen Regionen und Muskelgruppen (5). In den Muskeln des Schultergürtels (Trapezius, Front-Serratus), des Schultergürtels (Supra- und Infrakarpale), der Schultern (Trizeps), Oberschenkel (Quadrizeps und Adduktoren) wird häufiger Atrophie als Schwäche festgestellt. Bei anderen Muskelgruppen (Gesichtsmuskeln, Halsbeuger, interossär und wurmartig, gerader und schräger Unterleib, grosses Gesäß, Ileum-Lendenwirbel) wird dagegen eher eine Schwäche als eine Atrophie festgestellt.

Ein weiteres Merkmal von TM ist eine übermäßige Faltung der Haut über die betroffenen Muskeln. Meistens wird dies im Bereich des Trizepsmuskels der Schulter und des Quadrizepsmuskels des Oberschenkels beobachtet. Es ist diese Muskeln, die am meisten atrophiert scheinen, die immer ihre volle Stärke behalten. Offenbar verschwindet das subkutane Fettgewebe und erzeugt einen falschen Eindruck von schwerer Muskelatrophie.

Im klinischen Bild der untersuchten Krankheit wurden andere Besonderheiten festgestellt: häufige Läsionen der mimischen Muskeln (frontale und kreisförmige Augen) von leichtem und mittlerem Ausmaß, Erhaltung oder Verstärkung von Tiefenreflexen, Fehlen von muskulärer Pseudohypertrophie und terminaler Atrophie, Sehnen- und Muskelretraktionen, pathologische Deformationen einzelner Körpersegmente ( 5).

Für die Diagnose einer neuromuskulären Erkrankung ist neben der Kenntnis der Häufigkeit von Schwäche und Atrophie einzelner Muskeln die Topographie (Formel) von Muskelläsionen wichtig. Kozakov V. M. und Sovt. Die Lokalisierung der Muskelschwäche wurde in Abhängigkeit vom Schweregrad der Myopathie untersucht (5). Patienten mit leichter Myopathie zeigten zunächst eine Schwäche des M. iliopsoas (93,4%), des großen Gesäßmuskels (70,3%), der interossären und wurmförmigen Hände (69%) und / oder Nackenflexoren (54%). Mit Fortschreiten der Myopathie waren die Muskeln der Schultern (Bizeps, Deltamuskel), der Hüften (Adduktoren und der hinteren Gruppe) und des Schultergürtels (trapezförmig, anterior gezahnt, supra und hypostatisch) durchweg beteiligt.

Es wird allgemein angenommen, dass bei TM (wie bei anderen Myopathien) hauptsächlich die Muskeln des Schulter- und Beckengürtels und der proximalen Extremitäten betroffen sind; Fälle von Beteiligung der distalen, eigenen Muskeln der Hände wurden selten beschrieben. Kozakov V. M. et al. Die Häufigkeit des Nachweises der Muskelschwäche von Tenar und Hypothenar wurde speziell im Vergleich zur Häufigkeit der Erkennung von Schwäche der palmaren interossären und wurmartigen Muskulatur der Hände untersucht (5). Die Muskeln der ersten Gruppe waren selten betroffen (bei 1,9% der Patienten). Die Muskelschwäche der zweiten Gruppe war ziemlich häufig (bei 74,1% der Patienten).

Daher kann TM in der frühesten Phase durch die folgenden Kriterien erkannt werden:

1) "Formel" der Ausbreitung der Muskelschwäche mit dem Einfangen des Iliopsoas, großer Gesäßmuskel, interossealer palmarer und wurmartiger Muskulatur der Hände und / oder Beuger des Halses;

2) Atrophie der Trizepsmuskeln und der Quadrizepsmuskeln der Hüften ohne Verringerung ihrer Stärke;

3) Übermäßige Faltung der Haut über diese Muskeln. Die Diagnose wird durch Daten aus einer Studie der Funktion der Schilddrüse bestätigt.

Es sollte angemerkt werden, dass TM, nach der Klinik und den morphologischen Veränderungen in den Muskeln, sowie Elektromyographie, eine Phänokopie einer Reihe von erblichen und nicht-hereditären neuromuskulären Erkrankungen ist, die eine angemessene Differentialdiagnose erfordert. Es ist äußerst wichtig, diese exogene Myopathie von ähnlichen Erkrankungen zu unterscheiden, da eine adäquate und rechtzeitige Behandlung in den meisten Fällen zu einer fast vollständigen Rückbildung der TM führt. In Ermangelung einer spezifischen Behandlung für TM, Muskelschwäche erhöht sich progressiv, der Patient hört auf, sich unabhängig zu bewegen. In seltenen Fällen entwickelt sich eine akute thyreotoxische Myopathie (3.7). Die Krankheit manifestiert sich durch generalisierte schlaffe Lähmung und Parese, begleitet von einer Verletzung des Schluckens und Atmens. Beobachtete pathologische Muskelermüdung. Diese Symptome können von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden oder sogar Tagen dauern. In ihrer Pathogenese wird einer Abnahme der Kaliumkonzentration im Blut eine gewisse Rolle zugeschrieben, die eine sofortige Bestimmung ihrer Konzentration im Blut erfordert. Die Einnahme von Kaliumpräparaten führt manchmal zur Unterbrechung dieser Symptome und verhindert das Auftreten neuer Symptome (7). Todesfälle von TM werden beschrieben.

Die Gruppe von Erkrankungen, mit denen TM differenziert werden muss, wird durch den Grad ihrer Schwere bestimmt (4). Schwere Formen mit schwerer Muskelatrophie müssen von Myodystrophie, carcinomatöser Myopathie, proximaler spinaler Muskelatrophie und diabetischer proximaler Amyotrophie unterschieden werden; mit dem Zusatz von bulbären Störungen - von Polymyositis, Myotone Dystrophie und Myasthenie. Milde Formen, in denen Muskelschwäche dominiert, sollten von Polymyositis, Addison-Krankheit und Steroid-Myopathie unterschieden werden.

Die phänotypische Ähnlichkeit von TM mit der Hüftvariante der Myodystrophie wird gefunden (4). Bei Patienten mit Myodystrophie führen jedoch Beschwerden der Muskelschwäche und durch diese verursachte Bewegungsstörungen, während bei TM-Patienten "thyreotoxische Beschwerden" überwiegen. Darüber hinaus entwickelt sich die erbliche Form der Myodystrophie langsam (über eine Anzahl von Jahren). Bei beiden Erkrankungen sind die ileo-lumbalen und großen Gesäßmuskeln frühzeitig in den Prozess involviert. Bei Patienten mit TM wird jedoch in der Regel gleichzeitig eine Schwäche der palmaren interossären und wurmartigen Muskeln und (oder) Nackenbeuger festgestellt; Bei Patienten mit Myodystrophie bleibt die Funktion dieser Muskeln auch im späten Stadium der Erkrankung erhalten. Es gibt Unterschiede in der weiteren Generalisierung von Muskelläsionen. Bei der hereditären Form der Myodystrophie tritt früh eine Schwäche der Quadrizepsmuskeln der Oberschenkel und des Musculus gluteus maximus sowie der Muskeln der interskapulären Region auf. Patienten fallen oft (Schwäche der Quadrizepsmuskeln), beim Gehen rollen sie von einer Seite zur anderen ("Entengang" - Schwäche des M. glutaeus maximus), es ist schwierig, die Arme über dem Kopf anzuheben (Schwäche des M. trapezius und der Vorderzahnmuskulatur). Aufgrund eines signifikanten Ungleichgewichts im Muskelgleichgewicht entstehen verschiedene hartnäckige Skelettdeformitäten (Stärkung der Lendenlordose, Verlagerung der Schultern nach innen und nach unten, "eingesunkene Brust", "Pterygoidea scapula"). Bei Patienten mit TM werden die beschriebenen Störungen nicht gefunden. Bei Patienten mit Myodystrophie folgt Muskelschwäche gewöhnlich einer Atrophie (mit Ausnahme von pseudo-hypertrophierten Muskeln). Bei TM halten "schwache" Muskeln oft ein normales Volumen aufrecht, während atrophierte Muskeln ihre Muskelkraft weitgehend beibehalten. Es sollte hinzugefügt werden, dass tiefe Reflexe bei Patienten mit Myodystrophie abfallen und früh verschwinden, während sie bei Patienten mit TM normal bleiben oder zunehmen. Darüber hinaus tritt bei Patienten mit Myodystrophie das Phänomen der übermäßigen Faltung der Haut über den betroffenen Muskel auch bei vollständigem Verschwinden des Muskel-Abdomen nicht auf.

Bei einer Anzahl von Patienten mit TM wird gleichzeitig mit der Schwäche der proximalen und distalen Muskeln eine Läsion der bulbären Muskeln festgestellt. In solchen Fällen ist es notwendig, TM nicht nur mit Myodystrophie (oculopharyngeale Form) zu differenzieren, sondern mit proximaler spinaler Muskelatrophie (PSMA), die mit einer Schädigung der Becken- und Hüftmuskulatur beginnt, später erstreckt sich der Prozess auf Schultergürtel und Schultern; in der späteren Phase sind die Muskeln der distalen Arme und Beine und die 5,7,9-12. Kerne der Hirnnerven betroffen (4). Es gibt leichte Dysphagie, Dysarthrie und Faszikulationen in den Muskeln des Gesichts, der Zunge, der Gliedmaßen und des Torsos. Im Gegensatz zur TM wird bei der PSMA neben der Schwäche eine Atrophie der Gesichts- und Kaumuskulatur und der Zunge festgestellt. Frühe Atrophie und Schwäche der Hüftmuskulatur. Die Läsion der distalen Extremitäten ist schwerer: Atrophie und Schwäche der kleinen Handmuskeln (insbesondere Tenar und Hypotenar), eine ausgeprägte Schwäche der Flexoren und Extensoren der Hände und Füße.

Große Schwierigkeiten sind die Differentialdiagnose der idiopathischen Polymyositis und TM (6) Fnd klinische Ähnlichkeiten zwischen dieser Krankheit: Gewichtsverlust gekennzeichnet und Gesamtmuskelschwäche, frühzeitige Einbindung in dem Prozess der Beugemuskeln des Halses und Beckengürtel Muskelschwäche Vorherrschaft über den Grad der Atrophie zu erhöhen; Kreatinurie. Wenn jedoch Polymyositis, im Gegensatz zu TM, Muskelschwäche häufiger; zusammen mit proximalen, distalen Extremitäten sind oft in den Prozess involviert. Früh und hart können Beuger und Strecker der Hände und Füße betroffen sein. Im Gegensatz zu TM sind verkümmert Muskeln immer entspannt, nie übermäßige Falten in den betroffenen Muskeln. Die Muskelbiopsien bei Polymyositis finden Anzeichen von Nekrose Myofibrillen, Phagozytose, Regeneration mit einkernigen Infiltration nicht auftreten, wenn der TM. Jedoch zusammen mit einer Entzündung der quergestreiften Muskulatur, die Entwicklung von Polymyositis und andere idiopathische entzündliche Myopathien sind oft durch helle systemischen Manifestationen wie Fieber, Raynaud-Phänomen, Hautläsionen als Papeln Gottrona über die interphalangeal und Metakarpophalangealgelenke, Rötung, Hyperpigmentierung, gekennzeichnet Hyperkeratosis, Abplatzungen, und an den Handflächen Risse, polymorpher Hautausschlag, panniculitis, kutane Vaskulitis, entzündliche nicht-erosive Arthritis und Arthralgie ( „Hände Mechanik“ so genannten), res Einzelversagen aufgrund von interstitieller Lungenfibrose, die manchmal zu pulmonaler Hypertonie führen; Myokarditis manifestiert durch schwere Arrhythmien und Leitung, manchmal zu einer kongestiven Herzinsuffizienz führen, Schäden an den Magen-Darm-Trakt.

Von großer diagnostischer Bedeutung ist das Studium der Schilddrüsenfunktion. Wenn es nicht möglich ist, die Diagnose mit Hilfe konventioneller Methoden zu erstellen, und klinische Daten darauf hindeuten, dass TM, sollte Methylthiouracil ex juvantibus verordnet werden, gefolgt von der Bestimmung des Kreatininspiegels des täglichen Urins (4). Bei einer Thyreotoxikose verursachen ihre hohen Dosen (80 g / Tag) innerhalb weniger Tage eine signifikante Abnahme oder ein Verschwinden der Kreatinurie. Die fehlende Regression der Myopathie beim Erreichen eines Euthyreoidismus spricht für eine Polymyositis.

Klinische Anzeichen von Muskelläsionen, die während einer Steroidtherapie auftreten, können denen von TM ähneln (4). Schwäche und Atrophie der Muskeln des Beckengürtels und der Hüften entwickeln sich. Alle Patienten zum Zeitpunkt der Muskelläsionen haben in der Regel die Merkmale des Isenko-Cushing-Syndroms. Muskelatrophie ist ausgeprägter als bei TM. Zusammen mit einer Veränderung der Beckengürtelmuskulatur wird eine signifikante Atrophie und Muskelschwäche der Unterarme und Hände festgestellt. Auf dem Elektromyogramm werden gemischte Veränderungen (myogen und neurogen) bestimmt. Nach Absetzen der Medikamente kommt es zu einer Rückbildung der Myopathie.
Pathologische Muskelschwäche und Müdigkeit sind charakteristische Zeichen einer schweren Myasthenie (4). Muskelschwäche mit TM ist in der Natur konstant und greift bestimmte Muskeln. Bei Myasthenie ist die Muskelschwäche allgemeiner, sie verstärkt sich mit der geringsten körperlichen Anstrengung in dem Maße, dass körperliche Arbeit nicht möglich ist. Dies verursacht Schwankungen im Schweregrad verschiedener Symptome während des Tages. Auch gekennzeichnet durch Ptosis, Diplopie, Einschränkung der Bewegung der Augäpfel nach oben und außen, Dysarthrie, Dysphagie, Amymia. TM kann auch durch eine Schwäche der bulbären Muskeln kompliziert sein, aber eine Schwäche der äußeren Augenmuskeln sowie ein "Herabhängen" des Unterkiefers aufgrund der ausgeprägten Schwäche der Kaumuskulatur wird nicht beobachtet. Bei Patienten mit TM ist im Gegensatz zur Myasthenie die Einnahme von Anticholinesterasemedikamenten nicht mit einer Erhöhung der Muskelkraft verbunden, und die Amplitude der Potentiale kehrt nicht zur Normalität zurück.

Bei der Behandlung von TM günstigsten Ergebnisse wurden unter Verwendung von kombinierten Verfahren erhalten: Empfangen Thyreostatika gefolgt Wert Ihrer thyroidectomy. Die Ergebnisse waren schlechter, wenn nur eine konservative Behandlungsmethode verschrieben wurde. Doch mit den beiden Methoden Anzeichen einer Myopathie regressiert langsam über viele Monate nach der Entfernung von Hyperthyreose. Diese Daten basieren auf histologischen Ergebnisse der histochemischen, electroneuromyographic Skelettmuskel-Studien bei Patienten und Versuchstieren mit TM möglich, die Frage der Behandlung der meisten pathogenen Myopathie (5) zu erhöhen. Basierend auf theoretischen Annahmen über die Beteiligung von zyklischen Nukleotiden in der Pathogenese der Muskelschwäche mit TM, sollte als der Gebrauch von Drogen betrachtet gezeigt werden, dass das Niveau von cAMP in der Skelettmuskulatur erhöhen (Allopurinol, Aminophyllin). Zur Normalisierung des Calciumstoffwechsels - Natriumoxalat; Medikamente, die den Stoffwechsel in der Skelettmuskulatur verbessern - Vitamin B12 - Tocopherol, anabole Hormone. Nach dem Entfernen der Hyperthyreose sind gut Wiederholen pathogener Behandlung von Myopathien gegründet.

Hyperthyreose führt zu einem erhöhten Knochenstoffwechsel, indem die Zahl der Osteoklasten zu erhöhen und Resorption Oberflächen und Störungen-Verhältnis Resorption und Knochenbildungsflächen. Amplification Resorption ist die Ursache Hyperkalzämie, die in fast 50% der Patienten mit Schilddrüsenüberfunktion, während die Mengen an PTH und 1,25 (OH) 2D3 reduzierten und reduzierte intestinale Calciumabsorption gefunden wird. Eine erhöhte Knochenbildung kompensiert jedoch keinen starken Anstieg der Knochenresorption. Dadurch nimmt die Knochenmasse im proximalen Femur und in der Wirbelsäule ab. Es soll beachtet werden, dass, wenn ein Überschuss an Schilddrüsenhormonen sind besonders anfällig für Osteoporose bei Frauen in der Menopause, Patienten mit lang nicht lechivshemsya endogenen Hyperthyreose und Personen Schilddrüsenhormon unterdrückende Dosen (mehr als 150 Mikrogramm Thyroxin pro Tag) nach der Operation für Schilddrüsenkrebs zu empfangen. Osteopenie ist in kortikalen Knochen mit vorwiegend Typ-Struktur in erster Linie festgestellt. Störungen des Knochenstoffwechsels auftreten beiden Indizes der Knochenbildung (Osteocalcin und alkalische Phosphatase-Aktivität) bei der Verbesserung und Knochenresorption (Hyperkalzurie Fasten und erhöhten Hydroxyprolin-Urinausscheidungs). Identifizierte Änderungen sind direkt abhängig von der Länge und die Aktivität der Krankheit und neigen dazu, bei resistenter Krankheit Remission zu normalisieren. Eine Reihe neuerer Studien haben gezeigt, dass reduzierte Knochendichte bei Patienten mit Hyperthyreose kann nach Erreichen eines euthyroid Status (9) erholen gezeigt.

In Hyperthyreose, die am häufigsten beobachteten Periarthritis der Schultergelenke (7). Mit weniger häufig anzutreffen Niederlage periartikulären Gewebe der Knie, Hüfte, pyastno- Phalanx und Mittelgelenke. Röntgenologisch sichtbare Verdickung der Gelenkkapsel. Periarthritis Hyperthyreose meist therapieresistent, Kortikosteroid Gaumont und verschwinden, wenn Thyreostatika zur Ernennung. Akropatiya Hyperthyreose wird durch eine Änderung in der Form der Endphalangen von der Art der „Keulen“, Steifheit in den Gelenken, Schwellung der Weichteile der Hände und Füße ohne Anzeichen einer Entzündung. Die häufigsten Veränderungen sind in den metacarpophalangeal, Fingermittel und Metatarsophalangealgelenke zur Kenntnis genommen. Radiologisch erfassten Änderungen periostale diaphysären Knochen, eine Form von Seifenblasen Atomen, die sie in hypertrophe Osteoarthropathie, pahidermopereostoze, beobachtet Syphilis und Hypervitaminose A. akropatii Kombination mit exophthalmos und pretibial Myxödem in Patienten mit diffusem toxischen Struma pereostitov unterscheidet sich Basedow-Krankheit genannt. Die Akropathie kann mit der Dauer der Erkrankung von einigen Wochen bis zu 28 Jahren beobachtet werden. Bei einigen Patienten entwickelt es sich nach der Linderung von Anzeichen einer Hyperthyreose. Es gibt keine wirksame Behandlung (7).

Hypothyreose

Eine Krankheit, die durch ein starkes Gewebeödem aufgrund einer extrazellulären Ablagerung von Proteoglykanen gekennzeichnet ist und die Hydrophilie des Bindegewebes dramatisch erhöht. Hypothyreose kann von der Entwicklung einer Reihe von rheumatischen Syndromen begleitet sein, insbesondere Arthropathie und Myopathie (7). Die Arthropathie äußert sich durch Steifheit, Schwellung der Gelenke, manchmal durch Erguss in der Gelenkhöhle, die nicht entzündlich ist. Typischerweise keine Gelenkschmerzen bei Palpation. In der Regel sind Knie, Handgelenk, kleine Gelenke der Hände (metakarpophalangeale und proximale Interphalangealgelenke) sowie die Metatarsophalangealgelenke symmetrisch betroffen. In einigen Fällen wird eine destruktive Arthropathie mit Lokalisation von Veränderungen hauptsächlich im proximalen interphalangealen und weniger häufig in distalen interphalangealen Gelenken beobachtet. Bei Beteiligung von kleinen Gelenken der Hände und Füße ist oft eine Differentialdiagnose mit rheumatoider Arthritis notwendig.

Eine Anzahl von Patienten kann Schwäche in den Bändern des Knies entwickeln und eine Baker-Zyste bilden. In einigen Fällen wird eine Tenosynovitis der Beugemuskulatur der Hand beobachtet. Eine Biopsie der Synovialmembran zeigt ihre Verdickung ohne Entzündungszeichen, was durch die aktivierende Wirkung von TSH auf Adenylatcyclase-Synoviozyten erklärt wird. Calciumpyrophosphatkristalle werden häufig in Synovialflüssigkeit gefunden, die in der Regel keine Anfälle von Pseudogicht verursachen, was durch eine Abnahme der funktionellen Aktivität von neutrophilen Leukozyten erklärt wird (7). Termin der Schilddrüsenhormonersatztherapie kann die Entwicklung von Pseudo-Gichty-Arthritis provozieren. Trotz des häufigen Anstiegs der Harnsäurespiegel im Urin bei Patienten mit Hypothyreose werden Harnsäurekristalle gewöhnlich nicht in der Synovialflüssigkeit gefunden. Die Entwicklung von akuter Gichtarthritis ist ebenfalls ungewöhnlich, obwohl in einigen Fällen Tophi gebildet werden.

Es gibt Hinweise auf eine erhöhte Inzidenz von ischämischen Knochennekrosen. Nekrosen des Lunatum, der Tuberositas tibiae und der Femurköpfe werden beschrieben (7).

Ohne Behandlung Patienten mit Hypothyreose detektiert Verletzungen des Calciumstoffwechsels: die Tendenz, den Kalziumspiegel im Blut und die Ausscheidung im Urin, erhöhte Menge an PTH und 1,25 (OH) D3 zu reduzieren. Patienten verzögerte Knochenumbau - ist 2-3 mal die Rate der Knochenresorption und Knochenbildung reduziert. Es ist schwer zu verfolgen in der Dynamik hypothyreoten Status des Staates des Skeletts beeinflussen, da den Patienten sofort Schilddrüsenhormone verschreiben, die die Geschwindigkeit des Knochenumbaus erhöhen. Eine Reihe von Arbeiten lenkt die Aufmerksamkeit auf eine Zunahme der Knochenverlustrate. Während des ersten Jahres der Substitutionstherapie mit Thyroxin deutlicher Beschleunigung von Knochenverlust in der Wirbelsäule und Oberschenkelhals (8.9). Zugleich gibt es Anzeichen für das Fehlen von Knochenschwund im Radius nach drei Jahren der Behandlung mit Schilddrüsenhormonen (9,13). Rozhinsky L. Ya. Et al. 36 Frauen im fortpflanzungsfähigen Alter mit den verschiedenen Varianten der Hypothyreose suchte (posleoperatsionnyy- zu diffundieren toxischen Kropf oder die Bildung von Knötchen auf dem Hintergrund von Autoimmunthyroiditis und kongenitalen) (9). Bei Frauen mit unbehandelten Hypothyreose verfolgten Anzeichen einer Verringerung sowohl die Knochenbildung und die Knochenresorption in Abwesenheit von Anzeichen von Osteopenie der Wirbelsäule und proximalen Femur. Patienten auf Ersatztherapie ergaben den Knochenstoffwechsel erhöht, die meisten bei angeborenen Hypothyreose ausgesprochen, die auf die Dauer der Therapie in Zusammenhang stehen können und früh (vor der Knochenmasse Spitze gesetzt) ​​Beginns. Bei Patienten mit postoperativen Hypothyreose, Hyperthyreose litt, Osteopenie des proximalen Femur identifizieren. Somit ist die Entwicklung von Osteopenie bei Hypothyreose bei prämenopausalen Frauen durch die Dauer der Schilddrüsentherapie und frühen Alter bei Beginn beeinflusst.

Gipotireodnaya Myopathie durch Schwäche und Steifheit der Muskeln gekennzeichnet, vorwiegend proximale Arme und Beine, schmerzhafte Krämpfe und ziehende Schmerzen in Muskeln, erhöhte Konzentrationen von Kreatin-Phosphokinase (CPK) Blutserum, verringerten Sehnenreflexe (2,3,7). Es kann eine Dysfunktion der Gesichtsmuskeln (Dysarthrie) geben. Muskelatrophie für Hypothyreose ist nicht typisch. Eine typische Muskelerkrankung ist eine Myopathie mit muskulärer Hypertrophie (Hoffmann-Syndrom). Neben Schwäche und Steifigkeit ist es durch Krämpfe, eine Zunahme des Muskelvolumens und deren Dichte gekennzeichnet. Muskelhypertrophien sind mit einem Anstieg der Muskelfasern aufgrund der Ablagerung von Proteoglykanen in ihnen verbunden. In der Ernennung der Schilddrüsenhormonersatztherapie verschwinden muskuläre Symptome vollständig.

Anzeichen für eine Schädigung des peripheren Nervensystems treten bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten mit Hypothyreose auf. Sie werden durch Taubheit, Parästhesien, Schmerzen in den distalen Extremitäten manifestiert, die oft durch Unterernährung Muskeln der Hand begleitet und Fußmuskulatur izredka-. Häufig beobachtet Karpaltunnelsyndrom, die der Kompression des Mediannervs Bündel flexors im Handgelenk aufgrund inhärenter Hypothyreose Anschwellen und Abdichten von Gewebe, die die charakteristische Nacht Parästhesie Ursachen entwickelt, die den Verlust der Empfindung und Muskelschwäche Finger manchmal zu Abduktion des Daumens Fortschritt (2, 7). Nach Steven G. Atcheson Karpaltunnel-Syndrom mit Hypothyreose verbunden ist, an erster Stelle unter den metabolischen Ursachen dieses Syndroms und traf in 41 (13.8) der 297 Patienten mit Karpaltunnelsyndrom, während, wie in Hyperthyreose es überhaupt beobachtet wurde 1 (0,3) dieser Patienten (10).

Hyperparathyreoidismus

Die erste ist durch eine übermäßige Sekretion von Parathormon durch Adenom oder hyperplastisches Gewebe der Nebenschilddrüsen gekennzeichnet, was zu einer scharfen Aktivierung des Knochenmetabolismus mit einem Überwiegen von Resorptionsvorgängen führt. Die Niederlage des Skelettsystems manifestiert sich in Schmerzen in den Knochen, am häufigsten in den Gliedmaßen, die durch Bewegung verstärkt werden, Schmerzhaftigkeit bei Palpation der Knochen. Später treten Skelettdeformitäten auf, der sogenannte "Entengang", Frakturen von Gliedmaßenknochen bei der geringsten Verletzung und manchmal spontan. Es gibt eine generalisierte Osteoporose, die eine der wichtigsten Manifestationen der Hyperparathyreoid Osteodystrophie darstellt.

Eine klassische Manifestation des seit langem bestehenden Hyperparathyreoidismus ist Mukoviszidose osteitis (Osteodystrophie). Es basiert auf der hohen Aktivität der Osteoklasten und die Knochenresorption lakunären Elemente mit der nachfolgenden Entwicklung von Fasergewebe und Zystenbildung giant „brown“ Tumoren (ähnlich zu Knochen-Osteoklasten). befindet sich Zysten und riesigen Tumor in der Diaphyse der langen Röhrenknochen, Rippen, Mandibula, Knochen des Handgelenks, Becken, Schädel. Mit Perkussion über den Zysten des Schädels wird ein "Wassermelonenton" definiert (7). Gekennzeichnet durch eine Art von Osteoporose, die Knochen des Schädeldaches - schwammig, wie ein „Motten zerfressen“, kann die Form von „matt“ nehmen, erinnert oft an „Klumpen aus Wolle“ - pagetoide Form von Hyperparathyreoidismus (1). Im Gegensatz zu dem Paget-Krankheit in Blut-Assays erhöht die Konzentration der alkalischen Phosphatase in normalen Konzentrationen von Calcium und Phosphor, obwohl 40-50 fache Beschleunigung von Stoffwechselvorgängen in den Knochen (15). Klinisch manifestiert durch ungewisse Knochenschmerzen, manchmal tastbar. Nach einer Ektomie können die Nebenschilddrüsen verknöchert sein. Allmählich kann Krümmung der langen Röhrenknochen (Keulen, Oberschenkel), erhöhte Wirbelsäulenkrümmung (1.7) auftreten. Bis heute ist das klassische Bild von fibrocystic osteitis immer seltener, da die Diagnose des primären Hyperparathyreoidismus ist in der Regel in der Phase der asymptomatische Hyperkalzämie (2) festgelegt.

Frühe röntgenologischen Zeichen Hyperparathyreoidismus ist subperiostale Knochenresorption, bestehend in subperiostalen Knochenresorption Substanzen oft Mitte und Ende Phalangen Bürsten hauptsächlich mit ihren radialen Seiten (1,7). Gleichzeitig scheinen die Endphalangen "von Motten gefressen", "gesaugt" zu werden. Nach Entfernung der Nebenschilddrüsen wird Resorption ausgesetzt. Die Knochenresorption wird durch subperiostale Erosionen in den mittleren Phalangen, Handwurzelknochen, proximale Tibia und Oberschenkelknochen, beide Enden der Schlüsselbeins, Scham und Sakroiliakalgelenke oft begleitet. Wenn Erosion in kleinen Gelenke der Hände kann Arthralgie, Schwellung, Morgensteifigkeit sein, die mit rheumatoider Arthritis Differentialdiagnose erfordert. Zysten können ein Durchbruch in der Gelenkhöhle sein, die zur Entwicklung von Synovitis führt (in der Regel das Knie). Weniger häufig besteht der Hypermobilität der Schwäche des Bandapparates und Gelenkkapsel, die mit einem Vorsprung von Sehne (die Sehne oft Quadrizeps) begleitet sein kann.

In 35-50% der Patienten mit langjährigem primären giperpartireozom detektiert Chondrokalzinose, begleitet von Verkalkungen asymptomatischen Meniskus, Knorpel des Knies, Handgelenken, Bandscheiben, dreieckigen Knorpel Handgelenk, das Karpaltunnelsyndrom führen kann (2,7). Nach Parathyroidektomie können akute Pseudogallattacken auftreten. Bei Hyperparathyreoidismus tritt Hyperurikämie mit der Entwicklung von Gichtarthritis auf. Defeat Muskelschwäche manifestiert proximalen Muskeln, ohne im Serum, Myalgie, Atrophie der Gehalt an Muskelenzyme zu erhöhen. Die Symptome verschwinden gewöhnlich nach der Parathyreoidektomie.

Hypoparathyreoidismus

Es existiert in zwei Formen: Hypoparathyreoidismus und pseudohypoparathyroidism (Albright-Syndrom), bei der die Sekretion von PTH nicht beeinträchtigt wird, sondern auch wegen der Unempfindlichkeit der Zielgewebe zu der Wirkung der gleichen biochemischen und klinische Abnormalitäten entwickeln, die gipoparatireoze (12). Einer der wenigen klinischen Unterschiede Albright-Syndrom von idiopathischer Hypoparathyreoidismus ist eine Art Skelett Symptom: rundes Gesicht, kurzer Hals, breite stämmigen Rumpf, Wachstumsverzögerung, Verkürzung der metacarpal und Mittelfußknochen, und in einigen Fällen, und Phalangen; subkutane Verkalkungen finden sich im Bereich großer Gelenke; asymptomatische Hyperurikämie wird beobachtet. Die Krankheit ist familiärer Natur. Gekennzeichnet durch die Kombination von Calciumreduktion und Erhöhung des Serum-Phosphor, der bei Hypoparathyreoidismus beobachtet wird, Albright-Syndrom und Resistenz gegenüber PTH bei Patienten mit chronischem Nierenversagen. Besonders seltene Komplikation myopathischen Syndrom, das durch Schwäche der proximalen Extremität Muskulatur manifestiert, verringerten Sehnenreflexe, erhöhter Blut CK, in Abwesenheit von Veränderungen elektromyographischen Indikatoren (11). Eine Manifestation der Myopathie kann Ptosis, tetanische Krämpfe, die oft in der distalen Extremität Muskulatur sein; schmerzhafte Muskelkrämpfe Thorax oder Bauchwand, akute Erkrankungen der Brust und des Bauches Simulieren Wesentlichen auf Läsionen des Nervensystems entstehen. Als Ergebnis der Behandlung mit Vitamin D2 Schwäche Muskel zurückbildet, die durch eine Reduktion der Blutspiegel von CPK (11) begleitet wird.

Gipoparatireoze beobachtete spinale Läsion idiopathische Morbus Hyperostose des Skeletts ähnelt, aber im Gegensatz zu ihm, wird es durch die Steifigkeit und die Begrenzung der Bewegung begleitet. Röntgenologisch nachgewiesene Ossifikation der Bänder der Wirbelsäule mit normalen ileo-sacralen Gelenken (7). Wenn Hypoparathyreoidismus strechaetsya Osteosklerose, periostoz langen Knochen, vorzeitige Verkalkung des Knorpels Kanten bandDichtungs Metaphyse Quer metaphysären „Wachstumslinien“, Verkalkung der Weichteile (zerebrale vaskuläre Plexus, Blutgefäße, dura mater, Basalganglien, Linse, Haut) (1).

Referenzen

Schilddrüsendermopathie (prätibiale Myxödem) und Akropathie

Schilddrüsendermopathie (prätibiale Myxödem) und Akropathie

Thyroid Dermopathie oder pretibial myxedema (aus dem Griechischen myxa -. «Goo“ und oidema - «Schwellung“, ‚Schwellung‘) - endokrine Erkrankung, verursacht durch angeborene oder schwere Hyperthyreose erworben. Es ist viel seltener als die anderen klinischen Manifestationen der Hyperthyreose (tritt bei etwa 3-5% der Menschen mit diffusen toxischem Kropf).

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch das Auftreten von rötlichen Flecken von purpurroter Farbe auf der vorderen Oberfläche der Tibia (im unteren Teil), mit hervorstehenden Haarfollikeln und Verdickung der Haut, die durch die Ansammlung von Wasser in den Geweben verursacht wird. Oft ist das Myxödem von starkem Juckreiz und Haarausfall auf dem betroffenen Gebiet begleitet.

In schweren Fällen das Wachstum der Haut. Sie erlangt eine geile Dichte und beginnt auf den Fingergliedern ihrer Finger und Nägel zu kriechen.

Die Akropatie ist eine Erkrankung der Hände, die sich auf eher seltene klinische Manifestationen der Thyreotoxikose bezieht.

In den meisten Fällen verursacht die Schilddrüsendermopathie praktisch keine Angstzustände der Patienten (mit Ausnahme eines kosmetischen Defekts), daher wird die Behandlung der Hauterscheinungen nur in extremen Fällen durchgeführt.

Es ist durch pathologische Veränderungen im weichen und darunter liegenden Knochengewebe im Bereich der Hände gekennzeichnet. Es ist eine Läsion der Fingerglieder und Knochen des Handgelenks.

Die Röntgenuntersuchung zeigte periostale Formationen im Knochengewebe, die auf dem Röntgenbild Seifenblasen ähnelten.

In der Regel entwickelt sich neben der Schilddrüsendermopathie (prätibiales Myxödem) auch eine diffuse toxische Struma.

Akropathie

Arbeitssicherheit und Gesundheit. Übersetzung ins Englische, Französische, Deutsche, Spanische. - Genf. 1993.

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akropatiya Colitis mutiliruyuschaya Familie - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn: akroosteoliz Familie, akropatiya Colitis mutiliruyuschaya verformte Dzhiakkai Syndrom Peron Ginster Coulomb-Syndrom, Tevenara Syndrom.), erblich durch Läsionen des Rücken verursacht Dermatose...... Große Medical Dictionary

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Dzhiakkay-Syndrom - (L. Giaccai, moderner libanesischer Radiologe), siehe... Acropathy ist eine Ulcerly verstümmelnde Familie... Großes medizinisches Wörterbuch

Perona-Droke-Coulomb-Syndrom - (Peron; Droquet; Coulon) siehe Acropathy Geschwüre-verstümmelnde familiäre... Großes medizinisches Wörterbuch

Thevenara-Syndrom - (A. Thevenard, 1898 1959, Französisch. Neuropathologist), siehe Acropathy Ulcerly verstümmelnd familiär... Großes medizinisches Wörterbuch

Familienakroosteolyse - (Acroosteolysis familiaris), siehe Acropathy, Ulcerly verstümmelnde familiäre... Medizinische Enzyklopädie

Thyreotoxikose mit diffuser Struma (E05.0)

Version: Handbuch der Krankheiten MedElement

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Klassifizierung

(Fadeev V. V., Melnichenko G. A., 2007)


WHO empfahl Struma-Klassifikation (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Pathomorphologische Klassifikation DTZ

- Option 1 - hyperplastische Veränderungen in Kombination mit lymphoider Infiltration (am häufigsten);
- 2 Variante - ohne lymphoide Infiltration;
- Option 3 - kolloidal wuchernde Struma mit morphologischen Zeichen einer erhöhten Funktion des Schilddrüsenepithels.

Akropathie, was ist das?

Diffuser giftiger Kropf - eine sehr gefährliche endokrine Krankheit. Wenn Sie mit dieser Krankheit diagnostiziert wurden, ist es notwendig, dringend den Behandlungsplan mit Ihrem Endokrinologen zu diskutieren und den Kampf gegen diese sehr häufige heimtückische Krankheit heute zu beginnen.

Also, liebe Leser! Heute habe ich mich entschieden, einen ausführlichen Artikel über diffuse toxische Struma zu schreiben. Im Internet gibt es viele Informationen über diese endokrine Krankheit, aber die meisten Artikel zu diesem Thema auf den RuNet-Websites sind nicht informativ, das heißt, Sie können von jedem von ihnen einige Informationen über DTZ bekommen, aber Sie müssen viele Seiten besuchen, um sich mit der Krankheit gründlich vertraut zu machen. Ich beschloss, alles in einem "Beutel" zu kombinieren, so dass man nicht durch Dutzende von Seiten laufen musste, um eine Antwort auf eine diffuse toxische Struma zu bekommen.

Was wir heute analysieren werden:

  • Anzeichen für diffuse toxische Struma.
  • Unterschied der diffusen toxischen Struma von Thyreotoxikose.
  • Wie lautet der korrekte Name für diese Krankheit: Basedow-Krankheit, Basedow-Krankheit oder Basedow-Krankheit?
  • Die Gründe für die Entwicklung von DTZ und Möglichkeiten, es zu verhindern.
  • Welche Untersuchungsmethode wird durchgeführt: Szintigraphie, Ultraschall oder MRT?
  • Welche Labortests muss ich bestehen?
  • Was droht diffusen toxischen Kropf (über Komplikationen)?

Der diffuse toxische Kropf wird zu Recht den lebensbedrohlichen Endokrinen Apparaten zugeschrieben. Dies liegt daran, dass die Krankheit in fast jedem Gewebe des menschlichen Körpers und vor allem im Nervengewebe, Herz, Knochen und Blutgefäßen irreversible Veränderungen hervorruft.

Laut Statistik, diffuse toxische Kropf betrifft am häufigsten junge Frauen, mit einem größeren Prozentsatz von denen, die "glücklich genug" sind, in großen Städten zu leben.

Anzeichen für diffuse toxische Struma

Die gesamte Klinik für diffuse toxische Struma wird hauptsächlich durch einen Überschuss an Schilddrüsenhormonen und deren Wirkung auf verschiedene Gewebe und Organe verursacht.

  • autoimmune Ophthalmopathie;
  • Schilddrüsen-Akropathie;
  • prätibiales Myxödem;
  • Thyreotoxikosis-Syndrom.

Autoimmune Ophthalmopathie

Die autoimmune Ophthalmopathie wird als autoimmune Augenschädigung bezeichnet. In der Tat ist es eine isolierte Krankheit, aber es ist fast immer (in 95% der Fälle) in diffusen toxischen Kropf vorhanden. Diese Krankheit ist gekennzeichnet durch die Produktion von Antikörpern durch das Immunsystem gegen die Zellen des retrobulbären Fettgewebes des Auges, dh die Faser, die die Augenhöhle füllt, und die Muskeln, die an der Bewegung des Augapfels beteiligt sind.

Normalerweise sind beide Augen betroffen, aber es gibt Fälle, in denen die Krankheit mit einem Organ beginnt und nach und nach das zweite Organ einschließt. Als Folge davon gibt es ein Ödem des Sehorgans und die Entwicklung einer Peptooskopie (Hervortreten des Auges), seine Beweglichkeit ist beeinträchtigt. Symptome wie ein Gefühl von "Sand" in den Augen, Druck und Schmerzen in den Augen, Doppeltsehen und Tränenfluss werden beobachtet.

Wenn diese Prozesse lange Zeit (mehr als ein Jahr) unbehandelt bleiben, werden sie irreversibel, und wenn sich der Prozess auf den Sehnerv ausbreitet, kann sich eine vollständige Erblindung entwickeln.

Schilddrüsenakropathie

Die Schilddrüsenakropathie ist gekennzeichnet durch die Entwicklung von Ödemen in den Geweben der Hände und Füße. In diesem Symptomenkomplex haben die Nägel die Form von Uhrgläsern und die Fingerknöchel sind beschädigt.

Prätikales Myxödem

Das prätibiale Myxödem ist durch die Entwicklung von Läsionen im Unterhautgewebe von Beinen und Haut gekennzeichnet. In 4% der Fälle von diffusem toxischem Kropf beobachtet. Bezieht sich auch auf Autoimmunprozesse und manifestiert sich durch eine ausgeprägte bläuliche Verdichtung der Beine, die sowohl bilateral als auch einseitig sein kann.

Thyreotoxikosis-Syndrom

Thyreotoxikosis-Syndrom ist auch unterteilt in:

  • Syndrom-Austausch und Energie-Störungen. Es ist gekennzeichnet durch Schwäche in den Oberschenkeln und Schultern, Gewichtsverlust, der bei normalem oder sogar erhöhtem Appetit beobachtet wird. Darüber hinaus wird es für Patienten schwierig, zu hocken, Treppen zu steigen, Gegenstände mittlerer Schwere anzuheben, das heißt, irgendwelche Handlungen auszuführen, die die Teilnahme der Muskeln der Schultern oder Hüften erfordern. Es gibt ständig Schwitzen und ein Gefühl von Hitze.
  • Syndrom der neuropsychiatrischen Störungen. Es ist gekennzeichnet durch Tremor, schnellen Stimmungsumschwung, Umständlichkeit und Nervosität.
  • Das Syndrom der Infektion des Gastrointestinaltraktes. Es gibt eine thyreotoxische Hepatose, die sich oft zu Zirrhose, Durchfall und Splenomegalie entwickelt.
  • Syndrom der kardiovaskulären Läsionen. Es ist gekennzeichnet durch Arrhythmien, Tachykardie, thyreotoxische Myokardiodystrophie, d. H. Myokardiale Depletion.
  • Syndrom Läsion des Fortpflanzungssystems. Manifestiert durch Gynäkomastie bei Männern und Impotenz.
  • Syndrom der sekundären Störungen des endokrinen Apparates. Osteoporose und Unregelmäßigkeiten im Menstruationszyklus werden beobachtet.
  • Wirkung auf den Kohlenhydratstoffwechsel. Mögliche Entwicklung von Diabetes oder gestörter Glukosetoleranz.
  • Augensymptome der Thyreotoxikose. Über diese Symptome auf der Website gibt es einen separaten Artikel. Sie können dem Link folgen und mehr darüber lesen.
  • Nebenniereninsuffizienz. Im Endstadium der Erkrankung steigt der Bedarf an Cortisol. Dies liegt an der Tatsache, dass ein Überschuss an Schilddrüsenhormonen zur Erschöpfung der Nebennieren beiträgt.

Schweregrad der Thyreotoxikose:

  • Wenn der Puls von 80 bis 100 Schlägen pro Minute ist - einfach.
  • Wenn der Puls von 100 bis 120 Schlägen pro Minute ist - der durchschnittliche Grad.
  • Mit einem Puls von 120 oder mehr Schlägen pro Minute - ein schwerer Grad.

Klinische Formen der Thyreotoxikose:

  • Atypische Formen.
  • Klinisch geäusserte Thyreotoxikose - bei Vorliegen beider hormonellen Störungen und einer ausgeprägten Krankheitsherde.
  • Subklinische Thyreotoxikose - bei Fehlen einer Klinik und mit den normalen Hormonen T4 und T3. Die einzige Manifestation ist eine Abnahme des TSH-Spiegels unter 0,2 mIU / L. Subklinische Thyreotoxikose wird sehr häufig bei toxischen Adenomen und multinodösen Struma und selten bei diffusen toxischen Strumen beobachtet.

Der Grad der Vergrößerung der Schilddrüse Größe:

  • 0 Grad - während Kropf fehlt.
  • Grad 1 - Der Kropf kann nicht mit dem Auge gesehen werden, aber der Endokrinologe kann es ertasten.
  • Grad 2 - Kropf ist palpiert, und es kann während der Inspektion gesehen werden.

Thyreotoxikose und diffus toxischer Kropf. Was sind die Unterschiede?

Viele betrachten diese Konzepte als Synonyme. Dies ist jedoch nicht der Fall.

Thyreotoxikose kann viele schmerzhafte Zustände und Krankheiten begleiten. Einer von ihnen ist diffus giftig Kropf. Zusätzlich zu letzterem kann Thyreotoxikose auftreten mit:

  • unzureichendes TSH-Produktionssyndrom;
  • jodinduzierte Thyreotoxikose;
  • Trophoblastische Thyreotoxikose;
  • thyrotoxisches Adenom;
  • TSH-produziertes Hypophysenadenom;
  • das Anfangsstadium der subakuten Thyreoiditis;
  • follikuläres Adenokarzinom;
  • Hashitoxikose.
  • Krebsmetastasen und Eierstocktumoren.

Thyreotoxikose kann auch durch eine Überdosierung von L-Thyroxin, Interferon, Amiodaron verursacht werden.

Neben den Begriffen "Thyreotoxikose" und "diffus toxischer Kropf" kann man den Begriff "Hyperthyreose" kennenlernen. Was ist das? Ich bemerke sofort, dass die Hyperthyreose nicht auf pathologische Zustände anwendbar ist und eine Manifestation verschiedener physiologischer Prozesse sein kann. Zum Beispiel wird eine Hyperthyreose oft in stressigen Situationen und im ersten Trimester der Schwangerschaft beobachtet.

"Graves Disease", "DTZ" oder "Basedow-Krankheit". Wie richtig?

In dem Artikel sprechen wir über diffuse toxische Struma, deren Manifestationen mit Thyreotoxikose verbunden sind. Es ist den Deutschen als "Bazedov-Krankheit" bekannt, in englischsprachigen Ländern heißt es "Graves-Krankheit". Aber für Russen wurde der Begriff "diffus giftiger Kropf" geschaffen.

Lassen Sie uns versuchen, im Detail zu verstehen. Warum "diffus"? Weil es eine gleichmäßige (diffuse) Schädigung der gesamten Schilddrüse gibt. Warum "giftig"? Überschüssiges T4 und T3 hat eine toxische Wirkung auf das Gewebe. Und das letzte Wort - "Kropf" ist aufgrund der Tatsache, dass die Krankheit von einer Zunahme des Volumens der Drüse begleitet wird.

Warum entsteht DTZ?

Der diffuse toxische Kropf wird als Autoimmunerkrankung angesehen; Prädisposition für seine Entwicklung wird genetisch übertragen.

Für diejenigen, die nicht ganz klar über die Bedeutung des Wortes "Autoimmun" sind, widme ich diesen Absatz: in jedem menschlichen Körper gibt es ein Immunsystem, das es auf die eine oder andere Weise vor verschiedenen schädlichen Mitteln, d. H. Bakterien, Viren etc. schützt. diffuser toxischer Kropf stört das normale Funktionieren des Immunapparates, und dieser erkennt die Zellen seines eigenen Mikroorganismus als fremd an. Als ein Ergebnis werden Antikörper für ihre Zerstörung synthetisiert.

Trotz der Tatsache, dass die Prädisposition für DTZ erblich bedingt ist, haben, wie Sie wissen, nicht alle Menschen mit Erblast diffusen toxischen Kropfs eine Krankheit. Für die Entwicklung der Krankheit erfordert provozierende Faktoren, die Auslöser genannt werden.

Der stärkste Auslöser wird als Zentrum einer chronischen Infektion angesehen, insbesondere im Hals, in der Nasenhöhle und in den Ohren. Was ist der Grund? Diese Organe haben einen gemeinsamen Sammler des Lymphsystems mit der Drüse. Zum besseren Verständnis nennen wir diesen Sammler "das Abwassersystem des menschlichen Körpers". Das heißt, alle giftigen Stoffe gelangen in dieses Abwassersystem und passieren dann die Schilddrüse. Infolgedessen wird das Eisen auch als infiziert markiert. Nachdem die Zellen des Immunapparats in dieses Gebiet geschickt wurden und anfangen alles zu zerstören, unterschiedslos in andere und ihre eigenen. All dies führt dazu, dass es zu einer pathologischen (unkontrollierten und extrem exzessiven) Stimulation der Schilddrüse und damit zu einem Thyreotoxikosesyndrom kommt.

Zusätzlich zur Infektion können die provozierenden Faktoren für diffuse toxische Struma sein:

  • Sympathikotonie.
  • Stress
  • das Vorhandensein von Verwandten mit anderen Erkrankungen des Autoimmunsystems, zum Beispiel Myasthenia gravis, perniziöse Anämie, Addison-Krankheit, Typ-1-Diabetes.

Ein diffuser toxischer Kropf ist bei Patienten mit Autoimmunkrankheiten sehr häufig:

  • Vitiligo.
  • Glomerulonephritis.
  • Typ 1 Diabetes.
  • rheumatoide Arthritis.
  • perniziöse Anämie.

Welche Tests sind nötig, um DTZ zu klären?

Szintigraphie, d.h. Radioisotopenstudie der Drüse.

Mit der Szintigraphie ist es möglich, die Funktionsweise der Schilddrüse sorgfältig zu untersuchen und ihre Struktur zu untersuchen, die Knoten zu erkennen, ihre Anzahl zu zählen, den Ort zu sehen und die Dimensionen zu messen. In der Szintigraphie wirkt ein Technetium (Tc 99) oder Iod (I131 oder I 123) als Radioisotop.

Die Methode der Szintigraphie beruht auf der Tatsache, dass die Schilddrüse 100-mal besser ist als andere Organe, um Jod zu absorbieren, weil, wie Sie wissen, es notwendig ist, um Hormone zu produzieren. Eingeführte Isotope beginnen sich im Drüsengewebe anzusammeln. In puncto Sicherheit ist Technetium eher akzeptabel, weil es nicht an der Bildung von Schilddrüsenhormonen beteiligt ist und es daher schneller eliminiert.

Szintigraphie Technik

Das Anfangsstadium ist eine obligatorische Vorbereitung, die darin besteht, jegliche Medikation zu löschen und Iod 14 Tage vor der Studie zu verwenden.

Auf nüchternen Magen wird intravenös eine bestimmte Menge an Isotop verabreicht. Das Frühstück für den Patienten ist bereits eine halbe Stunde nach der Injektion erlaubt. Dann wird er nach Hause geschickt, und am nächsten Tag (nach 24 Stunden), zur Zeit der höchsten Ansammlung der Droge im Gewebe der Schilddrüse, wird er in eine Gammakamera gelegt, wo er beginnt, die Impulse zu lesen, die von der Drüse ausgehen. Der Computer selbst wandelt diese Daten in ein Bild um, nach dem die Isotopensättigung in der Schilddrüse bestimmt wird (nach Farbe oder Dichte). Dies vervollständigt das Szintigraphieverfahren.

Wie kann das Ergebnis bewertet werden?

Bei einer gesunden Person beträgt die maximale Aufnahme von Isotopen 24 Stunden nach der Injektion 20 bis 40 Prozent der injizierten Menge.

Schilddrüsenultraschall

Sie kennen wahrscheinlich das Ultraschallverfahren, da diese Methode heute weit verbreitet ist. Ich möchte nur anmerken, dass der Ultraschall nur Informationen über die Struktur der Drüse des Patienten liefern kann, so dass er für Ärzte ein funktionierendes Geheimnis bleibt.

Der diffuse toxische Kropf ist durch eine Abnahme der Echogenität des Schilddrüsengewebes und eine Zunahme seiner Größe gekennzeichnet. Ultraschall der Schilddrüse, um die Diagnose von diffus toxischen Kropf zu bestätigen, wird selten verwendet, da diese Veränderungen bei anderen Erkrankungen der Schilddrüse beobachtet werden können.

Die Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse kann zur Untersuchung des Blutflusses in ihrem Gewebe verwendet werden, der bei diffusem toxischem Kropf deutlich zunimmt. Diffuse toxische Struma kann mit einer Knotenstruma kombiniert werden - mit Ultraschall können Sie die Knoten im Gewebe des Organs sehen.

Magnetresonanztomographie oder MRI

Magnetresonanztomographie in der Thyreoidologie wird häufig zur Diagnose von Ophthalmopathie verwendet, oft begleitet diffus toxische Kropf.

Welche Labortests müssen durchgeführt werden, um das Problem des diffusen toxischen Kropfes anzugehen?

Der diffuse toxische Kropf verursacht meistens keine Schwierigkeiten in der Diagnostik. Aber es gibt Ausnahmen.

Der Hauptlabortest besteht natürlich darin, das Niveau der Schilddrüsenhormone zu bestimmen. Ich habe wiederholt darauf hingewiesen, dass es wichtig ist, den freien Anteil der Schilddrüsenhormone zu bestimmen. Zusätzlich zu ihnen, messen Sie die Höhe der Schilddrüse stimulierendes Hormon Hypophyse. Der Schilddrüsenhormon-Test wird auf nüchternen Magen durchgeführt und hängt nicht vom Menstruationszyklus der Frau ab.

Wenn eine Thyreotoxikose aufgrund eines diffusen toxischen Kropfes vorliegt, wird das Niveau von freiem T4 und T3 erhöht sein, und das Niveau von TSH wird im Gegenteil abnehmen. Bei subklinischer Thyreotoxikose ist TSH ebenfalls niedrig und freies Thyroxin und Trijodthyronin liegen im normalen Bereich.

Es ist wichtig, die Menge an stimulierenden Antikörpern gegen den Rezeptor TSH zu messen. Dieser Test wird derzeit nicht allgemein angewendet, da er relativ neu erstellt wurde. Der Nachweis von Antikörpern hilft bei der Diagnose eines diffusen toxischen Kropfes, aber es muss verstanden werden, dass sie manchmal in dem Blut vorhanden sind, wenn kein diffuser toxischer Kropf vorliegt. Zum Beispiel kann ein Assay für Antikörper gegen TSH-Rezeptoren für multinoduläre toxische Struma oder subakute Thyreoiditis positiv sein.

Die Identifizierung von stimulierenden Antikörpern gegen TSH-Rezeptoren ist notwendig, um die beabsichtigte Behandlungsdauer für diffuse toxische Struma zu beurteilen. Dieser Indikator wird bestimmt, bevor mit der Behandlung begonnen wird, sowie vor dem beabsichtigten Abbruch des therapeutischen Arzneimittels. Wenn die Menge an Antikörpern gegen TSH-Rezeptoren über 35% liegt, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für das Wiederauftreten von diffusem toxischem Kropf.

Es sollte auch bedacht werden, dass wenn vor dem Hintergrund der medikamentösen Behandlung von diffusem toxischem Kropf ihr Niveau hoch bleibt, es sinnvoll ist, über eine Behandlung oder eine Operation nachzudenken. Wenn nach der Operation ein hoher Titer von Antikörpern gegen die TSH-Rezeptoren im Blut nachgewiesen wird, ist die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens der Krankheit aufgrund einer unvollständigen Entfernung von Drüsengewebe sehr hoch.

Gewöhnlich ist der Titer dieser Antikörper nach adäquater Behandlung mit Jod oder medikamentöser Behandlung bei 50% der Patienten nach der Operation reduziert - ein wenig mehr, in 83%.

Auch wird die Bestimmung des Titers von Antikörpern gegen TSH-Rezeptoren während der Schwangerschaft verwendet, um das Risiko einer kongenitalen Hyperthyreose bei dem Neugeborenen oder Fötus zu klären.

Zusätzlich zu allen der oben genannten, für die Diagnose von diffusen toxischen Struma und andere klinische Tests durchgeführt. Die Bestimmung des Gehalts an weißen Blutkörperchen, Nieren- und Leberarbeit, ESR und anderen Indikatoren sind ebenfalls wichtig für die Ernennung einer weiteren korrekten Behandlung.

Komplikationen der diffusen toxischen Kropf

  • Diabetes mellitus
  • thyrotoxische Krise
  • Psychose
  • perniziöse Anämie
  • Nebenniereninsuffizienz
  • Osteoporose
  • toxische Hepatose
  • Lungenödem
  • thyreostatische Myokarddystrophie
  • Myopathie
  • Vorhofflimmern

Thyreotoxische Krise

Thyreotoxische Krise - die schwerwiegendste Komplikation der diffusen toxischen Struma, die das Leben des Patienten bedroht. Thyrotoxische Krise tritt auf, wenn es eine scharfe Verschlimmerung aller Symptome der Krankheit gibt. Dies kann einige Stunden nach der chirurgischen Entfernung von Schilddrüsengewebe beobachtet werden. Darüber hinaus kann übermäßige Bewegung, Stress, Zahnextraktion, Infektionen etc. zu einer Krise führen.

In einer thyreotoxischen Krise kommt es zu einer massiven Freisetzung einer großen Menge an Schilddrüsenhormonen in den Blutkreislauf. Dies erhöht den Druck erheblich, die Patienten werden unruhig. Allmählich nehmen alle Symptome zu, Durchfall, Zittern, Herzklopfen, Erbrechen, Erregung, Übelkeit, Muskelschwäche auftreten. Weiter wird die Erregung durch einen stuporösen Zustand und Verlust des Bewusstseins ersetzt. Die Klinik schließt die Entwicklung des Komas ab und ist bei fehlender korrekter Behandlung tödlich.

Dazu denke ich, es ist notwendig, den Artikel zu vervollständigen. Es hat sich bereits als umfangreich herausgestellt, daher werde ich einen separaten Artikel der Behandlung von diffusem toxischem Kropf widmen, den Sie auch auf den Seiten dieser Website lesen können. Unten, in den Kommentaren können Sie Fragen über diffuse toxische Struma stellen oder teilen Sie einfach Ihre Meinungen.

139 Kommentare zu "Vorsicht! Diffuser toxischer Kropf

Hallo, lieber Doktor. Ich brauche wirklich deine Hilfe. Ich bin 42 Jahre alt. Vor fast 10 Jahren wurde bei mir eine Thyreotoxikose diagnostiziert. Während dieser Jahre wurde beim Endokrinologen beobachtet. Zu Beginn der Krankheit nahm Merkazolil und Anaprilin. Dann haben ein paar Jahre nichts genommen. Im Moment habe ich einen anderen Arzt. Ich drehte mich, weil Ich fühlte eine schwere Verschlechterung des Zustandes.Der Arzt diagnostiziert mich: diffus toxischer Kropf. Die Ergebnisse der Bluttests sind wie folgt: T3 frei> 46, T4 frei - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, Anti TG - 326,89. Druck 120/80, aber manchmal sinkt oder steigt. Puls - von 100 bis 120 Schläge / min. Jetzt ist der Zustand wie folgt: Schwitzen, Schwellung der Beine, Gewichtsverlust, schwer zu klettern Treppen, Schwäche, Verschlechterung der Aufmerksamkeit und Gedächtnis, innere Zittern. Verabredung: Tyrosol 10 - 1 Tabelle 3 Male pro Tag, Anaprilin-0.04 - 1 Tablette 3mal pro Tag. Kurs 1 Monat. Lieber Doktor. Bitte sagen Sie mir, ob die Behandlung korrekt ist. Vielen Dank im Voraus.

Hallo Natalia! Sie haben eine offensichtliche, manifeste Hyperthyreose. Sehr wahrscheinlich, diffus giftiger Kropf. Szintigraphie statt? Die Behandlung hat richtig begonnen.

Guten Tag. Ich bin 33 Jahre alt. Ich habe eine diffuse toxische Kropf 2st. Erstmals im Februar dieses Jahres bekannt gegeben. Sie wurde mit folgenden Hormontestergebnissen ins Krankenhaus aufgenommen: T4-75, T3-6, TSH-0,22, TA4-84,10. Das Schilddrüsenvolumen betrug 33,7 cm3. Mit Rausch des Körpers, ging kaum. Sah Tyrosol 4 Tabletten pro Tag. Einen Monat später wechselte sie den Arzt und verordnete mir alle 2 Wochen eine Eigenkontrolle und Hormonkontrolle. Die Analysen für den 2. April 2014 waren: T3- 2,12, T4-61, Thyrotropin-0,03, Antikörper gegen Thyroglobulin-1552 IE / ml. trank weiterhin propsil 1 tab. pro Tag. Letzte Analysen am 13. Mai: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, At bis TPO-665. Das Volumen betrug 37 cm3. Sie verschrieben Eutirox und nahmen weiterhin Propicil. 23. Mai schickte mich zur chirurgischen Behandlung. Sie sagten, dass der Kropf dieser Größe nicht auflösen wird. Darüber hinaus wird aufgrund der hohen Antikörperkonzentration eine Entfernung der Schilddrüse empfohlen. Was empfehlen Sie, sollte ich eine Operation machen oder sollte ich warten und zusehen, weil Eutirox nur für 10 Tage geschnitten wurde? Vielen Dank im Voraus.

Hallo, Fatima! Ihnen wurde ein "Block and Replace" -Schema zugewiesen. Aber leider nimmt das Volumen der Drüse weiter zu, weshalb empfohlen wurde, sie vollständig zu entfernen, so dass nur die Bereiche übrig bleiben, in denen sich die Nebenschilddrüsen befinden. Sie können natürlich die Behandlung gemäß diesem Schema fortsetzen, aber in den meisten Fällen müssen solche Patienten an einen Chirurgen mit irgendwelchen Mitteln verwiesen werden. Darüber hinaus haben Thyreostatika viele Nebenwirkungen, ziehen Sie daher Rückschlüsse.

Hallo, Herr Doktor. Vielen Dank für Ihre Antwort. Bearbeitete mich am 18. Juni. Ich hatte AIT, die Antikörper wurden im 3000-fachen überschritten. Die Operation war schwer (sie dauerte 3,5 Stunden), aber ohne Komplikationen. Nach der Operation wurde mir vorgeschrieben, "Eutirox" 50 mcg zu trinken. In einer Woche 25 mcg hinzufügen. Jetzt trinke ich 75 mkg. Eine Woche später wurde ihnen geraten, einen Monat lang 100 mcg pro Tag zu trinken und Tests am TSH durchzuführen und zu sehen. Mein Gewicht beträgt derzeit 47 kg bei 160 cm, also denke ich, gibt es nicht viele 100 Mikrogramm? Kann ich 75 Mcg für einen Monat trinken und das TSH überprüfen? Und dann habe ich Angst vor den Symptomen der Hyperthyreose. Wie beraten Sie? Sorry, das ist nicht das Thema. Danke.

Guten Tag. Im Februar wurde ich mit Thyreotoxikose + DTZ diagnostiziert. Vorgeschriebene 30 mg Tyrosol. Jetzt trinke ich 5 mg Tyrosol. Fühlt sich gut an. Es gibt Gewichtszunahme (obwohl ich nicht viel Gewicht verlor, bevor ich eine Diagnose stellte), Druck 117 über 80, Puls 64. Aber mein Haar begann furchtbar zu fallen. Monat 2, als der Fallout begann. Ist das mit meiner Krankheit verbunden (TSH, T-3 und T-4 sind normal, vollständiges Blutbild ist normal, Eisen-136)? Danke.

Hallo, Anna! Wenn Schilddrüsenhormone und TSH normal sind, dann nein!

Aber ich lese. dass der Körper auf diese Krankheit reagiert (Haarausfall). Ich habe vergessen zu schreiben, dass ich weiterhin Tyrosol 1 Mal pro Tag 5 mg trinke. Vielleicht ist das eine solche Reaktion auf die Medizin? ? Und wenn das eine Reaktion auf eine Medizin ist, dann wie? Immerhin muss ich es wohl noch etwa ein Jahr nehmen.

Sie begannen nach Beginn der Behandlung und Normalisierung des Hormonspiegels zu fallen. Es gibt auch keine Hypothyreose auf dem Hintergrund der Behandlung, also ist dies keine Reaktion auf das Medikament, die Dosis ist korrekt.

Guten Tag! Ich bin 36 Jahre alt, 60-63 kg schwer, 164. Mein Blutdruck stieg von 130 auf 150 mm Hg. Art. PS 90-110: Erhöhte Erregbarkeit, Nervosität, Hysterie, schlechter Schlaf, Kopfschmerzen, Herzunterbrechungen. Nach der Untersuchung wurde eine neurovaskuläre Dystonie vom hypertonen Typ diagnostiziert: Magnesium wurde mit Vitamin B in einer Dosis von 800 mg pro Tag, Fischöl, Weißdorn, Coenzym Q, Taurin und Arginin verschrieben. Als Ergebnis der Behandlung kehrte der Blutdruck auf normale 120/80 zurück, Kopfschmerzen nahmen ab, es wurde leiser. Aber PS 90-110 und Unterbrechungen im Herzen blieben, Schwäche erschien, nach einer kleinen Belastung das Herz war stark zu schlagen und Kurzatmigkeit, spontane Schwellung in den Muskeln des Unterschenkels, Krämpfe, Körper t 36.9 - 37, 1 (vor allem in Phase 2 der Menstruation). Zyklus), Gefühl heiß unter der Zunge, Menstruationsstörungen (Geschichte der sekundären Unfruchtbarkeit, anovulatorische Zyklen, Kaiserschnitt nach 36 Wochen wegen Gestose, 2 Hälfte der Schwangerschaft, wurde das Kind mit einem Gewicht von 1900 kg geboren). Ein Endorkrinologe, wenn er visuell untersucht wird, verdächtigt normalerweise eine vergrößerte Schilddrüse, aber nach einer Ultraschalluntersuchung (alles ist normal) und die Tests werden an einen Neuropathologen gesendet.

Analysen: TSH 0.34 (Norm 0.23-3.4)
St T4 15,5 pmol / l (Norm 10-24)
Bestimmung von AT zu TPO 0,53 U / ml (Norm 0-30
FSH 6,7 (1,5-150) am 9. Tag des Zyklus
LG 6.1 (1.2-90)
Prolactin 234,7 (74-745)
Testosteron insgesamt 0,86 (4,3-31,6)
DHEA-Sulfat 1,99 (0,1-3,9
Hämoglobin 111
Hämatokrit 33,8 (34-48)
Blutzucker 5.52 (4.2-6.4)
Cholesterin 4,4 (3,9-5,7)
Na im Blut 131 (132-152)
K im Blut von 3,8 (3,4-5,0)
Echokardiographie:
Die Kammern des Herzens sind nicht erweitert, es gibt keine Verletzung der lokalen Kontraktilität des linken Ventrikels.Die Ventilvorrichtung wurde nicht identifiziert.diastolische Dysfunktion des linken Ventrikeltyps 1. Es gibt keine Pathologie von Lecks.

Bitte sag mir deine Meinung. Vielen Dank im Voraus.

Hallo, Antonina! Alles, was Sie beschreiben, ist den Symptomen der neurovaskulären Dystonie sehr ähnlich, deren pathogenetische Behandlung einfach nicht existiert! Laufen Sie mehr im Freien, vermeiden Sie Stress. Eine positive Einstellung und Ruhe ist das Beste, was Sie für sich selbst tun können.
Ich rate Ihnen auch, das TSH nach ein paar Monaten wieder aufzunehmen, da das Ergebnis näher an der Untergrenze der Norm liegt (um Hyperthyreose auszuschließen).

Guten Tag! Ich habe die Tests gegeben, die Sie vor 3 Monaten kommentiert haben, also habe ich beschlossen zu senden:
TTG 1.8886. (0.35-4.94)
MW T4. 16.28. (9-19.05)
AT zu Thyroperoxidase. Administrator

Hallo! Alles ist gut, die Schilddrüse ist gesund! Sie sollten wirklich eine Behandlung von einem Neurologen bekommen.

Hallo, Doktor! Meine Mutter ist 60 Jahre alt, am 14. August 2014 wurde bei ihr ein diffus toxischer Kropf diagnostiziert. Zu diesem Zeitpunkt waren die Ergebnisse der Analysen TSH-0,006, T4-83,29, AT von Thyroperoxidase-29,8, Seisas (nach 2,5 Monaten), TSH-0,005, T4-35,18, T3-6,5. Sag mir bitte, warum geht TSH nicht runter?

Tut mir leid, bitte, in der vorherigen Nachricht, die ich geschrieben habe (warum TSH nicht abnimmt), aber richtig: Warum erhöht sich TSH nicht? Vielen Dank im Voraus, vielen Dank!

Hallo Marina! Da Sie das vorgeschriebene Behandlungsschema nicht angegeben haben, wage ich zu behaupten, dass die Dosierung des Medikaments in Ihrem Fall nicht ausreicht. Entweder Ihre Mutter macht Fehler in der Art und Weise der Einnahme von Eutirox Tabletten (Levothyroxin Natrium) - nimmt es unregelmäßig, nach einer Mahlzeit, gleichzeitig mit einer Mahlzeit oder kurz vor der Einnahme.

subtotale Resektion der schzh, Ersatztherapie ist nicht vorgeschrieben, weil ein niedriger TTG 0,011, sagen Sie mir, wie es sich erholen sollte, vielleicht beginnen Sie mit der Einnahme von Eutirox25

Guten Tag. Nach der Geburt im Februar wurde ich mit Thyreotoxikose + DTZ diagnostiziert. Vorgeschriebene 30 mg Tyrosol. Jetzt trinke ich 5 mg Tyrosol. Fühlt sich gut an. Es gibt eine Zunahme des Gewichts (ich war ein wenig dünn, bevor ich eine Diagnose machte), Druck 117 über 80, Puls 68. (TSH, T-3 und T-4 sind normal, vollständiges Blutbild ist normal, Eisen-116) aber der Arzt besteht darauf, zu operieren. Sie haben vor ein paar Monaten eine Punktion gemacht, das Ergebnis ist gut. Was tun Sie, beraten. Der Knoten ist auf der linken Seite in der Nähe des Leitbündels.

Hallo, Inna! Wenn das Biopsieergebnis gut ist, ist keine Operation erforderlich. Nur dynamische Beobachtung.

Hallo, Doktor. Unsere Tochter DTZ. Vor der Behandlung im Krankenhaus nahmen wir Tyrosol. Nach der Entlassung wurden uns Eltiroxin-Tabletten verschrieben und Tyrosol wurde gestrichen. Vor kurzem bestandene Tests, die Ergebnisse der Tests sind schrecklich:
TTG Norm 0,3-4,0 Ergebnis 0,05
T4 Norm 40-120 Ergebnis 150.6
T3-Norm 0,8-2 Ergebnis 5,0
T4svob. normal 9.0-22.2 Ergebnis ist 70.3
T3 normale 1.2-4.2 Ergebnisse 22.9
A / tk TG Norm 0 bis 100 res. 3980.3
A / tk TPO-Rate von 0 bis 30 ergibt 1375,8
Was kannst du raten? Helfen Sie mir bitte.

Hallo Ruslan! Ich weiß nicht, wie lange Sie diese Medikamente genommen haben und nach welchem ​​Schema. In jedem Fall, wenn wir davon ausgehen, dass Ihnen eine angemessene Behandlung für DTZ angeboten wurde, sprechen wir von einem Rückfall, der häufig beobachtet wird. Wenn das Volumen der Drüse größer als normal ist, ist der beste Ausweg eine sofortige Behandlung
Neben DTZ hat Ihre Tochter offenbar auch eine Autoimmunthyreoiditis.

Hallo, Doktor, seit zwei Jahren die schmerzenden Schmerzen in der Zungenwurzel, die zum Hals, dann zu den Zähnen, dann zum Ohr geht. dann unter dem Kiefer Gehen auf Ärzten, MRT von Weichteilen, MRI des Halses, Panoramabild des Kiefers, an.krov, Röntgen der Nase, Lungen-Norm Am Anfang von Ultraschall-Ultraschall, Norm, dann Tirioiditis: Eisen-23.8 mit n-14cm erhöhen.Cube, Echogenität reduziert, Makropol 3-4 mm, Konturen gleichmäßig, klar, submandibulärer Knoten rechts 20x10 T3-56 mit Nor-22, T4-8 mit n-4, TTG-001 mit n-02, AT bis TRO-215, wenn n -35 Nach der Verschreibung der Behandlung: Prednison4t-10dn, dann Abnahme um 7dn, + Goprinzin, Loratidin, moval Schnitt Ultraschall-Schilddrüse-pr-6,3, lev5,9sm.cub, Flüssigkeitsaufnahme bis zu 3mm in großen Mengen, Vaskularisation dramatisch erhöht, Lymphknoten rechts bis 10 mm, normale Struktur, geschwollenes Gesicht, Arm und Bein rechts, weitere Behandlung wird nur im Krankenhaus angeboten (Prednison, Antibiotika, antivirale Präparation). Bitte, bitte Ödeme ist eine Folge der Behandlung oder einer Entzündung der Schilddrüse (es gab keine Behandlung vorher), die Behandlung ist richtig verordnet und ob die Entzündung in der Schilddrüse durch Schmerzen unter dem Kiefer, im Ohr genau nach rechts gegeben werden kann, der weiteren Behandlung zustimmen oder nach der Ursache des Schmerzes suchen. Danke, Hilfe, bitte, sortiere es.

Hallo, Irina! Wir sprechen in Ihrem Fall vom Anfangsstadium (Thyreotoxikose) der Thyreoiditis (möglicherweise viraler Ätiologie). Die Behandlung hat richtig begonnen! In solchen Fällen wird die Einnahme von Thyreostatika nicht empfohlen. Bestrahlung von Schmerzen ist durchaus möglich.

Hallo, Doktor, Analyse von TTG-0,008 (04-4), T3-4,88 (2,3-4,2) T4-1,7 (0,89-1,76) ATP-156 (35) Ultraschall-Scanner -peresh-3,9, pr-8,5, lev-8,0 strukt grobe Körner mit hypoechogen einschließlich 3-4 mm. Verabredung 3 Monate eutyroks50 1T / T Sagen Sie mir bitte, weil eutyroks TTG senkt, und er ist so niedrig, um sich auf solche Behandlung zu halten? Danke

Hallo, Irina! Sie haben einen diffusen giftigen Kropf! In solchen Fällen sollten Sie auf keinen Fall eine Behandlung mit Euthyrox beginnen! Sie brauchen Thyreostatika. Lesen Sie den Artikel: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
Für eine detailliertere Diskussion der Nuancen der DTZ-Therapie und um ein gut gestaltetes Schema der medikamentösen Therapie zu erhalten, können Sie eine bezahlte Beratung von einem Endokrinologen bekommen. Lesen Sie mehr auf der Seite http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Hallo Irina! Ich habe DTZ und AIT, jetzt nehme ich 10 ml Tyrosol, die Krankheit diagnostiziert im Jahr 1995 war in Remission für 5 Jahre, 2007-2012, jetzt regelmäßig entzündet. Mit einer solchen Diagnose, kann ich Blepharoplastik der Augenlider machen, was sind die möglichen Konsequenzen. 1999 hat sie Ophthalmopathie behandelt, jetzt gibt es keine solche Komplikation, aber jetzt sind Tränensäcke unter den Augen. Ich bitte Sie um Rat

Guten Tag. Die Tochter hat eine diffus toxische Struma, Annie ist 19 Jahre alt und wurde seit 2005 in einem Kulturpark in einer Ambulanz beobachtet. die Krankheit wurde begonnen und der Arzt sofort geschickt, um die Behinderung zu registrieren, nimmt Tyrosol, Corcor 2,5 auf dem Viertel, verschiedene Beruhigungsmittel. Eisen groß, der Arzt rät zur Operation. Wenn ihr Vater am Leben war, war er gegen die Entfernung, aber jetzt ist er weg, alles hat sich sofort geändert, sie hört mir überhaupt nicht zu, aber die Operation muss erledigt werden, und sie weiß es auch, aber nachdem ihr Mann gestorben ist, war sie 15 Jahre alt als er weg war, entwickelte ich eine Psychose, häufige Skandale usw. Ich weiß nicht, was ich tun soll. Und dann ist da die Krise. Herr Doktor, bitte helfen Sie, wie Sie zu einer Operation gebracht werden. Grüße Tatjana.

Hallo, Tatiana! Ich denke, dass Sie einen Psychologen diesbezüglich kontaktieren sollten.

Die Entscheidung, dich zu Rate zu ziehen, habe ich nach dem Betrachten deiner Seite gemacht. Ich mochte die Seite: Wenn ein Arzt einen Patienten sucht, um einen Verbündeten zu bilden, und nicht nur Anweisungen befolgen, dann ist dies ein WIRKLICHER DOKTOR! Sie können die Krankheit nicht besiegen, bleiben nur ein Darsteller, der Erfolg der Behandlung hängt gleichermaßen von Arzt und Patient ab. Informationen (über Themen, die veröffentlicht werden) auf der Website und nicht viel, und nicht genug - genau richtig. Und obwohl es sich um ernsthafte Krankheiten handelt, sind eine optimistische Haltung und ein Glaube zu spüren. Vielen Dank für Ihre schnelle Antwort und Beratung. Ich erhielt alle Antworten auf alle meine Fragen (und einige waren außerhalb der Endokrinologie). Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit und Professionalität. Viel Glück für Sie und Ihre Lieben!

Hallo! Im Mai 2011 wurde eine Thyroidektomie durchgeführt Seit 2000 wurde DTZ behandelt, aber Rückfälle sind aufgetreten. Vor der Operation war die Lautstärke 60, Puls 180-210. Am dritten Tag nach der Operation traten Schmerzen und Schwellungen in der Brust auf. Nach 3 Monaten Onkologe setzen Mastopathie. 4 Jahre sind nach der Operation vergangen, im Moment akzeptiere ich eutirox 200 ml. Ich möchte ständig schlafen, Müdigkeit, Lethargie, Gliedmaßen zieht, sogar den Boden fegen ist unmöglich, fahren. Schmerzen und Knoten in der Brust, schlimmer vor dem Zyklus. Es gab einen chronisch-entzündlichen Eierstock, der jetzt ständig Schmerzen im Unterleib zog. Ist es möglich, dass ein Hormon fehlt oder ist es etwas anderes?

Hallo, Tatiana! Ohne die Ergebnisse der TSH-Analyse ist es unmöglich, konkret etwas zu sagen.

Hallo! Ich bin sehr froh, dass ich eine solche Seite gefunden habe. Ich wollte Fragen über die Krankheit stellen, fand aber keinen solchen Abschnitt. Ich werde meine Krankheit ein wenig beschreiben. Anfang April nach einer Erkältung (Halsschmerzen, laufende Nase, Husten, Makrot, Temperatur war nicht), nach 5-6 Tagen auf der linken Seite der Schilddrüse entzündet wurde. Die Entzündung war nicht sehr bemerkbar, aber beim Sondieren schien es dicht und vielleicht sogar knorrig. Es wurde begleitet von sehr starken Schmerzen beim Schlucken von Speichel, beim Husten. Mit Berührung und leichtem Druck auch durch Schmerzen. Sehr besorgt über die Schmerzen im Nacken der linken Seite, die das Ohr gaben und vom Nacken bis zur Schulter reichten. Es gab Schmerzen in den Händen und die rechte Hand schmerzte wie bei der Grippe, aber mehr noch, die linke Hand schmerzte. Der Schmerz verstärkte sich am Abend und in der Nacht war es schwierig, auf der linken Seite zu liegen. Ich wurde von einem Therapeuten untersucht und sagte, dass die Schilddrüse entzündet sei. Er schickte ihn nicht zu Tests, sagte, er müsse sich von einer Erkältung erholen und verschrieb ein Antibiotikum (Levoxin) für 7 Tage und entzündungshemmende Tabletten im Darm, weil er während der Untersuchung Entzündungen im Zwölffingerdarm und einige andere Tabletten auf Entzündungen in den Gelenken fand. (Diese Medikamente wurden Proton EC und Dolox 1a genannt), der Verlauf dieser Medikamente beträgt 14 Tage. Nachdem ich diesen Kurs beendet hatte, ging ich wieder zu meinem Arzt. Nach 14 Tagen des Kurses, am dritten Tag war die Temperatur, am Abend 37,4, ich fühlte mich unwohl, hatte starke Kopfschmerzen, deswegen konnte ich nicht zu einem Bluttest gehen. Am nächsten Tag erschien die Temperatur am Abend wieder 37.3. Ein paar Tage später, als sich der Gesundheitszustand verbesserte, war die Temperatur weg, sie spendete Blut (27. April) für die Analyse, auf Anweisung des Arztes. Gemäß der Analyse: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207,4 nmol / L (Norm 66-181) und Tireotrop-Hormon (TTH) TSH - 0,006 mIU / ml (Norm 0,27-4,2). Der Arzt schaute auf diese Tests und sagte, dass ich einen giftigen Kropf oder eine Thyreotoxikose habe. Untersuchte auch die Schilddrüse. Interviewte, was krank ist. Die Hände zitterten nicht, sahen mit der Bewegung der Finger des Arztes klar aus. Es gibt keinen starken Durst. Keine Arrhythmien. Mein Herzschlag ist immer schnell, da es einen angeborenen Vorfall des Herzens gibt. Puls, fühlte er, gemessener Druck. Zum Trinken Triade (Herzgespann, Baldrian, Weißdorn) ernannt. Es gibt auch erhöhte Reizbarkeit, Nervosität. Und es trat Atemnot auf, mit abrupten, häufigen Bewegungen oder wenn ich mich bückte, war das nicht mehr so, die Augen nicht wulstig und nicht geschwollen, keine Schwellungen im Gesicht oder an den Beinen. Schon 5 Tage und vielleicht 7 Tage, da die Schmerzen im Nacken und im Hinterkopf nicht stören, sind auch Schmerzen in den Händen vorübergegangen. Die Schilddrüse selbst tut auch nicht mehr weh, die Entzündung ist auch zurückgegangen. Aber der Arzt überprüfte sich auch, beim Schlucken von Speichel mit einer Träne im Nacken, erscheint ein Knoten auf der linken Seite. Monatszyklus ist normal, jeden Monat ohne Verzögerung. Es ist wahr, dieser Monat, statt der üblichen 5 Tage, war 3 Tage und es war weniger, obwohl ich bereits nicht reichlich, normale habe. Der Urintest ist auch bestanden, alles ist normal. Die Nebennieren wurden nicht überprüft, zuerst wollte sie, dass der Urin die Nebennieren überprüft, aber der Arzt sagte, dass es keine Beschwerden gibt, die mit ihrem Problem kommen, indem sie ein paar Fragen dazu stellen. Ich habe immer noch die Makrotas aus meiner Kehle und Schmerzen, manchmal kitzeln. Der Arzt verordnete ein Gurgeln mit Salbei und während des 14-tägigen Kurses, und jetzt auch. Das erste Mal, als ich spülte, hörte ich auf, aber jetzt werde ich auf Empfehlung eines Arztes und wegen Unwohlsein im Hals wieder aufnehmen. Auch der Arzt verschrieb mir ein Medikament - Tyrozol, einen Kurs von 2 Monaten, 2 Tabletten pro Tag, nach den Mahlzeiten. Aber ich bin noch nicht in Eile in seiner Rezeption. Ich würde gerne genau wissen, was meine Diagnose ist und welche anderen Tests ich bestehen muss und ob es notwendig ist. Sowie die Ernennung der geeigneten Behandlung.

Hallo, Aina. Ich habe eine Frage: Ich habe kürzlich Hormone gespendet und hier ist das Ergebnis von TSH -0,05, T4 - innerhalb normaler Grenzen. Als ich 14 war, wurde bei mir DTZ und Hypothyreose diagnostiziert, und obwohl die Hormone normal waren, wurde mir eine Behandlung verschrieben. aber ich habe die Pillen nicht genommen. Jetzt bin ich 37, und die Frage ist: Ein Endokrinologe behauptet, ich hätte eine Hypertiserie, obwohl es keine Symptome gibt - keinen Herzschlag, kein Zittern, keine Hitzewallungen. aber Anzeichen von Hypothyreose sind offensichtlich: Frost, Blähungen, Libidoverlust, Übergewicht. Und so beauftragt mich der Endokrinologe, den Weg zu gehen. teuer, und es ist nicht klar, ob die notwendigen Analysen, insbesondere Szintigraphie (im Allgemeinen Angst vor Strahlung) und Antikörper gegen die TSH-Rezeptoren. Bitte kommentieren Sie diese Situation.

Hallo Svetlana. Diese Studien werden für die Differentialdiagnose von diffusem toxischem Kropf und funktioneller Autonomie benötigt. Ernennungen Endokrinologen durchaus sinnvoll. Wenn es für beide kein Geld gibt, kann man mindestens eines von ihnen bekommen, zum Beispiel Szintigraphie (der Grad der Exposition ist minimal und auf einem sicheren Niveau). Sie haben keine Hypothyreose, es ist eine Tatsache.

Hallo ! Vielleicht kannst du mir helfen. Vor ungefähr 8 Monaten bemerkte ich seltsame und traurige Veränderungen hinter mir: Ich kann nicht von einer Kniebeuge aufstehen, ich kann nicht auf einem Stuhl stehen. Hände und Beine begannen zu zittern, und der Puls - ein wenig dünn und sehr glücklich darüber, aber es stellte sich heraus, dass die Schilddrüse. Laut Analysen - Antikörper gegen Thyroperoxidase 48,90, freies Thyroxin - 77,00, Schilddrüse stimulierendes Hormon - weniger als 0,010. Ultraschall - rechte Lappen 47x24x25 v 15 cm3, linke Lappen 45x23x24 v14 cm3. Isthmus 7 mm obem 29 cm3.. Echostruktur ist nicht homogen, keine Knoten, diffuse Zunahme von 2 Grad.. Der Arzt sagte mir, dass es behandelt wird, aber die Behandlung wurde noch nicht ernannt. Sag mir bitte, wird es vollständig geheilt werden? Und schon vor dieser Krankheit träumte ich davon, zu einem Endokrinologen zu kommen, um etwas zum Abnehmen zu ernennen - ich habe 30 Kilogramm Übergewicht. Bitte, sag mir, werde ich mich gerade von der Behandlung erholen? Wie und was behandelt werden kann, das würde auch abnehmen. Entschuldigung für die blöde Frage. Danke.

Hallo, Lida! Du hast DTZ. Zunächst empfehle ich eine konservative Behandlung mit Thyreostatika nach einem Schema, das der Endokrinologe Ihnen bei intramuraler Aufnahme geben sollte. Sie werden bei einer solchen Behandlung nicht abnehmen, eine kleine Änderung ist möglich, wenn der Abfall in Kilogramm mit einer auftretenden Thyreotoxikose verbunden ist.

Guten Tag. Vielen Dank für die Antwort !! Der Arzt verschrieb Tyrosol 10 mg dreimal und coronal für das Herz.. verbrachte einen Monat lang trinken - leicht spürbare Verbesserungen in den Beinen, aber die Augen sind nicht besser. nicht gewogen, aber auf Sensationen - wenn nur ein wenig erholt. Im Allgemeinen, danke, und ich bin wieder bei einem ganztägigen Empfang.

Gute Zeit des Tages, bitte sagen Sie mir nach subtotaler Resektion Ich nahm eutirox100, übergab ich ttg0.035, sv t4 20.1, was alles bedeutet, dass das Gewicht wächst, der Menstruationszyklus ist verloren, der Frauenarzt sagte, alles ist in Ordnung

Hallo! Sie haben eine medizinische Thyreotoxikose. Diese Dosis wurde anscheinend verschrieben, so dass es keinen Rückfall gab.

Hallo, ich bin 28 Jahre alt, Gewicht 51 kg, mit einem Wachstum von 164 cm, mein Gewicht überstieg nie 53 kg.
Im Oktober 2015 fühlte ich mich schlecht, ich fühlte mich verschluckt, Schwindel und schneller Puls. Sie riefen einen Krankenwagen. Ich machte ein EKG, einen Ultraschall des Herzens, ein MRT des Gehirns, eine Fluorographie ist alles sauber und ein Knoten wird auf dem Ultraschall der Schilddrüse bemerkt.
16.10.2015, hat sie Ultraschall der Schilddrüse (sie hatte es vor 14 Jahren getan).
Forschung ergab:
Schilddrüsenvolumen --- lineare Abmessungen ShchZh ------- Volumen eines Anteils ------ Gesamtbetrag von AH
------------------П / - ------ Breite ----------- Länge - cm3 ------------- cm3 --------
Der richtige Anteil ---- 15 -------- 22.3 ---------------- 43.3 --- 7.6 ------- ----- 10.33 -------
Linker Anteil ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Isthmus ------ 2.2
Schlussfolgerung "Im rechten Lappen ist eine iso-echogene Formation mit einer klaren Kontur, ungleichmäßig, mit echofreien Einschlüssen. Größe 1, 02 * 1,22 cm, Volumen 2,9.
Nach dem Ultraschall wurde ich am 20. 10. 2015 zur Szintigraphie geschickt:
Szintigraphie zeigte: Die Schilddrüse ist in der Regel lokalisiert, hat eine ausgeprägte zweilappige Struktur von normaler Form und Größe. Die Anreicherung des Radiopharmazeutikums ist mäßig intensiv, seine Verteilung ist ungleichmäßig. Im rechten Lappen, in der Projektion des unteren Pols, wird durch das Zentrum der intensiven Akkumulation des Medikaments bestimmt (heißer Knoten).
Schlussfolgerung: Toxisches Adenom des rechten Schilddrüsenlappens.
Tests für Hormone:
- TSH 0,911 mkm / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
Ich habe überall gelesen, dass ich Thyreostatika nehmen muss, und um dann operiert zu werden, hat der Arzt mir gesagt, dass ich nichts trinken muss.
Sag mir, was ich tun soll?

Hallo, Lily! Sie haben also keine Thyreotoxikose, warum brauchen Sie eine thyreostatische Therapie? Dynamische Beobachtung, periodische Überwachung von TSH.

Danke, lies einfach eine Menge Schrecken, die einer Person nach einer erfolgreichen Operation passieren können. Sagen Sie mir, ist es möglich, mein Adenom mit einem Laser oder nur einer Operation zu entfernen?

Bedienung Der Chirurg, der sich auf die Schilddrüsenpathologie spezialisiert hat, wird Sie genauer informieren.

Bitte sagen Sie mir, nach der Zwischensumme Resektion der schzh, kann es genug sein eutiraks50, ttg - 1.67; Cd t4-12.64, und wie unterscheidet sich Eutirox von l-Thyroxin, ist es möglich, von Eutirox zu l-Thyroxin zu wechseln.

Hallo, Tatiana! Was war die Operation? Die Vorbereitungen unterscheiden sich in Hersteller- und Zusatzkomponenten, die aktive Komponente ist gleich.

war DTZ, 20.10.2014 subtotale Resektion, viel Gewicht wächst schon um 10 kg zurück.

Hallo!
Ich habe einen Knotenstruma. V-46,2 cm³. Vor 2 Jahren erkrankte sie an einer subakuten Thyreoiditis. Analysen der Schilddrüsenhormon-Hormone jetzt:
TTG - 0,7628,
T4svob.-11,09 pmol l,
T3 insgesamt - 1,57 nmol / l,
Antikörper gegen Thyreoglobulin-5, 71 IE / ml
Darüber hinaus Sinus-Tachykardie 80-90 Schläge / min. Niedriges Hämoglobin 105. Eisen im Blut von 7,8 μmol / l. Sie begannen die Nägel zu schälen und die Haare fielen heraus. Schwindel. Ist das mit einer Schilddrüsenerkrankung verbunden?

Hallo, Sveta! Nein, nicht verbunden! Es ist notwendig, Anämie zu beseitigen, höchstwahrscheinlich ist dies die Ursache.

Danke! Entschuldigung, noch eine Frage: Brauche ich Hormontherapie für die Schilddrüse?

Hallo! Ich habe eine Diagnose von DTZ, jetzt ist alles wieder normal, ich trinke Propitsil 25 und Thyroxin 12.5. Verdacht der Erkältung erkrankte der Arzt Viral nicht krank zu werden, was zu tun ist?

Hallo! Erkältungen behandeln. Geben Sie ein komplettes Blutbild.

Hallo, ich bin 26 Jahre alt. Ich habe eine subklinische Thyreotoxikose. T4 ist normal, aber TSH ist unterdrückt (0,08) das Volumen der Schilddrüse ist jetzt 47 (es war 53). In der Klinik hat mich der Endokrinologe zu einer Operation im endokrinologischen Zentrum geschickt, und dann haben sie beschlossen, keine Operation zu machen. Sie warten nur auf etwas zu ändern (Tyrosol wurde vor 2 Monaten abgebrochen). Ich leide seit mehr als einem Jahr an einer subklinischen Thyreotoxikose und nichts hat sich verändert. abgesehen davon, dass die Schilddrüse leicht abgenommen hat, aber es ist immer noch beängstigend, den Hals zu betrachten. Eine weitere Gewichtszunahme ((fast nicht essen, sondern fett werden. Ich will immer schlafen und ein konstantes Gefühl der Müdigkeit. Ich denke, wenn mich nichts ändert, werden sie mich in diesem Zustand zurücklassen.

Hallo, Tatiana! Behandlung von DTZ - konservativ oder operativ. Wenn eine vollständige Behandlung mit Pillen (ca. 1,5-2 Jahre) nicht das gewünschte Ergebnis ergab, sollte der Patient zur Operation überwiesen werden.

Hallo!
Bitte erzählen Sie mir von diesem Zustand, wenn das Gesicht geschwollen ist, die Augenlider hängen, meine Augen rollen, ich gehe regelmäßig durch, es gibt keine Schlussfolgerung der Pathologie, ich habe vor kurzem Hormone ttg-0.0008 gespendet,
t4 frei 16,8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, vor kurzem befragt endokrine Ophthalmopathie vor der Analyse, Was sind meine ana, gibt es eine Gefahr. in den 90er Jahren erinnere ich mich, wie ich L-Thyroxin sah. Dann wurde ich in regelmäßigen Abständen untersucht und schrieb, ich brauche keine Behandlung, und es gab keine Diagnosen als solche. Vor kurzem begann sie sich einer Umfrage zu unterziehen und erhielt solche Zahlen. Vielen Dank im Voraus für Ihre Antwort und Ihren Kommentar. sie sagen

Hallo, Rose! Sie haben Thyreotoxikose, müssen Sie die Ursache herausfinden und sicher sein, es zu behandeln.

Hallo! wenn sie eutiroks50 nahm, waren die Ergebnisse der Tests mtg 1.67 bw t4 13.44, dann erhöhte sie die Dosis und fing an, l Thyroxin 75 und die Resultate mb0.69 bw t4 15.98 zu trinken, was meine Handlungen in der Zukunft sind.

Hallo! Nehmen Sie weiterhin eine Dosis von 75 Mcg.

gute Zeit des Tages, ich akzeptiere eutiroks62.5 tgg 0,68, nach subtotale Resektion des schzh, mein Gesicht, Schultern, Beine begannen den Menstruationszyklus anschwellen, wenn es keine Nebenwirkungen auf die etirox75 gab, träumte ich nur von tgg von 1,68 bis 0,68, Ich danke Ihnen im Voraus für Ihre Antwort

Ich habe eine Ersatzdosis von 0,75, Sie können eutiroks50 und l Thyroxin 25 nehmen, ich habe nur Tabletten 100 und 50

Sie können. Sie können etirox 50 mcg auch in zwei Teile teilen und eineinhalb Tabletten nehmen.

Hallo! Frau, 36Jahre alt Vor einem Jahr wurde ich mit AIT, polyzystischen Ovarien diagnostiziert. (T4-Blitz = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 durch Ultraschall: Diffuse Veränderungen in der Struktur der Schilddrüse (AIT). Vorher nahm ich auch Jodbalance -200, die später abgebrochen wurde) und ich akzeptiere Eutirox -50- bisher. Zu dieser Zeit ist T3 St. = 6,7, T4sv = 14,7, TSH = 2,6. Vor kurzem gab es eine Zunahme der Größe von u / w., Tachykordia bis zu 90-118ud. unter Normaldruck, Reizbarkeit, NMC, Augendruck. Sollte ich Euterox nehmen und was würden Sie sonst noch empfehlen? Danke

Guten Tag. Sie vor einem Jahr wurde Euthyrox bei ttg 0,6 vorgeschrieben ?? Basierend auf der Diagnose "AIT"? Zu vage Beschreibung, viel Vagheit.

Hallo, hatte vorher lange Zeit viel Stress. Nach Gewicht, jetzt 54kg Wachstum 170. Nach der Geburt vor 4 Jahren, ich verlor Gewicht, weil ich nicht essen wollte, ich aß durch die Kraft.Nach einem Monat erholte sich das Gewicht ständig springen, aber vor 2 Jahren mit 54kg, fühlte ich normalerweise keine Beschwerden. Starke, gerade Haarbüschel fielen ein, Rauch fehlte gerade noch Vitamin, das war es schon, im April war sie auf Diät. Im Juni gab es 2 Verteidigungen von Verwandten und sie begann sehr stark abzunehmen und manchmal gab es einfach keinen Appetit, sie aß mindestens einmal am Tag, das Rauchen war eine seltene Angewohnheit.
Ich, zum ersten Mal, verstehe nicht, warum Druck auf 160, 4 Tage des Herzschlags zu 125-, und 114 in der Ruhe stieg (ich verbinde mit der Tatsache, dass der Zahn und Schmerzen in der Nacht schlecht zu schmerzen begannen, der Puls und der Druck begannen stark zuzunehmen) Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...3/index.html Vor 6 Jahren gab es einen diffusen Kropf von 1,2 Grad, aber die Analysen wurden normalerweise verordnet, Iodomarin. Hat jetzt Tests bestanden
Freies Thyroxin T4 66.76 (12-22)
Thyrotrope TG 0,005 (0,27-4,20)
Die Diagnose von postavilia - Thyreotoxikose.
Uzi sagte, keine Notwendigkeit zu tun, Eisen Palpation ist nicht erhöht.
Und vor sechs Monaten war der Nacken unter dem Kiefer geschwollen, ab Zahn 8 gab es heftige Schmerzen, die Heilung war nicht möglich, die Schwellung ließ nach, aber die Lymphknoten waren vergrößert, die Lymphadenitis.
Ist es möglich, einen Zahn mit einer solchen Diagnose zu entfernen? Die Behandlung begann nicht.
Vorgeschriebene 1 - Tyrosol 10 mg 3 P. Tag (1 Monat) und 10 mg 2 P. Tag mit dem letzten. TTG und sv.T4
2 - Beruhigungsmittel. Richtige Behandlung? Ich habe Zweifel, ich wollte einen anderen Arzt aufsuchen.
Es stellt sich nach 10 Tagen heraus, der Druck beträgt 120/80 keine Sprünge und der Puls wird 86, wenn die Last steigt, Unbehagen erscheint, ein Gefühl der Angst. Vor 6 Jahren die Diagnose von VOSD.
wenn es besser ist, einen Zahn vor oder während der Behandlung herauszuziehen, da alle Medikamente geeignet sind und wenn Sie mit thyro kompatibel sind
Asche? Sollte ich zu einem anderen Endokrinologen gehen?

Hallo, Julia. Sie haben wirklich Thyreotoxikose in diesem Stadium, Behandlung ist erforderlich! Eine andere Sache ist, die Ursache herauszufinden (DTZ, AIT, usw.), nach Ihrem Brief sah ich leider die Ergebnisse der notwendigen Analysen nicht. Es wird auch empfohlen, eine Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse durchzuführen (trotz der Tatsache, dass sie bei Palpation nicht vergrößert wird).
Was das Behandlungsregime betrifft, werde ich nicht schreiben, weil ich keine Behandlung in Form von Kommentaren verschreibe. Ich kann online konsultieren, für Details können Sie mir schreiben an [email protected]

Guten Tag. Ich bin 29 Jahre alt. Krank 3 Monate DTZ. Ich werde seit 2 Monaten behandelt. Vor der Behandlung von TSH - 0,1; T4 frei 58. Das Ultraschallvolumen ist normal. Im ersten Monat wurden 30 mg Tyrosol verschrieben, danach T4 23. Durch einen Monat wurde die Dosis von Tyrosol auf 35 mg erhöht. Die neueste Analyse zeigte TSH - 0,19 und T4 - 9. Die Dosis wurde auf 25 mg mit einer Abnahme von 5 mg pro Woche reduziert. Und dieser Kurs dauert 3 Wochen. Erzähl mir lange Zeit behandelt zu werden? Mein Mann und ich haben keine Kinder, aber wir wollen sie wirklich. Ein Arzt darüber schlägt eine Operation vor. Mein Mann ist dagegen, aber ich habe Angst. Ich weiß nicht, was ich machen soll. Wann kann ich ohne Operation sparen?

Hallo, Elena. Der Verlauf der konservativen Behandlung für DTZ sollte 1-1,5 Jahre betragen, sonst erhöht sich das Risiko eines Rückfalls. Die Operation kann vorerst verschoben werden. Wenn nach einer gewissen Zeit nach dem Ende der konservativen Behandlung ein Rückfall eintritt, dann macht es Sinn, über die Operation nachzudenken.

Hallo! Ich bin 27 Jahre alt. Im Jahr 2014, nach der Geburt, wurde DTZ diagnostiziert.
Ultraschall der Schilddrüse Isthmus - 0.6.
Rechter Bruchteil N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Linker Lappen: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Micki 23,9 cm3)
Stufe T4sv 49.01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Jetzt: Ultraschall. Kreuze 0,5 -, 0,6, ungleichmäßig verdickt.
Rechter Bruch N: 4.16 - 8.78 (nach Brunn 11.5 cm3, nach MI 15.4 cm3)
Linker Lappen: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 nach Brunn, 16,4 cm3 nach Miki)
Hormonspiegel waren seit September 2015 normal.
Bis September wurde sie mit Mercasolil behandelt. Ich habe die Dosis selbst angepasst, basierend auf den Ergebnissen der Hormonspiegeltests (leider gibt es in meiner Stadt keine guten Spezialisten, die diese Aufgabe bewältigen könnten)
Können Sie mir bitte sagen, ob ich eine weitere Behandlung brauche, um ein Wiederauftreten der Tereotoxikose zu vermeiden, oder muss ich nur ständig den Hormonspiegel überwachen?
Vielen Dank im Voraus!

Guten Tag.
Diagnose DTZ mit TSH 0.78 ??

Ja. Glaube es nicht, aber 3 Ärzte haben es mir geschrieben. Ich habe schon alles umgangen. Halb intuitiv behandelt sich selbst.

Du musst also zum vierten gehen. Wird das Niveau der Antikörper gegen die TSH-Rezeptoren überprüft?

nur T4sv, T3sv, TTG, AT zu TPO ernannt

Getestet werden auf Antikörper gegen TSH-Rezeptoren.

Guten Tag.
Kürzlich, in einem der Fernsehprogramme über Gesundheit, hörte ich eine solche Meinung von Ärzten, dass die Nachtschicht einen sehr negativen Effekt auf den hormonellen Hintergrund des Körpers hat, sein Rhythmus ist verloren, usw.
Ist es möglich, mit diffusen endemischen Strumen in der Nachtschicht zu arbeiten?
Wahrscheinlich anders.
Sollte ich komplett in Tagesschichten wechseln oder ist nachts nichts in Ordnung?
DANKE.

Hallo, Bulat. Die Arbeit an der Nachtschicht ist nicht günstig für den Körper von allen, und sogar für völlig gesunde Menschen. Bei diffus endemischen Kropf sind hormonelle Störungen nicht erforderlich. Wenn es eine Möglichkeit gibt, den Arbeitsplan zu ändern, dann lohnt es sich natürlich, ihn zu nutzen.

Hallo! Meine Diagnose: Diffuser toxischer Kropf. Ergebnis der Analyse: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Mir wurde vorgeschrieben, Tyrosol 5 mg 1 t dreimal täglich und Prednison einzunehmen. Aufgrund des Fehlens von Prednisolon im Apothekennetz wurde es aufgehoben, der linke Lappen wurde 2013 reseziert. Im Jahr 2014 waren die Analysen normal. Im Jahr 2015 wurde nicht befragt. Bitte beantworten Sie meine Frage: "Wenn ich Tyrosol nehme, wird sich die Analyse verbessern?". Vielen Dank im Voraus.

Hallo, Elsa. In Ihrem Fall benötigen Sie eine Differenzialdiagnose. Wurde ein Anti-rTTG-Test durchgeführt? Schilddrüsen-Ultraschall? Für was war die Resektion?
Wenn das wirklich DTZ ist, dann ja, obwohl die Dosierung in meinem Konto in Ihrem Fall falsch gewählt ist. Was ist der Zweck von Prednison? Gibt es Schmerzen in der Drüse? Augenprobleme? Sie müssen im Detail verstehen. Ich kann Vollzeitberatung helfen.

hallo, jetzt meine ttg -0,14 auf eutirox 0,75, gab es eine subtotale Resektion von schj, was soll ich als nächstes tun, wenn ich die Dosis reduzieren, so dass der Menstruationszyklus beginnt zu streunen, möchte ich auch fragen, was ist Triydronin kann es in Kombination mit Eutirox nehmen? Vielen Dank im Voraus für Ihre Antwort

Guten Tag. Worum ging es bei der Operation?

Hallo! Danke für die Antwort, kann ich mehr über die persönliche Beratung erfahren? Ich war ein Virtuose und mit einer schönen, wie ein Seidenfaden, Nahtoperation wurde im April 2013 durchgeführt: subtotale Resektion des linken Lappens des Schildes Drüsen (Diagnose-Noduläre Kolloid Kropf 3.st, Chronische Thyreoiditis). Bis heute erinnerte sie sich nicht daran und nahm keine Drogen Die geplante medizinische Untersuchung führte mich zu einem Endokrinologen. Hat die Analyse für Hormone bestanden und Ultraschall ist für den 28. April 2016 geplant, die Augen und Augen sind nicht gestört, es gibt keine Schmerzen im Drüsenbereich. Zu welchem ​​Zweck wurde Prednison ernannt kann nicht antworten. Ich fing an, Tyrosol einzunehmen.
Vielen Dank im Voraus.

Guten Tag. Das heißt, dir wurde Tyrosol ohne Ultraschall verschrieben?
Informationen zur persönlichen Beratung erhalten Sie per E-Mail.

war DTZ, warum, wenn ich die Dosis reduziere, dann gibt es ein Menstruationsversagen und ich nehme an Gewicht zu. wie man ttg normal hält. Kann ich Eutirox mit Liothyronin im Komplex und in welcher Dosierung einnehmen, um nicht an Gewicht zuzunehmen? (Danke für die Antwort)

Es ist notwendig, die Medikamentenaufnahme anzupassen. Versuchen Sie eine Dosis von 62,5 mcg, nach 2 Monaten erneutes Monitoring von TSH und Beurteilung des Zustandes. Liothyronin wird nicht benötigt.

Hallo, bitte sag es mir. Ich bin ein junger Mann, ich bin 23, Gewicht 74 kg. Im Kindesalter war die Schilddrüse leicht vergrößert. Jetzt machte er einen Ultraschall, rechten Lappen 63/20/19 mm Volumen 11,5 cm; 62/19/19 linkes Lappenvolumen 10,7 cm, Isthmus 4,5 mm
Das Gesamtvolumen des Schilddrüsengewebes beträgt 22,2 cm. Lage, Kanten, alles ohne Störung. Diagnostiziert durch den Abschluss eines Ultraschalls diffuse Struma. Hat die Analyse auf den Hormonen übergeben, t4 frei 22,33 mit einer Rate von 12-22. Ist es gefährlich und was empfehlen Sie? Vielen Dank im Voraus

Hallo, Vitaly. Ihre Rate (obere Grenze) - 25 cm3. Mit anderen Worten, die diffuse Vergrößerung der Drüse (Kropf) steht nicht in Frage.
In diesem Stadium empfehle ich, die Analyse auf dem TSH zu bestehen.

Ttg 2.190 mit 0,270-4,200

Nun, schön. Alles ok.

Das heißt, ein Überschuss von T4 und eine Zunahme der langen ist die Norm für meinen Körper? Und sorgen Sie sich und nehmen Sie jede Aktion nicht wert?

Es ist es nicht wert. Der Anstieg des T4 ist unbedeutend, vielleicht ist dies auf den Stressfaktor vor der Blutspende zurückzuführen, wir werden nicht streiten. Die Hauptsache - das Niveau von TSH ist normal. Sie können T4 in einem anderen Labor freiholen, um Sie zu beruhigen.

Vielen Dank für die Empfehlungen. Und sagen Sie denen nicht, wegen was es in der Länge erhöht werden kann und wie man damit fertig wird, so dass es in der Größe abgenommen hat

Dies ist ein individuelles Merkmal. Die Hauptsache ist, dass das Volumen der Lappen nicht über die Grenze der zulässigen Werte hinausgeht, es gibt keine Formationen im Drüsengewebe. Keine Notwendigkeit, damit umzugehen, das ist dein Eisen, es wird völlig mit den gestellten Aufgaben fertig.

Guten Tag! Ich bin 35 Jahre alt
T3, T4 sind normal AT zu den TSH-Rezeptoren 4.98, Volumen 28.9 Ärzte sprechen von der Operation. Tyrosol Ich nehme 15 IGR pro Tag für 9 Monate. Wie zu sein, ist die Operation die richtige Entscheidung?

Hallo, ich bin 29 Jahre alt, sie verschrieben Tyrosol 5 mg 3 mal am Tag. Ich habe es 3 Tage lang getrunken und meine Zungenbläschen sind verschwunden. Was soll ich tun? welche Gründe? Bei mir wurde ein diffuser Tox-Kropf diagnostiziert. Nach den Ergebnissen der Ultraschall-Knoten sind nicht sichtbar, kleine Bürsten in der gesamten Drüse, in der Folge - oft ein Gefühl von Angst, Herzschlag, Nervosität, Augen wölbt, wenn ich nervös bin, schwitzen, Gewicht nicht abnimmt, heiß ständig, Unaufmerksamkeit, Dispersion, kann ich mich nicht konzentrieren, meine Augen schmerzen vom Computer, auf den Lärm reagieren akut. Sag mir was zu tun ist und habe ich die Diagnose richtig? Ich habe auch chronische Drüsenanämie, hatte eine Operation, um den Eierstock zu entfernen, da es eine Zyste gab.

Guten Tag, lieber Doktor und Leser. Ich bitte um Hilfe. Meinem Mann wurde gesagt, dass er einen Kropf hatte, er war 26 Jahre alt, Beschwerden über erhöhte Nervosität und Verbrennungen entwickelten sich innerhalb von 2 Jahren, T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1 Bitte sagen Sie mir, ob Sie Kinder mit einer solchen Diagnose bekommen können ? Wir sind seit 2 Jahren verheiratet und können noch nicht schwanger werden. Ich freue mich wirklich auf Ihre Antwort. und sag mir bitte, wo sind die guten Endokrinologen in Pawlodar?

Guten Tag. Kinder können haben. Aber die Behandlung von DTZ zu verzögern, ist es nicht wert. Über Pawlodar nicht im Wissen.

Lieber Arzt, bitte sagen Sie mir, wenn er zur Operation geschickt wird, sagen sie, die Behandlung wird sich verzögern und wird nicht wirksam sein. Welche Diät zu folgen und was würden Sie empfehlen. Gott segne dich, danke

Wenn eine Operation erforderlich ist, müssen Sie zustimmen. Bis heute, chirurgische Behandlung für DTZ, obwohl nicht die einzige, aber die effektivste und effiziente Methode, um die Krankheit loszuwerden. In diesem Stadium folgen Sie einer Leerlaufdiät.

Hallo, ich bin 31 Jahre alt. Es war ein starker Zittern im ganzen Körper, ich konnte nicht gehen und normal sitzen. Wandte sich an die Ärzte, es stellte sich heraus, dass DZT. Keine TSH-0.001, T3-28, T4-34, Tests wurden an Antikörpern durchgeführt, Puls Tachykardie ist bis zu 120. Es gibt keine Knoten in der Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse, aber es gibt Anzeichen von Thyreose. Der Endokrinologe verschrieb Tyrosol 5 mg 2 t 3 mal am Tag, trinke 3 Wochen, auch concor 2,5 mg-1 t / d. Der Schauer ist vorüber, der Herzschlag springt noch, der ganze Zustand ist viel besser, aber Lymphknoten erscheinen am Hals, was kann das bedeuten?

Guten Tag. Setzen Sie die vorgeschriebene Behandlung fort. Mit Lymphknoten nur intern umgehen.

Hallo! Bitte kommentieren Sie die Ergebnisse der Analysen: m3 frei 4,1 (Norm), m4 frei 11,9 (Norm), mtr 1,47 (Norm), al-mtr weniger als 3 (Norm), m-tg 329, 4 (Norm weniger als 18)

Hallo, Tatiana. Es gibt keinen Grund zur Sorge, Kontrolle des TSH einmal im Jahr.

Hallo! Wir diagnostizierten DTZ im August 2015 (nach den Symptomen zu beurteilen, begann es im Sommer 2015 zu entwickeln). Es wurde 3 Monate lang mit Tyrosol behandelt (bis das TSH plötzlich mehr als 3 wurde). Weiter ohne horm. Therapie absolviere ich regelmäßig Tests, inkl. und am AT zum TTG, T4sv. Zurück im Mai 2016 die Ergebnisse waren wie folgt: TSH 0,60, T4 12, Antikörper gegen r.THTG 0,60. Letzte Analysen vom 5. Oktober 2016: T412.7 ppm / l, TSH 0.91 pml / l, a / tk R-TSH 0.00me / l. Ich habe zwei Fragen: Warum wächst der TSH so langsam (es war immer 2,4 vor der Krankheit, wurde 9 Monate vor Beginn der Krankheit überprüft) und gibt es eine Chance, es wiederherzustellen? Mein Endg hat immer noch Angst, das System zu beeinflussen und nur im Falle einer Schwangerschaft verschreibt er Medikamente. Die zweite Frage: Antikörper gegen rec. TTG 0 zeigen anhaltende Remission oder ?? So etwas passiert? Was sagt die Remissionsstatistik? Ich frage aus Neugier, denn Es ist besser, zu den Ärzten zu kommen, um vorbereitet zu sein, weil es wird eine produktivere Kommunikation erreicht (und ich gehe nur einen Monat nach dem Termin zum Arzt). Vielen Dank im Voraus

Hallo, Tatiana!
1) Wenn Sie wirklich DTZ hatten, sollte die medikamentöse Behandlung lang sein. Wenn Sie nur 3 Monate lang eine Behandlung erhalten haben, kann keine vollständige Genesung erfolgen.
2) Antikörper gegen Rezeptoren für TSH 0 ist ein guter Indikator für DTZ (im Falle einer vollständigen Behandlung und Lieferung dieser Analyse am Ende). Sie haben nicht angegeben, auf welchem ​​Niveau sich ihr Titer zum Zeitpunkt der Manifestation der Krankheit befand (vor Beginn der Behandlung). Vielleicht hatten Sie kein DTZ. Szintigraphie durchgeführt?

Hallo Hilfestellung. Meine Tochter ist 19 Jahre alt. Fand laufende DTS. die Analyse war vor der Behandlung nur t4 frei-75 mit einer Rate von bis zu 22. auf Ultraschallvolumen Schilddrüse 23,7. Puls über 100 und Tachykardie. wurden im Krankenhaus behandelt. Tyrozol 40 mg hat begonnen. Reduzierung von 5 mg. durch jede Woche. Nach 2 Wochen gab es Ttg-2.1-Tests mit einer Rate von 0,4-4. Antikörper gegen TPO-775 mit einer Rate von bis zu 30. In einem Monat, wenn 25 mm-Tests wurden bereits genommen: m-55 mit einer Rate von bis zu 3,4. T4 frei 4,07 mit einer Rate von 10,2-23,2. Der Arzt zu trinken Tyrosol 5 mg pro Tag zugeschrieben. Hormone werden nicht ernannt.Tests nach einem Monat wiederholen. Sie stimmen dieser Behandlung zu. Und die Frage ist, warum Hormone so schnell abgenommen haben?

Ich habe dir schon geantwortet, Irina. Dupliziere keine Fragen.

Hallo Hilfestellung. Meine Tochter ist 19 Jahre alt. Fand laufende DTS. die Analyse war vor der Behandlung nur t4 frei-75 mit einer Rate von bis zu 22. auf Ultraschallvolumen Schilddrüse 23,7. Puls über 100 und Tachykardie. wurden im Krankenhaus behandelt. Tyrozol 40 mg hat begonnen. Reduzierung von 5 mg. durch jede Woche. Nach 2 Wochen gab es Ttg-2.1-Tests mit einer Rate von 0,4-4. Antikörper gegen TPO-775 mit einer Rate von bis zu 30. In einem Monat, wenn 25 mm-Tests wurden bereits genommen: m-55 mit einer Rate von bis zu 3,4. T4 frei 4,07 mit einer Rate von 10,2-23,2. Der Arzt zu trinken Tyrosol 5 mg pro Tag zugeschrieben. Hormone werden nicht ernannt.Tests nach einem Monat wiederholen. Sie stimmen dieser Behandlung zu. Und die Frage ist, warum Hormone so schnell abgenommen haben?
P.S. 12 Tage sind vergangen. Neue Ergebnisse T4-7.6 bei der Rate von 9-22, tgg- 7.21 bei der Rate von 0,4-4 Sind Hormone dennoch notwendig?

Hallo, Irina. In Ihrem Fall war vor Beginn der medikamentösen Behandlung zunächst eine Differentialdiagnose zwischen DTZ und der hyperthyroidalen Phase der Autoimmunthyreoiditis notwendig. Hatte sie einen Schilddrüsenschorf? Haben Sie Antikörper gegen TSH-Rezeptoren getestet? Nach den Angaben, die Sie zur Verfügung stellen, können Sie leider keine genaue Aussage über die Diagnose machen. Ich kann online beraten.

Danke für die Antwort: Habe gerade Antikörper gegen TSH-22 gefunden, müssen wir noch einen Scan machen? Oder ist die Diagnose jetzt klar? Knoten in Shchitovitka Nr. Der Arzt hat jetzt Eutirox 25 μg und Tyrosol 5 mlgr. Verschrieben. Was denkst du darüber?

Nein, wenn es ein anti-rTTG-Ergebnis gibt, dann ist es nicht notwendig. In Ihrem Fall sprechen wir wirklich von DTZ. Ihnen wurde eine "Block-and-Replace" -Behandlung verschrieben.

Vielen Dank, dass Sie mir geholfen haben, es herauszufinden. Bitte erzähl mir mehr. Es gibt solche Bedenken: Wenn die Dosis von Tyrosol 5 mg ist. Thg begann stark zu fallen. Wenn wir Eutirox hinzufügen, wird es keinen weiteren Sturz provozieren? Und wie oft müssen Sie getestet werden, um nicht erneut an Thyreotoxikose zu erkranken?

Wenn die Behandlung gemäß dem Block- und Ersatzschema durchgeführt wird, bleibt die Erhaltungsdosis von Tyrosol gewöhnlich etwas höher (10 statt 5). Es ist besser, solche Momente mit dem behandelnden Arzt im inneren Regime zu besprechen.
Während der gesamten Dauer der DTT-Behandlung muss der Patient die erforderlichen Tests in Abständen von einmal im Monat bestehen.

Guten Tag. Erzähl mir von meinen Analysen: TSH 0.0000 μMU / ml
(0.3500-4.9400). T4 frei 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Sind diese Anzeichen einer Hyperthyreose? Wie bringt man alles wieder in Ordnung? Ich habe auch einen Puls bei 90, mein Herz schlägt hart. Und es ist schwer, die Treppe hinaufzusteigen. Wie alles. Sag mir, was ich tun soll? Ich werde zum Endokrinologen gehen. Ich wollte nur deine Meinung wissen.

Guten Tag. Ja, Sie haben eine Hyperthyreose (Thyreotoxikose), Sie müssen die Ursache klären und sich dann für die Behandlung entscheiden. Beratung durch einen qualifizierten Endokrinologen erforderlich!

Hallo, Doktor! Ich brauche wirklich deinen Rat. Im März 2010 wurde bei mir DTZ diagnostiziert: svT4 14.1, TSH 0.099, im April sank der TSH auf 0.04. Vorher nahm sie Iodomarin 200 mg für 6-7 Monate. Zuvor war bereits eine diffuse Knotenstruma, der Euthyreoidismus, platziert worden. Etwa 1,5 Jahre wurde mit Tyrosol behandelt, später wurde L-Thyroxin hinzugefügt. Im Herbst 2011 wurden die Medikamente abgesagt. Die ganze Zeit waren die Hormone normal, einmal ein bisschen erhöht svT4.
AT zu rec. TSH im Oktober 2012, ein Jahr nach Ende der Behandlung, 0,11. TTG-0,17, svT4-17,0, ATPO-22,1. Tireoglobulin im Dezember 2012-5,29. Nach den Ergebnissen der Punktion im Dezember 2012 diffuse noduläre Kropf.
Analyse vom 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. Und dann im November, ich wieder-liefern Hormone, svT4 nicht sagen, wie viel, sie sagten, dass sie normal waren, und der TSH wurde 0,2. Tyrosolum 10 mg wurde entlassen und für eine Operation zur Entfernung der Schilddrüse geschickt. Diagnose von Knoten giftigen Kropf.
Nach dem Ultraschall am 29. November 2016 ist die rechte Lappenbreite 20,5, die Dicke beträgt 27,9, die Länge 61, das Volumen 16,7, die linke Lappenbreite 18,4, die Dicke 26,4, die Länge 55, das Volumen 12,8. Der Gesamtbetrag beträgt 29,4.
Hilfe in c / s auf der Rückseite einer heterogenen, wahrscheinlich Konglomeratbildung von 24,5x10x15,5 mit einem V von 2,1 cm3, mit einer mäßigen hydrophilen Komponente entlang der Kontur und mehr mit peripherer Durchblutung ohne eine Erhöhung der Ultraschall des letzten Jahres. Rechts mehrere isoechogene undeutliche Gebilde mit d bis zu 4-5 mm, die aneinander angrenzen und insgesamt einen Konglomeratknoten bilden, 21x9-10x12, mit Mikroverkalkungen im Lumen, mit einem intensiven Mischblutfluss ohne deutliche Zunahme. Auf der Rückseite befinden sich mehrere heterogene Formationen, praktisch zusammenhängend, größer als 11 mm, 13 mm und mehrere kleinere Gesamtgrößen von 34,5x14x19 mit V 4,4 cm3, die unter Bildung einer Konglomeratbildung eine unbedeutende hydrophile Komponente bilden mäßig faserig, mit einem gemischten, aber mehr peripheren Blutfluss ohne Wachstum. Eine v / s links-ähnliche Ausbildung zu 7.3 mm. Im Parenchym sind einige kleine Knötchen bis 2 mm.
Auf der Ebene der Halsregion auf beiden Seiten der Lymphknoten sind nicht vergrößert, während die Architektur beibehalten.
Schlussfolgerung: Thyromegalie auf Kosten aller Abteilungen, Zeichen eines Polyodus-Kropfes (viele unterschiedlich große Knoten, mit Bildung von kohlomerischen Formationen in beiden Lappen, mit Anzeichen von zystischer Degeneration von gering bis mittelgradig), Knoten ohne Wachstum.
Seit 12 Jahren leide ich an VSD, Phobie Neurose. Vor vielen Monaten war eine Diagnose von DTZ eine Menge Stress. Und jetzt waren sehr starke Erfahrungen.
Ich bin 34 Jahre alt, keine Kinder.
1. Könnte Jodomarin oder starker Stress zu einem niedrigen TSH führen, DTZ selbst?
2. Ist es möglich, schwanger zu werden und gibt es mögliche Komplikationen mit solchen Ergebnissen?
3. Wie dringend ist die Operation?
Anfang Dezember habe ich das TTG 0,204 erneut bestanden, es gibt also keinen Fehler. AT zu rec. TTG-Administrator

Hallo, Olga! Ihre Situation erfordert eine eingehende Betrachtung und persönliche Beratung, zusätzliche Untersuchungen können notwendig sein (Szintigraphie, TAB, etc.). Stress könnte die Verschlechterung des Prozesses beeinflussen. Planung nur vor dem Hintergrund der vollständigen Normalisierung der Schilddrüsenhormone im Blut.

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