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Autoimmun-Thyreoiditis der Schilddrüse, was ist das? Symptome und Behandlung

Die Autoimmunthyreoiditis ist eine Pathologie, die vor allem ältere Frauen (45-60 Jahre alt) betrifft. Die Pathologie ist durch die Entwicklung eines starken Entzündungsprozesses im Bereich der Schilddrüse gekennzeichnet. Es tritt aufgrund schwerwiegender Störungen der Funktion des Immunsystems auf, wodurch es beginnt, die Schilddrüsenzellen zu zerstören.

Die Exposition gegenüber der Pathologie älterer Frauen wird durch X-chromosomale Anomalien und den negativen Effekt von Östrogenhormonen auf die Zellen, die das Lymphsystem bilden, erklärt. Manchmal kann sich die Krankheit sowohl bei jungen Menschen als auch bei kleinen Kindern entwickeln. In einigen Fällen findet sich eine Pathologie auch bei Schwangeren.

Was kann AIT verursachen, und kann es unabhängig erkannt werden? Lassen Sie uns versuchen, es herauszufinden.

Was ist das?

Autoimmun-Thyreoiditis ist eine Entzündung, die in den Geweben der Schilddrüse auftritt, deren Hauptursache ein ernstes Versagen des Immunsystems ist. Vor diesem Hintergrund beginnt der Körper abnormal große Mengen an Antikörpern zu produzieren, die nach und nach gesunde Schilddrüsenzellen zerstören. Die Pathologie entwickelt sich bei Frauen fast 8-mal häufiger als bei Männern.

Ursachen von AIT

Hashimoto Thyreoiditis (Pathologie hat seinen Namen zu Ehren des Arztes, der seine Symptome zuerst beschrieb) entwickelt sich aus einer Anzahl von Gründen. Die primäre Rolle in diesem Problem wird gegeben:

  • regelmäßige stressige Situationen;
  • emotionale Überforderung;
  • überschüssiges Jod im Körper;
  • ungünstige Erblichkeit;
  • das Vorhandensein von endokrinen Erkrankungen;
  • unkontrollierte Einnahme von antiviralen Medikamenten;
  • negativer Einfluss der äußeren Umgebung (es kann eine schlechte Umgebung und viele andere ähnliche Faktoren sein);
  • Unterernährung usw.

Keine Panik - die Autoimmunthyreoiditis ist ein reversibler pathologischer Prozess, und der Patient hat alle Chancen, die Schilddrüsenfunktion zu verbessern. Um dies zu erreichen, ist es notwendig, die Belastung seiner Zellen zu reduzieren, was dazu beiträgt, die Menge an Antikörpern im Blut des Patienten zu reduzieren. Aus diesem Grund ist die rechtzeitige Diagnose der Krankheit sehr wichtig.

Klassifizierung

Die Autoimmunthyreoiditis hat eine eigene Klassifikation, nach der sie lautet:

  1. Schmerzlos, die Gründe für ihre Entwicklung waren nicht vollständig festgelegt.
  2. Postpartum. Während der Schwangerschaft ist die Immunität einer Frau erheblich geschwächt, und nach der Geburt wird das Baby im Gegenteil aktiviert. Darüber hinaus ist ihre Aktivierung manchmal abnormal, weil sie anfängt, eine übermäßige Menge an Antikörpern zu produzieren. Das Ergebnis ist oft die Zerstörung der "nativen" Zellen verschiedener Organe und Systeme. Wenn eine Frau eine genetische Prädisposition für AIT hat, muss sie sehr aufmerksam sein und sorgfältig ihre Gesundheit nach der Geburt überwachen.
  3. Chronisch. In diesem Fall ist es eine genetische Veranlagung für die Entwicklung der Krankheit. Ihm geht eine Abnahme der Hormonproduktion von Organismen voraus. Dieser Zustand wird primäre Hypothyreose genannt.
  4. Cytokin-induziert. Eine solche Thyreoiditis ist eine Folge der Verwendung von Interferon-basierten Arzneimitteln, die bei der Behandlung von hämatogenen Erkrankungen und Hepatitis C verwendet werden.

Alle Arten von AIT, außer dem ersten, manifestieren sich durch die gleichen Symptome. Das Anfangsstadium der Entwicklung der Krankheit ist durch das Auftreten einer Thyreotoxikose gekennzeichnet, die bei verzögerter Diagnose und Behandlung zu einer Hypothyreose werden kann.

Entwicklungsstufen

Wenn die Krankheit nicht rechtzeitig entdeckt wurde oder aus irgendeinem Grund nicht behandelt wurde, könnte dies der Grund für ihre Progression sein. Stage AIT hängt davon ab, wie lange es sich entwickelt hat. Die Hashimoto-Krankheit ist in 4 Stadien unterteilt.

  1. Eutheroidphase. Für jeden Patienten hat es eine eigene Dauer. Manchmal kann es mehrere Monate dauern, bis die Krankheit in die zweite Entwicklungsstufe übergeht, in anderen Fällen kann es zwischen den Phasen mehrere Jahre dauern. Während dieser Zeit bemerkt der Patient keine besonderen Veränderungen seines Gesundheitszustands und konsultiert keinen Arzt. Die sekretorische Funktion ist nicht beeinträchtigt.
  2. Im zweiten, subklinischen Stadium beginnen die T-Lymphozyten aktiv die Follikelzellen anzugreifen, was zu deren Zerstörung führt. Als Folge davon beginnt der Körper, eine wesentlich geringere Menge des Hormons St. zu produzieren. T4. Eutheriose besteht aufgrund einer starken Erhöhung des TSH-Spiegels.
  3. Die dritte Phase ist thyreotoxisch. Es ist durch einen starken Sprung in den Hormonen T3 und T4 gekennzeichnet, der durch ihre Freisetzung aus den zerstörten Follikelzellen erklärt wird. Ihr Eintritt ins Blut wird zu einer starken Belastung für den Körper, wodurch das Immunsystem beginnt, schnell Antikörper zu produzieren. Wenn das Niveau der funktionierenden Zellen sinkt, entwickelt sich Hypothyreose.
  4. Das vierte Stadium ist Hypothyreose. Die Schilddrüsenfunktion kann sich selbst wiederherstellen, jedoch nicht in allen Fällen. Es hängt von der Form der Krankheit ab. Zum Beispiel kann chronische Hypothyreose ziemlich lange dauern, um in das aktive Stadium zu gelangen, das der Remissionsphase folgt.

Die Krankheit kann in einer Phase sein oder alle oben genannten Phasen durchlaufen. Es ist äußerst schwierig genau vorherzusagen, wie die Pathologie weitergeht.

Symptome einer Autoimmunthyreoiditis

Jede Form der Krankheit hat ihre eigenen Manifestationsmerkmale. Da AIT keine ernsthafte Gefahr für den Organismus darstellt und seine letzte Phase durch die Entwicklung einer Hypothyreose gekennzeichnet ist, haben weder die erste noch die zweite Stufe irgendwelche klinischen Anzeichen. Das heißt, die Symptomatologie der Pathologie wird tatsächlich von jenen Abnormitäten kombiniert, die charakteristisch für Hypothyreose sind.

Wir listen die charakteristischen Symptome der Schilddrüsen-Autoimmun-Thyreoiditis auf:

  • periodischer oder permanenter depressiver Zustand (ein rein individuelles Symptom);
  • Gedächtnisbeeinträchtigung;
  • Konzentrationsprobleme;
  • Apathie;
  • ständige Schläfrigkeit oder Müdigkeit;
  • ein starker Gewichtssprung oder eine allmähliche Zunahme des Körpergewichts;
  • Verschlechterung oder völliger Appetitverlust;
  • langsamer Puls;
  • kalte Hände und Füße;
  • ein Zusammenbruch auch bei guter Ernährung;
  • Schwierigkeiten bei der Durchführung gewöhnlicher körperlicher Arbeit;
  • Hemmung der Reaktion in Reaktion auf die Auswirkungen verschiedener äußerer Reize;
  • Verblassen des Haares, ihre Zerbrechlichkeit;
  • Trockenheit, Reizung und Abblättern der Epidermis;
  • Verstopfung;
  • Abnahme des sexuellen Verlangens oder seines vollständigen Verlustes;
  • Verletzung des Menstruationszyklus (Entwicklung von Zwischenblutungen oder vollständige Beendigung der Menstruation);
  • Schwellung des Gesichts;
  • Gelbfärbung der Haut;
  • Probleme mit Gesichtsausdrücken usw.

Bei der postpartalen, stummen (asymptomatischen) und zytokininduzierten AIT wechseln sich die Phasen des Entzündungsprozesses ab. Im thyrotoxischen Stadium der Krankheit tritt die Manifestation des klinischen Bildes auf:

  • dramatischer Gewichtsverlust;
  • Empfindungen von Wärme;
  • erhöhte Schweißintensität;
  • Unwohlsein in stickigen oder kleinen Räumen;
  • zitternde Finger;
  • plötzliche Veränderungen im psycho-emotionalen Zustand des Patienten;
  • erhöhte Herzfrequenz;
  • Episoden von Bluthochdruck;
  • Verschlechterung der Aufmerksamkeit und des Gedächtnisses;
  • Verlust oder Abnahme der Libido;
  • schnelle Ermüdung;
  • allgemeine Schwäche, von der loszuwerden, die nicht einmal richtige Ruhe hilft;
  • plötzliche Anfälle erhöhter Aktivität;
  • Probleme mit dem Menstruationszyklus.

Das hypothyretische Stadium wird von den gleichen Symptomen begleitet wie das chronische. Die Symptome der Thyreotoxikose in der Mitte von 4 Monaten sind typisch für postpartum AIT, und die Symptome der Hypothyreose werden am Ende von 5 - am Anfang von 6 Monaten der Postpartumperiode entdeckt.

Bei schmerzloser und Zytokin-induzierter AIT werden keine spezifischen klinischen Symptome beobachtet. Wenn die Beschwerden jedoch auftreten, haben sie einen extrem niedrigen Schweregrad. Wenn sie asymptomatisch sind, werden sie nur während einer präventiven Untersuchung in einer medizinischen Einrichtung festgestellt.

Wie funktioniert Autoimmun-Thyreoiditis: Foto

Das Foto unten zeigt, wie sich die Krankheit bei Frauen manifestiert:

Diagnose

Vor dem Auftreten der ersten Anzeichen von Pathologie ist es fast unmöglich, ihre Anwesenheit zu zeigen. In Ermangelung von Beschwerden hält es der Patient nicht für angemessen, ins Krankenhaus zu gehen, aber selbst wenn er es tut, wird es nahezu unmöglich sein, die Pathologie durch Tests zu identifizieren. Wenn jedoch die ersten nachteiligen Veränderungen in der Arbeit der Schilddrüse auftreten, wird eine klinische Studie einer biologischen Probe sie sofort identifizieren.

Wenn andere Familienmitglieder an ähnlichen Störungen leiden oder zuvor bereits gelitten haben, bedeutet dies, dass Sie gefährdet sind. In diesem Fall sollten Sie einen Arzt aufsuchen und sich so oft wie möglich vorbeugend untersuchen lassen.

Labortests für vermutete AIT umfassen:

  • komplettes Blutbild, das den Lymphozytenlevel festlegt;
  • ein Hormontest, der erforderlich ist, um Serum-TSH zu messen;
  • ein Immunogramm, das die Anwesenheit von Antikörpern gegen AT-TG, Thyroperoxidase sowie Schilddrüsenhormon-Schilddrüsenhormone feststellt;
  • Feinnadelbiopsie, die notwendig ist, um die Größe von Lymphozyten oder anderen Zellen festzustellen (ihr Anstieg weist auf das Vorhandensein einer Autoimmunthyreoiditis hin);
  • Ultraschalldiagnostik der Schilddrüse hilft, seine Zunahme oder Abnahme in der Größe festzustellen; Mit AIT kommt es zu einer Veränderung der Struktur der Schilddrüse, die auch während der Ultraschalluntersuchung nachgewiesen werden kann.

Wenn die Ergebnisse einer Ultraschalluntersuchung auf einen autonomen Stromprüfung hinweisen, aber klinische Tests seine Entwicklung widerlegen, wird die Diagnose als zweifelhaft betrachtet und passt nicht in die Krankengeschichte des Patienten.

Was wird passieren, wenn es nicht behandelt wird?

Thyreoiditis kann unangenehme Folgen haben, die für jedes Stadium der Krankheit variieren. Zum Beispiel kann bei einem Patienten mit einem Hyperthyreostadium der Herzrhythmus (Arrhythmie) gestört sein oder ein Herzversagen auftreten, und dies ist bereits mit der Entwicklung einer so gefährlichen Pathologie wie Myokardinfarkt verbunden.

Hypothyreose kann zu folgenden Komplikationen führen:

  • Demenz;
  • Atherosklerose;
  • Unfruchtbarkeit;
  • vorzeitiger Schwangerschaftsabbruch;
  • Unfähigkeit, Früchte zu tragen;
  • kongenitale Hypothyreose bei Kindern;
  • tiefe und anhaltende Depressionen;
  • Myxödem

Bei Myxödem wird die Person überempfindlich auf Temperaturänderungen nach unten. Selbst eine banale Grippe oder eine andere Infektionskrankheit, die in diesem pathologischen Zustand übertragen wurde, kann ein hypothyroides Koma verursachen.

Sie sollten sich jedoch keine allzu große Sorge machen - eine solche Abweichung ist ein reversibler Prozess und leicht behandelbar. Wenn Sie die richtige Dosierung des Medikaments wählen (es wird in Abhängigkeit von der Höhe der Hormone und AT-TPO ernannt), dann kann die Krankheit über einen langen Zeitraum Sie nicht an sich selbst erinnern.

Autoimmun Thyreoiditis Behandlung

AIT-Behandlung wird nur in der letzten Phase seiner Entwicklung durchgeführt - mit Hypothyreose. In diesem Fall werden jedoch bestimmte Nuancen berücksichtigt.

Daher wird die Therapie ausschließlich für eine manifeste Hypothyreose durchgeführt, wenn der TSH-Spiegel weniger als 10 IE / l beträgt, und St. T4 reduziert. Wenn der Patient leidet an einer subklinischen Form der Pathologie mit TSH in 4-10 IE / 1 l und mit normalen Indikatoren von St. T4, in diesem Fall, wird die Behandlung nur bei den Symptomen der Hypothyreose, sowie während der Schwangerschaft durchgeführt.

Heute sind Levothyroxin-basierte Medikamente am effektivsten bei der Behandlung von Hypothyreose. Ein Merkmal solcher Arzneimittel ist, dass ihre aktive Substanz so nah wie möglich an dem menschlichen Hormon T4 ist. Solche Hilfsmittel sind absolut harmlos, so dass sie auch während Schwangerschaft und HB einnehmen dürfen. Die Medikamente verursachen praktisch keine Nebenwirkungen, und trotz der Tatsache, dass sie auf dem hormonellen Element basieren, führen sie nicht zu einer Erhöhung des Körpergewichts.

Medikamente auf Levothyroxin-Basis müssen "isoliert" von anderen Drogen genommen werden, da sie extrem empfindlich gegenüber irgendwelchen "fremden" Substanzen sind. Die Einnahme erfolgt auf nüchternen Magen (eine halbe Stunde vor dem Essen oder die Einnahme anderer Medikamente) unter Verwendung von reichlich Flüssigkeit.

Calciumpräparate, Multivitamine, eisenhaltige Arzneimittel, Sucralfat usw. sollten frühestens 4 Stunden nach der Einnahme von Levothyroxin eingenommen werden. Die wirksamsten Mittel, die darauf basieren, sind L-Thyroxin und Eutiroks.

Heute gibt es viele Analoga dieser Drogen, aber es ist besser, den Originalen den Vorzug zu geben. Tatsache ist, dass sie den positivsten Effekt auf den Körper des Patienten haben, während Analoga nur eine vorübergehende Verbesserung des Gesundheitszustandes des Patienten bewirken können.

Wenn Sie von Zeit zu Zeit von Originalen zu Generika wechseln, sollten Sie daran denken, dass Sie in diesem Fall die Dosierung des Wirkstoffs Levothyroxin anpassen müssen. Aus diesem Grund muss alle 2-3 Monate ein Bluttest durchgeführt werden, um den TSH-Spiegel zu bestimmen.

Ernährung mit AIT

Die Behandlung der Krankheit (oder eine signifikante Verlangsamung ihrer Progression) führt zu besseren Ergebnissen, wenn der Patient schilddrüsenschädigende Nahrung vermeidet. In diesem Fall ist es notwendig, die Häufigkeit der Verwendung glutenhaltiger Produkte zu minimieren. Unter dem Verbot fallen:

  • Getreide;
  • Mehlgerichte;
  • Backwaren;
  • Schokolade;
  • Süßigkeiten;
  • Fast Food usw.

Gleichzeitig sollten Sie versuchen, mit Jod angereicherte Lebensmittel zu essen. Sie sind besonders nützlich im Kampf gegen die hypothyreoide Form der Autoimmunthyreoiditis.

Bei AIT ist es notwendig, das Thema des Schutzes des Körpers gegen das Eindringen pathogener Mikroflora mit größter Ernsthaftigkeit zu behandeln. Sie sollten auch versuchen, es von den pathogenen Bakterien zu reinigen, die bereits darin sind. Zuallererst müssen Sie auf die Reinigung des Darms aufpassen, da es darin zu einer aktiven Vermehrung von schädlichen Mikroorganismen kommt. Um dies zu tun, sollte die Ernährung des Patienten umfassen:

  • fermentierte Milchprodukte;
  • Kokosöl;
  • frisches Obst und Gemüse;
  • mageres Fleisch und Fleischbrühen;
  • verschiedene Fischarten;
  • Seekohl und andere Algen;
  • gekeimte Getreide.

Alle Produkte aus der obigen Liste helfen, das Immunsystem zu stärken, den Körper mit Vitaminen und Mineralstoffen anzureichern, was wiederum die Funktion der Schilddrüse und des Darms verbessert.

Es ist wichtig! Wenn eine hyperthyreoide Form von AIT vorliegt, ist es notwendig, alle Lebensmittel, die Jod enthalten, vollständig aus der Nahrung zu eliminieren, da dieses Element die Produktion der Hormone T3 und T4 stimuliert.

Wenn AIT wichtig ist, sollten folgende Stoffe bevorzugt werden:

  • Selen, das für die Hypothyreose wichtig ist, da es die Sekretion der Hormone T3 und T4 verbessert;
  • Vitamine der Gruppe B, die zur Verbesserung der Stoffwechselprozesse beitragen und den Körper in Form halten;
  • Probiotika wichtig für die Aufrechterhaltung der Darmflora und Verhinderung von Dysbiose;
  • adaptogene Pflanzen, die die Produktion von Hormonen T3 und T4 bei Hypothyreose anregen (Rhodiola rosea, Reishi-Pilz, Wurzel und Früchte von Ginseng).

Behandlungsprognose

Was ist das Schlimmste zu erwarten? Die Prognose der Behandlung von AIT ist im Allgemeinen ziemlich günstig. Wenn persistierende Hypothyreose auftritt, muss der Patient Levothyroxin-basierte Medikamente für den Rest seines Lebens nehmen.

Es ist sehr wichtig, das Niveau der Hormone im Körper des Patienten zu überwachen, deshalb müssen Sie sich einmal in sechs Monaten einem klinischen Bluttest und Ultraschall unterziehen. Wenn beim Ultraschall ein Knoten im Bereich der Schilddrüse festgestellt wird, sollte dies ein guter Grund sein, einen Endokrinologen zu konsultieren.

Wenn während der Ultraschalluntersuchung eine Zunahme der Knoten beobachtet wurde oder ihr intensives Wachstum beobachtet wurde, wird dem Patienten eine Punktions-Biopsie verordnet. Die erhaltene Gewebeprobe wird im Labor untersucht, um das Vorhandensein eines kanzerogenen Prozesses zu bestätigen oder zu leugnen. In diesem Fall wird alle sechs Monate eine Ultraschalluntersuchung empfohlen. Wenn der Knoten keine Tendenz zu erhöhen hat, kann einmal jährlich eine Ultraschalldiagnose durchgeführt werden.

Autoimmun-Thyreoiditis

Die Autoimmunthyreoiditis (AIT) ist eine chronische Entzündung des Schilddrüsengewebes, die autoimmun bedingt ist und mit einer Schädigung und Zerstörung von Follikeln und Follikelzellen der Drüse verbunden ist. In typischen Fällen ist die Autoimmunthyreoiditis asymptomatisch, nur gelegentlich von einer vergrößerten Schilddrüse begleitet. Die Diagnose der autoimmunen Thyreoiditis wird aufgrund der Ergebnisse von klinischen Tests, Ultraschall der Schilddrüse, Daten der histologischen Untersuchung von Material, das durch eine Feinnadelbiopsie erhalten wurde, durchgeführt. Die Behandlung der Autoimmunthyreoiditis wird von Endokrinologen durchgeführt. Es besteht in der Korrektur der Hormonproduktion der Schilddrüse und der Unterdrückung von Autoimmunprozessen.

Autoimmun-Thyreoiditis

Die Autoimmunthyreoiditis (AIT) ist eine chronische Entzündung des Schilddrüsengewebes, die autoimmun bedingt ist und mit einer Schädigung und Zerstörung von Follikeln und Follikelzellen der Drüse verbunden ist.

Die Autoimmunthyreoiditis beträgt 20-30% aller Schilddrüsenerkrankungen. Bei Frauen tritt AIT 15 bis 20 Mal häufiger auf als bei Männern, was mit einer Verletzung des X-Chromosoms und einer Beeinflussung des lymphatischen Systems von Östrogenen einhergeht. Patienten mit Autoimmunthyreoiditis sind in der Regel zwischen 40 und 50 Jahre alt, obwohl die Krankheit kürzlich bei jungen Menschen und Kindern aufgetreten ist.

Klassifizierung von Autoimmun-Thyreoiditis

Autoimmun Thyreoiditis umfasst eine Gruppe von Krankheiten, die die gleiche Natur haben.

1. Chronische Autoimmunthyreoiditis (lymphomatöse, lymphozytäre Thyreoiditis, Stern-. Hashimoto Kropf) entwickelt als Folge der fortschreitenden Infiltration von T-Lymphozyten in das Parenchym der Drüse, eine Zunahme der Anzahl der Antikörper gegen Zellen und führt zu einer allmählichen Zerstörung der Schilddrüse. Als Folge der Verletzung der Struktur und Funktion der Schilddrüse ist die Entwicklung einer primären Hypothyreose (Reduktion der Schilddrüsenhormonspiegel) möglich. Chronische AIT hat eine genetische Natur, kann sich in Form von familiären Formen, in Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen manifestieren.

2. Postpartum Thyreoiditis tritt am häufigsten auf und ist am besten untersucht. Seine Ursache ist die übermäßige Reaktivierung des körpereigenen Immunsystems nach seiner natürlichen Depression während der Schwangerschaft. Bei einer Prädisposition kann dies zur Entwicklung einer destruktiven Autoimmunthyreoiditis führen.

3. Die stille (stille) Thyreoiditis ist analog zur Postpartum, aber ihr Auftreten ist nicht mit einer Schwangerschaft verbunden, ihre Ursachen sind unbekannt.

4. Eine Cytokin-induzierte Thyreoiditis kann während der Behandlung mit Interferonpräparaten von Patienten mit Hepatitis C und Blutkrankheiten auftreten.

Solche Varianten der autoimmunen Thyreoiditis, wie postpartum, schmerzlos und Zytokin - induziert, sind ähnlich wie die Phasen der Prozesse in der Schilddrüse. Im Anfangsstadium entwickelt sich eine destruktive Thyreotoxikose, die in der Folge zu einer vorübergehenden Hypothyreose wird, die in den meisten Fällen mit der Wiederherstellung der Funktionen der Schilddrüse endet.

Alle Autoimmunthyreoiditis kann in die folgenden Phasen unterteilt werden:

  • Euthyreoten Phase der Krankheit (ohne Dysfunktion der Schilddrüse). Kann mehrere Jahre, Jahrzehnte oder ein Leben lang dauern.
  • Subklinische Phase. Im Falle des Fortschreitens der Krankheit führt die massive Aggression von T-Lymphozyten zur Zerstörung von Schilddrüsenzellen und einer Abnahme der Menge an Schilddrüsenhormonen. Durch die Erhöhung der Produktion von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon (TSH), das die Schilddrüse übermäßig stimuliert, gelingt es dem Körper, die normale Produktion von T4 aufrechtzuerhalten.
  • Thyrotoxische Phase. Infolge einer erhöhten T-Lymphozyten-Aggression und Schädigung der Schilddrüsenzellen entwickeln sich die ins Blut abgegebenen Schilddrüsenhormone und eine Thyreotoxikose. Darüber hinaus zerstört der Blutstrom Teile der inneren Strukturen der Follikelzellen, die eine weitere Produktion von Antikörpern gegen Schilddrüsenzellen hervorrufen. Wenn bei weiterer Zerstörung der Schilddrüse die Anzahl der hormonproduzierenden Zellen unter ein kritisches Niveau sinkt, nimmt der T4-Gehalt im Blut stark ab, eine Phase der scheinbaren Hypothyreose beginnt.
  • Hypothyroid-Phase. Es dauert etwa ein Jahr, nach dem die Funktion der Schilddrüse in der Regel wiederhergestellt wird. Manchmal bleibt Hypothyreose persistent.

Die Autoimmunthyreoiditis kann von Natur aus monophasisch sein (nur thyreotoxisch oder nur hypothyroid).

Je nach klinischen Manifestationen und Veränderungen der Größe der Schilddrüse wird Autoimmunthyreoiditis in Formen unterteilt:

  • Latent (es gibt nur immunologische Zeichen, keine klinischen Symptome). Drüsen normaler Größe oder leicht erhöht (1-2 Grad), ohne Dichtungen, Drüsenfunktionen sind nicht beeinträchtigt, manchmal können leichte Symptome von Thyreotoxikose oder Hypothyreose beobachtet werden.
  • Hypertrophe (begleitet von einer Vergrößerung der Schilddrüse (Kropf), häufig moderaten Manifestationen von Hypothyreose oder Thyreotoxikose). Es kann eine gleichmäßige Vergrößerung der Schilddrüse über das gesamte Volumen (diffuse Form) oder die Bildung von Knoten (knotige Form), manchmal eine Kombination von diffusen und knotigen Formen geben. Die hypertrophe Form der Autoimmunthyreoiditis kann im Anfangsstadium der Erkrankung mit einer Thyreotoxikose einhergehen, aber normalerweise bleibt die Funktion der Schilddrüse erhalten oder reduziert. Mit Fortschreiten des Autoimmunprozesses im Schilddrüsengewebe verschlechtert sich der Zustand, die Schilddrüsenfunktion nimmt ab und Hypothyreose entwickelt sich.
  • Atrophisch (die Größe der Schilddrüse ist normal oder reduziert, entsprechend den klinischen Symptomen - Hypothyreose). Es wird öfter im Alter und bei jungen Menschen beobachtet - im Falle der Strahlenexposition. Die schwerste Form der Autoimmunthyreoiditis, durch die massive Zerstörung von Thyreozyten, ist die Funktion der Schilddrüse stark reduziert.

Ursachen von Autoimmun-Thyreoiditis

Auch bei erblichen Veranlagungen erfordert die Entwicklung einer Autoimmunthyreoiditis zusätzliche negative Auslöser:

  • akute respiratorische Viruserkrankungen;
  • Herde chronischer Infektion (Gaumenmandeln, Nebenhöhlen, kariöse Zähne);
  • Ökologie, Überschuss von Jod, Chlor und Fluorverbindungen in der Umwelt, Nahrung und Wasser (beeinflusst die Aktivität von Lymphozyten);
  • längerer unkontrollierter Gebrauch von Drogen (jodhaltige Drogen, hormonelle Drogen);
  • Strahlung, langer Aufenthalt in der Sonne;
  • traumatische Situationen (Krankheit oder Tod von nahen Menschen, Jobverlust, Groll und Frustration).

Symptome einer Autoimmunthyreoiditis

Die meisten Fälle von chronischer Autoimmunthyreoiditis (in der euthyreoten Phase und in der Phase der subklinischen Hypothyreose) sind lange asymptomatisch. Die Schilddrüse ist nicht vergrößert, Palpation schmerzlos, die Funktion der Drüse ist normal. Sehr selten kann eine Vergrößerung der Schilddrüse (Kropf) festgestellt werden, der Patient klagt über Beschwerden im Bereich der Schilddrüse (Druckgefühl, Koma im Rachen), leichte Müdigkeit, Schwäche, Gelenkschmerzen.

Das klinische Bild der Thyreotoxikose bei Autoimmunthyreoiditis wird gewöhnlich in den ersten Jahren der Entwicklung der Krankheit beobachtet, ist vorübergehender Natur, und als Funktion der Schilddrüse geht Gewebeatrophie für einige Zeit in die euthyreote Phase und dann in Hypothyreose über.

Postpartale Thyreoiditis, die sich normalerweise 14 Tage nach der Geburt durch eine leichte Thyreotoxikose manifestiert. In den meisten Fällen gibt es Müdigkeit, allgemeine Schwäche, Gewichtsverlust. Manchmal ist die Thyreotoxikose bedeutend (Tachykardie, Hitzegefühl, übermäßiges Schwitzen, Zittern der Gliedmaßen, emotionale Labilität, Schlaflosigkeit). Die hypothyreote Phase der autoimmunen Thyreoiditis manifestiert sich in der 19. Woche nach der Entbindung. In einigen Fällen ist es mit postpartalen Depression kombiniert.

Die stille (stille) Thyreoiditis äußert sich in einer leichten, oft subklinischen Thyreotoxikose. Die Zytokin-induzierte Thyreoiditis wird normalerweise auch nicht von schwerer Thyreotoxikose oder Hypothyreose begleitet.

Diagnose von Autoimmun-Thyreoiditis

Vor Manifestation der Hypothyreose ist es ziemlich schwierig, AIT zu diagnostizieren. Die Diagnose von Autoimmunthyreoiditis Endokrinologen durch das klinische Bild, Labordaten festgelegt. Die Anwesenheit anderer Familienmitglieder von Autoimmunerkrankungen bestätigt die Wahrscheinlichkeit einer Autoimmunthyreoiditis.

Labortests für autoimmune Thyreoiditis umfassen:

  • Vollblutbild - bestimmt durch den Anstieg der Anzahl der Lymphozyten
  • Immunogramm - gekennzeichnet durch die Anwesenheit von Antikörpern gegen Thyroglobulin, Thyroperoxidase, das zweite Kolloid-Antigen, Antikörper gegen Schilddrüsenhormone der Schilddrüse
  • Bestimmung von T3 und T4 (gesamt und frei), TSH-Serumspiegel. Erhöhte TSH-Werte mit normalen T4-Werten weisen auf eine subklinische Hypothyreose hin, erhöhte TSH-Spiegel mit einer reduzierten T4-Konzentration weisen auf eine klinische Hypothyreose hin
  • Ultraschall der Schilddrüse - zeigt eine Zunahme oder Abnahme der Größe der Drüse, eine Veränderung der Struktur. Die Ergebnisse dieser Studie sind zusätzlich zu dem klinischen Bild und anderen Ergebnissen von Laboruntersuchungen.
  • Feinnadelpunktion der Schilddrüse - ermöglicht die Identifizierung einer großen Anzahl von Lymphozyten und anderen Zellen, die für eine Autoimmunthyreoiditis charakteristisch sind. Es wird in Gegenwart von Daten über die mögliche maligne Entartung der Schilddrüsenknotenbildung verwendet.

Die Kriterien für die Diagnose der autoimmunen Thyreoiditis sind:

  • erhöhte Spiegel zirkulierender Antikörper gegen die Schilddrüse (AT-TPO);
  • Ultraschalldetektion der Hypoechogenität der Schilddrüse;
  • Zeichen der primären Hypothyreose.

In Abwesenheit von mindestens einem dieser Kriterien ist die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis nur probabilistisch. Da eine Erhöhung des AT-TPO-Spiegels oder die Hypoachie der Schilddrüse selbst noch keine autoimmune Thyreoiditis nachweisen, lässt dies keine genaue Diagnose zu. Die Behandlung ist dem Patienten nur in der hypothyreoten Phase angezeigt, daher besteht in der Regel keine dringende Notwendigkeit einer Diagnose in der euthyreoten Phase.

Autoimmun Thyreoiditis Behandlung

Eine spezifische Therapie der Autoimmunthyreoiditis wurde nicht entwickelt. Trotz moderner medizinischer Fortschritte gibt es in der Endokrinologie noch keine wirksamen und sicheren Methoden zur Korrektur der autoimmunen Schilddrüsenpathologie, bei der der Prozess nicht zur Hypothyreose fortschreitet.

Im Fall der thyreotoxischen Phase der Autoimmunthyreoiditis wird die Verabreichung von Arzneimitteln, die die Funktion der Schilddrüse unterdrücken - Thyreostatika (Tiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil) - nicht empfohlen, da dieser Prozess keine Hyperthyreose aufweist. Wenn Symptome von kardiovaskulären Störungen exprimiert werden, werden Beta-Blocker eingesetzt.

Bei den Erscheinungsformen der Hypothyreose, ernennen die Ersatztherapie mit den Schilddrüsenpräparaten der Schilddrüsenhormone - lewothyroxina (L-thyroxina) individuell. Es wird unter Kontrolle des klinischen Bildes und des Gehalts an TSH im Serum durchgeführt.

Glukokortikoide (Prednison) sind nur bei gleichzeitigem Autoimmun-Thyreoiditis-Verlauf mit subakuter Thyreoiditis nachweisbar, die häufig in der Herbst-Winter-Periode beobachtet wird. Um den Titer von Autoantikörpern zu verringern, werden nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel verwendet: Indomethacin, Diclofenac. Auch Medikamente zur Korrektur der Immunität, Vitamine, Adaptogene. Mit Hypertrophie der Schilddrüse und ausgeprägter Kompression der mediastinalen Organe durch sie wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt.

Die Prognose der Autoimmunthyreoiditis

Die Prognose der Autoimmunthyreoiditis ist zufriedenstellend. Mit rechtzeitiger Behandlung kann der Prozess der Zerstörung und Reduktion der Schilddrüsenfunktion deutlich verlangsamt werden und eine lang anhaltende Remission der Krankheit erreicht werden. Befriedigendes Wohlbefinden und normale Leistung der Patienten bestehen in einigen Fällen mehr als 15 Jahre trotz des Auftretens von kurzfristigen Exazerbationen von AIT.

Eine Autoimmunthyreoiditis und ein erhöhter Titer von Antikörpern gegen Thyroperoxidase (AT-TPO) sollten als Risikofaktoren für das Auftreten einer Hypothyreose in der Zukunft betrachtet werden. Bei der postpartalen Thyreoiditis beträgt die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens nach der nächsten Schwangerschaft bei Frauen 70%. Etwa 25-30% der Frauen mit postpartaler Thyreoiditis haben eine chronische Autoimmunthyreoiditis mit Übergang zu persistierender Hypothyreose.

Prävention von Autoimmun-Thyreoiditis

Wenn eine Autoimmunthyreoiditis festgestellt wird, ohne die Schilddrüsenfunktion zu beeinträchtigen, ist es notwendig, den Patienten zu überwachen, um die Manifestationen der Hypothyreose so früh wie möglich zu erkennen und umgehend zu korrigieren.

Frauen - Träger von AT-TPO, die die Funktion der Schilddrüse nicht verändern, haben das Risiko einer Hypothyreose im Falle einer Schwangerschaft. Daher ist es notwendig, den Zustand und die Funktion der Schilddrüse sowohl in der frühen Schwangerschaft als auch nach der Geburt zu überwachen.

AIT der Schilddrüse - was ist das und wie wird die Krankheit diagnostiziert?

Heute sind Erkrankungen der Schilddrüse der Hauptgrund für den Bezug auf endokrinologische Spezialisten.

Grundlage der aktuellen epidemiologischen Situation ist die erhöhte Empfindlichkeit dieses inneren Organs gegenüber nachteiligen Faktoren wie Umweltverschmutzung, zunehmendem Strahlungshintergrund und chronischen Belastungen.

Und natürlich hat jeder vernünftige Mensch, wenn diese Pathologie in sich selbst gefunden wird, eine vernünftige Frage: "Schilddrüsen Schilddrüse - was ist es, gibt es eine Gesundheitsgefährdung, und welche wirksamen Behandlungsmethoden hat die moderne Medizin?"

Was ist Schilddrüsen-AIT?

Bei dieser Krankheit wird gesundes, als fremd wahrgenommenes Schilddrüsengewebe (nicht immer!) Durch seine eigenen Zellen des Immunsystems zerstört.

Natürlich führt die Zerstörung der Schilddrüse zu einer primären Hypothyreose.

Trotz der Tatsache, dass die autoimmune Thyreoiditis immer von zirkulierenden Antikörpern gegen Schilddrüsengewebe begleitet wird, ist es absolut falsch, diese beiden Konzepte gleichzusetzen. So erreicht die Prävalenz eines Trägers von Antikörpern gegen Schilddrüsenzellen unter dem weiblichen Teil der Bevölkerung 27%, aber die Entwicklung der Krankheit wird nur in 3-6% der Fälle beobachtet. Nur bei älteren Frauen (nach 60 Jahren) beträgt die Häufigkeit von Hypothyreose 15-20%.

Leider gibt es in der medizinischen Praxis immer noch Situationen, in denen das Vorhandensein von Antikörpern gegen das Gewebe der Schilddrüse bei einem minimal erhöhten Titer mit einem absolut normalen Schilddrüsen-stimulierenden Hormon (TSH) zum formalen Grund für die Diagnose AIT und die Verschreibung eines "präventiven" Levothyroxin-Kurses wird. Die Folge dieser Fehleinschätzung ist eine Thyreotoxikose.

Symptome einer Autoimmunthyreoiditis

Meistens ist das klinische Bild in den frühen Stadien der AIT der Schilddrüse latent.

So ist es bei der Palpation der Schilddrüse nicht möglich, Zeichen ihres Anstiegs zu erkennen, es gibt keine Symptome von endokrinen Anomalien, und der Gehalt an Hormonen im Blutplasma liegt innerhalb der physiologischen Norm.

In einigen Fällen tritt der Ausbruch der Krankheit auf dem Hintergrund einer vorübergehenden Thyreotoxikose auf, die niemals mit dem hyperfunktionellen Zustand der Schilddrüse verbunden ist. Die Grundlage der Pathogenese ist entweder die Zerstörung der Follikel und die Freisetzung von Hormonen im Blut oder die temporäre Produktion von schilddrüsenstimulierenden Antikörpern.

Die thyrotoxische Phase dauert 3-6 Monate. Es zeichnet sich durch einen leichten Verlauf aus und wird meist zufällig entdeckt, wenn eine geringe TSH-Konzentration festgestellt wird. Unter seinen Symptomen kann identifiziert werden:

  • subfebriler Zustand;
  • kleiner Schauer;
  • emotionale Labilität;
  • vermehrtes Schwitzen;
  • Schlaflosigkeit;
  • Gewichtsverlust;
  • Tachykardie;
  • arterielle Hypertonie

Patienten mit einer vergrößerten Schilddrüse weisen häufig folgende Beschwerden auf:

  • erhöhte Schwäche;
  • Müdigkeit;
  • Arthralgie;
  • Gefühl von Druck und Koma im Hals.

Im Endstadium der Autoimmunthyreoiditis entwickelt sich eine primäre Hypothyreose, die die wichtigsten klinischen Manifestationen der Krankheit bestimmt:

  • Verringerung der Arbeitsfähigkeit;
  • Schwellung des Gesichts;
  • langsame Sprache und Denken;
  • Gedächtnisbeeinträchtigung;
  • Fettleibigkeit;
  • Schüttelfrost;
  • Dysmenorrhoe;
  • weibliche Unfruchtbarkeit;
  • Abnahme der Herzfrequenz;
  • Gelbfärbung der Haut;
  • Kurzatmigkeit;
  • Hypothermie;
  • gröbere Gesichtszüge;
  • verminderte Hörschärfe;
  • Heiserkeit;
  • Herzinsuffizienz usw.

Bei großen Knotengrößen können Atem- und Schluckprobleme durch Kompression der Speiseröhre und Luftröhre gestört werden.

Diagnose

Die "großen" diagnostischen Kriterien, deren Kombination die Bestätigung der AIT ermöglicht, umfassen:

  • eine Zunahme des Volumens der Drüse bei Frauen und Männern über 18 bzw. über 25 ml;
  • Nachweis von Antikörpern gegen Schilddrüsengewebe in einer diagnostisch signifikanten Konzentration und / oder charakteristischen Anzeichen eines Autoimmunprozesses nach den Ergebnissen der Ultraschalluntersuchung (US);
  • klinisches Bild der subklinischen oder manifesten Hypothyreose.

Es sollte angemerkt werden, dass die Abwesenheit von mindestens einem der obigen "großen" diagnostischen Zeichen die Wahrscheinlichkeit von AIT signifikant reduziert.

Unter den labordiagnostischen Methoden sind die informativsten:

  • Bestimmung des Titers von Antikörpern gegen Thyroglobulin, Thyroperoxidase und Schilddrüsenhormone;
  • ein Bluttest für Schilddrüsenhormon, Trijodthyronin (T3) und Tetrajodthyronin (T4).

Wichtig in der endokrinologischen Praxis ist der Ultraschall der Schilddrüse, der es ermöglicht, die Position, Form und Größe des Körpers, seine Echogenität und Echostruktur sowie das Vorhandensein von Tumoren zu bestimmen.

Bei Verdacht auf eine maligne Knotenentartung wird eine Punktionsbiopsie mit anschließender morphologischer Analyse des gewonnenen Materials durchgeführt. Die unbedingte Indikation für eine solche Studie ist übrigens die Detektion eines einzelnen Knotens größer als 10 mm (üblicherweise für Palpation verfügbar).

Negative Faktoren der äußeren und inneren Umwelt können Störungen in der Arbeit der Schilddrüse verursachen. Schilddrüsenknoten: Wie gefährlich und wie behandeln? Was tun, wenn neue Wucherungen gefunden werden?

Was bedeutet die Reduktion von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon im Blut? Auf die Ursachen von Abweichungen von der Norm, lesen Sie hier.

Das Problem der menschlichen Langlebigkeit bei einer onkologischen Diagnose ist sehr akut. Bei Schilddrüsenkrebs ist die Prognose meist günstig. In diesem Thema http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnuunrennej-sekreecii/shhitovidnaya-zheleza/rak-skolko-zhivut.html betrachten Sie die Prognose der Krankheit und Daten über das Fünf-Jahres-Überleben nach der Behandlung.

AIT der Schilddrüse - Behandlung

Die therapeutische Taktik bei der Behandlung von Patienten mit verschiedenen Erkrankungen der Schilddrüse beruht auf einem differenzierten Ansatz. Und Autoimmun-Thyreoiditis ist hier keine Ausnahme.

Die meisten führenden Spezialisten auf dem Gebiet der Schilddrüsenerkrankungen halten es für rational, die Therapie mit AIT nur bei Anzeichen des hypofunktionellen Schilddrüsenzustandes zu beginnen.

Bis zu diesem Punkt wird den Endokrinologen geraten, sich an die Wartetaktik mit einer dynamischen Beobachtung der Patienten und einer jährlichen Ultraschalluntersuchung zu halten.

Diese Empfehlung beruht auf der Tatsache, dass es heute keine Medikamente gibt, die die Zerstörung des Schilddrüsengewebes stoppen oder zumindest verlangsamen könnten, mit der nachfolgenden Entwicklung von Hypothyreose.

Wie bereits erwähnt, ist das Auftreten der Krankheit manchmal unter der Maske der Thyreotoxikose verborgen, was zu einer falschen Ernennung von Thyreostatika führen kann: Tiamazol, Mercazolil oder Propylthiouracil, da eine Erhöhung der T3- und T4-Konzentrationen bei AIT nicht mit einer Hyperthyreose einhergeht. Um schwere endokrine Störungen aufgrund von unsachgemäßer Behandlung zu vermeiden, ist es wichtig, eine gründliche medizinische Untersuchung jedes Patienten durchzuführen.

Das Ergebnis einer langanhaltenden Autoimmunthyreoiditis ist eine Hypothyreose, die nur mit einer Hormonersatztherapie wirksam korrigiert werden kann.

Wenn bei manifester Hypothyreose (T4 wird erniedrigt) sofort Levothyroxin verschrieben wird, dann wird in seiner subklinischen Form (T4 ist normal) empfohlen, den Hormonstatus nach 3-6 Monaten erneut zu überprüfen.

Die Indikationen für die Behandlung mit Schilddrüsenhormonen bei subklinischer Hypothyreose sind:

  • eine einmalige Erhöhung des TSH-Spiegels im Blutplasma oberhalb der Marke von 10 mU / l;
  • nicht weniger als doppelte Detektion der TSH-Konzentration im Bereich von 5 bis 10 mU / l;
  • Behandlung älterer Patienten (nach 55-60 Jahren);
  • das Vorhandensein von kardiovaskulären Pathologien.

In den beiden letztgenannten Fällen wird die Hormonersatztherapie nur dann eingesetzt, wenn keine gesundheitlichen Verschlechterungen bei gleichzeitig auftretenden chronischen Erkrankungen vor dem Hintergrund ihrer Anwendung sowie bei guter Verträglichkeit von Arzneimitteln vorliegen.

Wenn bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, Thyreostatika und / oder echographische Zeichen (verminderte Echogenität der Schilddrüse nach Ultraschall) der autoimmunen Thyreoiditis nachgewiesen werden, sind hormonelle Bluttests nicht nur während des Beginns der Konzeption, sondern während des gesamten Zeitraums notwendig (Tests auf TSH und freies T4) gebärfähig. Wenn Hypothyreose direkt während der Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte Levothyroxin in voller Ersatzdosis sofort verabreicht werden.

Eine chirurgische Behandlung für AIT wird in Ausnahmefällen verwendet. Zum Beispiel stellt sich die Frage des chirurgischen Eingriffs mit einem signifikanten Volumen der Schilddrüse, wenn Bedingungen, die das menschliche Leben bedingen, als Folge der mechanischen Kompression der Luftröhre und der Speiseröhre auftreten.

Ein Indikator für eine korrekt ausgewählte konservative Therapie ist die langfristige Aufrechterhaltung des TSH-Spiegels innerhalb der physiologischen Norm.

Trotz der Tatsache, dass die spezifische Behandlung der autoimmunen Thyreoiditis noch nicht existiert, ist die moderne Medizin erfolgreich mit dieser Krankheit fertig geworden und hilft den Patienten, ihr Wohlbefinden und ihre Leistungsfähigkeit über Jahrzehnte zu erhalten.

Wenn diese endokrine Pathologie in sich selbst gefunden wird, sollte man seine Gesundheit den Händen eines qualifizierten Spezialisten anvertrauen, der eine regelmäßige medizinische Überwachung durchführt und im Falle einer Manifestation einer Hypothyreose wirksame Medikamente verschreibt.

Neubildungen in der Schilddrüse werden meist zufällig diagnostiziert, da sie sich lange nicht manifestieren. Kolloidzyste der Schilddrüse - Symptome, Diagnose, Behandlung, lesen Sie weiter.

Was Sie auf der Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse sehen können und welche Krankheiten mit dieser Umfrage diagnostiziert werden, finden Sie auf dieser Seite.

Schilddrüse Schilddrüse: was ist es, wie gefährlich die Krankheit ist

Die Schilddrüse ist häufig nachteiligen Auswirkungen sowohl von äußeren aggressiven Faktoren als auch vom Körper selbst zugänglich. Endokrine Erkrankungen können eine ernste Gefahr für das Leben einer Person sein. Nicht jeder Mensch ist auf den Begriff der Schilddrüse gestoßen und weiß nicht, was es ist. Versuchen wir, dieses Problem genauer zu verstehen.

Über die Schilddrüse

Die Schilddrüse ist ein Organ des endokrinen Systems, das aus zwei Lappen besteht, die durch einen Isthmus verbunden sind. Dieses Organ wird aus spezifischen Follikeln gebildet, die unter dem direkten Einfluss von TPO (Thyroperoxidase) die jodhaltigen Hormone T4 und T3 produzieren.

Sie beeinflussen die Energiebilanz und nehmen an metabolischen Prozessen teil, die auf zellulärer Ebene ablaufen. Durch TSH (Thyrotropin) wird die Kontrolle sowie die weitere Verteilung von Hormonsubstanzen im Blut durchgeführt.

Pathologie Beschreibung

Thyroid Thyroiditis ist eine Krankheit, die aufgrund übermäßiger Aktivität von Leukozyten auftritt. Das Immunsystem kann jederzeit komplett ausfallen. Aktive Mittel der Immunität können Schilddrüsefollikel für ausländische Formationen nehmen und versuchen, sie zu beseitigen.

Manchmal ist der Organschaden gering, was bedeutet, dass die Symptome der Autoimmunthyreoiditis lange Zeit unbemerkt bleiben können. Wenn jedoch die Immunantwort so stark ist, dass die aktive Zerstörung der Follikel beginnt, ist der pathologische Prozess kaum zu übersehen.

Anstelle von geschädigten Drüsenstrukturen werden Leukozytenfraktionen abgelagert, die zu einer allmählichen Vergrößerung des Organs auf eine abnorme Größe führen. Pathologische Proliferation von Geweben führt zu einer allgemeinen Organfunktionsstörung. Der Körper beginnt vor dem Hintergrund der Autoimmunthyreoiditis an einem hormonellen Ungleichgewicht zu leiden.

Klassifizierung

Für den Autoimmunprozess, der in der Struktur der Schilddrüse auftritt, sind mehrere Klassifikationen vorgesehen. Haupttypen:

  1. Akute Pathologie;
  2. Chronische Ait (Hypothyreose);
  3. Subakuter ait viraler Typ;
  4. Postpartale Schilddrüsenerkrankung;
  5. Spezifische Krankheit (Tuberkulose, Pilz, etc.).

Formen der Krankheit

In Anbetracht der Symptome, um die sich die Patienten sorgen, werden zwei Formen der autoimmunen Thyreoiditis unterschieden:

  • Hypertrophe Form (Hashimoto Kropf);
  • Atrophische Form.

Die hypertrophe Form der Thyreoiditis der Schilddrüse geht einher mit einer signifikanten Zunahme des endokrinen Organs. Die Krankheit wird gewöhnlich von Symptomen begleitet, die für eine Hyperthyreose unterschiedlicher Schwere charakteristisch sind.

Wenn die Krankheit nicht behandelt wird, werden die destruktiven Prozesse und hormonellen Ungleichgewichte nur verschärft. Bei hypertrophischer Haititis ist eine graduelle Veränderung der Pathologie gegenüber Euthyreose oder Hypothyreose charakteristisch.

Die atrophische Form der Autoimmunthyreoiditis ist durch eine signifikante Abnahme der Schilddrüsenhormone gekennzeichnet. Die Größe des Körpers entspricht nicht der Norm. Die Schilddrüse nimmt allmählich ab.

Klassifizierung nach Schilddrüsenart

Unabhängig von Art, Grad und Genese der autoimmunen Thyreoiditis bleibt das betroffene Organ funktionsfähig. Je nach Art der Schilddrüse wird die Pathologie wie folgt klassifiziert:

  • Hypothyroid-Typ (Hormonspiegel unter dem Normalwert);
  • Euthyroide (Hormone sind relativ stabil);
  • Hyperthyroid (Hormone mehr als Sie brauchen).

Gründe

Thyroid Thyroiditis ist eine Krankheit, die genetisch von Eltern auf Kinder übertragen wird. Wenn es Fälle dieser Erkrankung in der Familie gibt, empfehlen die Ärzte, regelmäßig Vorsorgeuntersuchungen zu machen, um mögliche Abweichungen von der Norm frühzeitig zu erkennen.

Doch egal wie belastend die Familiengeschichte ist, ganz unterschiedliche Faktoren können die Auslöser für die Entstehung der Krankheit sein. Die häufigsten Ursachen sind:

  1. Überschüssige Menge an Jod im Körper;
  2. Jodmangel;
  3. Strahlungsexposition;
  4. Hormonelles Ungleichgewicht;
  5. Langfristige entzündliche Prozesse, die den Körper beeinträchtigen;
  6. Schwere Infektionen oder Viruserkrankungen.

Symptome

Im Anfangsstadium können die Symptome geringfügig oder vollständig fehlen. Die latente Natur der Krankheit schafft bestimmte Schwierigkeiten der frühen Diagnose. Bei der Palpation wird kein Anstieg des Organs beobachtet, und die klinischen Blutparameter entsprechen der Norm.

Ait-Diagnose ist viel einfacher zu machen, wenn die thyrotoxische Phase endet (von 3 bis 6 Monate). Gegen Ende dieses Stadiums können die Patienten ein gewisses Unbehagen verspüren. Symptome:

  1. Subfebriler Zustand (je höher die Temperatur, desto schneller entwickelt sich die Krankheit);
  2. Zittern am ganzen Körper;
  3. Emotionale Labilität;
  4. Verstärktes Schwitzen;
  5. Herzfrequenz-Anstieg;
  6. Schwäche im Hintergrund von Schlaflosigkeit, Arthralgie.

In Zukunft werden sich die Symptome nur verschlechtern und das Wohlbefinden des Patienten wird sich schnell verschlechtern:

  1. Schwellung des Gesichts;
  2. Kognitive Beeinträchtigung;
  3. Schüttelfrost;
  4. Dysmenorrhoe;
  5. Unfruchtbarkeit;
  6. Bradykardie;
  7. Die Gelbheit der Hautbahn;
  8. Abnahme der Körpertemperatur;
  9. Heiserkeit;
  10. Hörverlust;
  11. Die allmähliche Entwicklung der Herzinsuffizienz.

Diagnose

Wenn die Symptome oder Anzeichen von Asthma nicht sehr ausgeprägt sind, wird es möglich sein, eine genaue Diagnose nur mit Hilfe von Labor- und instrumentellen Methoden zu erstellen. Diagnosen identifizieren die folgenden diagnostischen Kriterien, anhand derer eine bestimmte Kombination den Typ, das Stadium und die Form der Krankheit genau identifizieren kann:

  1. Vergrößerte Drüsen mehr als 18 (Frauen) und 25 mm (Männer);
  2. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Schilddrüsenstrukturen;
  3. Hoher Antikörpertiter gegen Thyreoglobulin und Schilddrüsenhormone;
  4. Nicht Einhaltung der Norm von Indikatoren der Schilddrüse stimulierende Hormone, T3 und T4.

Dem Ultraschall der Schilddrüse kommt eine wichtige Rolle zu, die Behandlung wird weitgehend von den Forschungsdaten abhängen. Während dieser diagnostischen Maßnahme bestimmt der Diagnostiker die Echoqualität der Drüsenstrukturen, untersucht die Form, Größe des Organs, die Konfiguration der Lappen und die Struktur des Isthmus.

Die gefährlichste Option für weitere Entwicklungen ist das Vorhandensein von Tumoren in den Geweben. Um die Diagnose einer malignen Degeneration zu bestätigen oder zu widerlegen, wird eine Biopsie durchgeführt, gefolgt von einer Analyse des resultierenden Punktes.

Behandlung

Die Thyreoid-Thyreoiditis-Therapie basiert in erster Linie auf einer speziellen Diät. Patienten sollten häufig und zufriedenstellend gefüttert werden. Die Speisekarte sollte aus frischen, hochwertigen Produkten bestehen, die reich an Mineralien, Vitaminen, Spurenelementen sind.

Wenn eine vollständige Korrektur des hormonellen Hintergrundes notwendig ist, entwickelt der Arzt ein individuelles Schema. L-Thyroxin wird häufig verwendet. Dieses Medikament ist ein Analogon des Hormons T4. Wenn keine positive Dynamik beobachtet wird, wird das therapeutische Schema mit Glukokortikosteroiden ergänzt.

Wenn der Kropf weiter wächst, die Person immer mehr Beschwerden von seiner Krankheit erfährt, beschließen die Ärzte, die betroffene Schilddrüse umgehend zu behandeln. Wenn zystische Formationen oder maligne Tumorprozesse in der Schilddrüse gefunden werden, wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt.

Was ist eine Schilddrüseninduktivität und Pathologie Behandlungsmethoden?

Die chronische Autoimmunthyreoiditis (AIT oder HAT) (Hashimoto-Thyreoiditis, chronische lymphatische Thyreoiditis) ist eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse (TG), die von einer lymphozytären Infiltration gefolgt von einer Fibrosesubstitution begleitet wird. Nach den Ergebnissen der medizinischen Literatur sind 90% der Fälle von primärer Hypothyreose (unzureichende Schilddrüsenfunktion) das Ergebnis dieser Autoimmunkrankheit. Diese Krankheit wurde erstmals 1912 von H. Hashimoto beschrieben.

AIT ist eine sehr häufige endokrinologische Erkrankung. Diese Störung des Körpers ist 10-15 Mal häufiger bei Frauen als bei Männern. Gleichzeitig werden die Inzidenzspitzen in der Pubertät, nach Aborten, Schwangerschaften, Geburten ab dem 35. Lebensjahr, in prämenopausalen und postmenopausalen Perioden beobachtet.

Die genaue Ursache für die Entwicklung dieser Krankheit ist nicht vollständig bekannt. Die Grundlage der Autoimmunthyreoiditis ist, wie bei jeder Autoimmunerkrankung, eine genetische Pathologie, nämlich von den HLA (humane Leukozytenantigene). Diese genetische Prädisposition bedingt ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung dieser Erkrankung mit gestörter Immunantwort von T-Lymphozyten, die mit initiierenden und induzierenden Faktoren (Umwelteinflüsse, Infektionen (bakterielle und virale), anthropogene Schadstoffe usw.) interagieren.

Eine Familiengeschichte von Autoimmun-Thyreoiditis tritt in 25-30% der Fälle auf. Ein asymptomatischer Transport von Antikörpern (Ab) zur Schilddrüsenperoxidase und Thyreoglobulin ist bei 56% der Geschwister und mindestens einem Elternteil nachweisbar.

Mit anderen Worten, jede Schädigung der Schilddrüse, die zum Eintritt von Schilddrüsenantigenen in das Blut (Ar) führt, wirkt als provozierendes Element. Bei einer genetisch veranlagten Person nimmt das Immunsystem dieses Ag daher als fremd wahr und beginnt, die Schilddrüse anzugreifen (durch die Bildung von Antikörpern gegen verschiedene Bestandteile der Schilddrüse). Dies führt zum Ersatz des geschädigten Drüsenparenchyms durch das Bindegewebe. Als Folge wird eine unzureichende Funktion der Drüse selbst (Hypothyreose) gebildet.

Das Auftreten der Krankheit ist mit dem Überleben von "verbotenen" Klonen von T-Lymphozyten und der Synthese von Antikörpern gegen Schilddrüsenrezeptoren verbunden.

Es kann eine Kombination von AIT mit einer anderen Autoimmunpathologie geben, wie zum Beispiel:

  • diffuser toxischer Kropf (DTZ);
  • Myasthenia gravis;
  • infiltrative (Autoimmun-) Ophthalmopathie;
  • Shagran-Syndrom;
  • Alopezie;
  • Vitiligo;
  • Lymphoidzellen-Hypophysitis;
  • Kollagenose.

AIT hat keine spezifischen Symptome, und einzelne Manifestationen werden durch "viele Gesichter" unterschieden. In den meisten Fällen sind asymptomatische / subklinische Varianten charakteristisch für diese Erkrankung.

Hypertrophe (noduläre, Struma) und atrophische Formen der autoimmunen Thyreoiditis werden unterschieden. Hypertrophe AIT tritt in 65-80% der Fälle auf und manifestiert sich durch eine zunehmende Größenzunahme und einen langsamen Anstieg der Schilddrüsenfunktion. Die Hauptbeschwerden der Patienten sind mit einer Vergrößerung der Drüse selbst verbunden. In den übrigen Fällen ist eine atrophische AIT bei Patienten registriert und zeichnet sich durch eine Abnahme der Schilddrüse bis hin zur Atrophie aus. Oft tritt diese Form unter dem Vorwand eines Knotenstruma mit einer langsamen Entwicklung von Hypothyreose auf.

Sehr oft in älteren Altersgruppen gibt es eine Kombination von AIT und die noduläre Pathologie der Schilddrüse, sowohl gutartige (Zyste, Adenom, noduläre kolloidale Struma, Zystoadenom) und bösartigen (Lymphom, follikulären, papillären, atypischen Formen von Krebs, etc.).

Beschwerden bei Frauen über Unbehagen, "Gefühl eines Reifens", ein Gefühl des "Zerquetschens" in der vorderen Halsfläche, das während eines Nachtschlafs zunimmt, sind durchaus üblich. Es besteht kein Zusammenhang zwischen der Größe der Schilddrüse und der Schwere der Krankheitssymptome.

Je nach Funktionszustand der Schilddrüse können Beschwerden von Patienten Symptome einer Hyperthyreose / Thyreotoxikose oder einer subklinischen / manifesten klinischen Hypothyreose widerspiegeln.

Die Hypothyreose entwickelt sich allmählich, die Mehrheit der Patientinnen zum Zeitpunkt des Verweises auf endokrinologitscheski befinden sich im Zustand der Euthyreose (die Funktion der Schilddrüse ist nicht verletzt) ​​oder der subklinischen Hypothyreose. Bei 10% der Patienten tritt zu Beginn der Erkrankung eine kurze Phase der Hyperthyreose (Hastitis) auf, die mit der Zerstörung von Zellen des Follikelepithels (destruktive Thyreotoxikose) einhergeht. Anschließend entwickelt sich eine Hypothyreose als Folge des Ersatzes des Schilddrüsenparenchyms durch Bindegewebe.

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