Haupt / Zyste

Adg Mechanismus der Aktion

Nervenimpulse, die die Sekretion von ADH verursachen, sind das Ergebnis einer Reihe von verschiedenen stimulierenden Faktoren. Der wichtigste physiologische Stimulus ist die Erhöhung der Plasmaosmolalität. Seine Wirkung wird durch Osmorezeptoren im Hypothalamus und durch Barorezeptoren im Herzen und anderen Teilen des vaskulären Systems vermittelt. Hämodilution (Abnahme der Osmolalität) hat den gegenteiligen Effekt. Andere Reize umfassen emotionalen und körperlichen Stress und die Exposition gegenüber pharmakologischen Wirkstoffen, einschließlich Acetylcholin, Nikotin und Morphin. In den meisten Fällen wird eine erhöhte Sekretion mit einer Zunahme der Synthese von ADH und Neurophysin II kombiniert, da es die Hormonreserven nicht erschöpft. Adrenalin und Substanzen, die einen Anstieg des Plasmavolumens verursachen, unterdrücken die Sekretion von ADH; Ethanol hat eine ähnliche Wirkung.

Wirkmechanismus

Die physiologisch wichtigsten Zielzellen für ADH in Säugetieren sind Zellen der distalen gefalteten Tubuli und Sammelröhrchen der Niere. Diese Gänge kreuzen das Nierenmark, wo der Osmolalitätsgradient extrazellulärer gelöster Stoffe viermal höher ist als im Plasma. Die Zellen dieser Gänge sind relativ wasserundurchlässig, so dass sich der Urin in Abwesenheit von ADH nicht konzentriert und in Mengen von mehr als einem Tag ausgeschieden werden kann. ADH erhöht die Durchlässigkeit der Zellen für Wasser und hilft, das osmotische Gleichgewicht zwischen dem Urin der Sammelröhrchen und den hypertonischen Inhalten des interstitiellen Raumes zu erhalten, wobei das Urinvolumen innerhalb von 24 Stunden gehalten wird. Auf den Schleimhäuten der Epithelzellen dieser Strukturen befinden sich ADH-Rezeptoren, die mit Adenylatcyclase assoziiert sind; glauben, dass die Wirkung von ADH auf die Nierentubuli durch cAMP vermittelt wird. Die beschriebene physiologische Wirkung war die Grundlage dafür, das Hormon "antidiuretisch" zu nennen. cAMP und Phosphodiesterase-Inhibitoren ahmen die Wirkungen von ADH nach. die

In vivo-Bedingungen verzögert ein Anstieg von Calcium in dem Medium, das die Schleimhautoberfläche der Tubuli wäscht, die Wirkung von ADH auf die Bewegung von Wasser (offensichtlich durch Hemmung der Adenylatzyklase, da die Wirkung von cAMP selbst nicht abnimmt). Der beschriebene Mechanismus kann teilweise eine erhöhte Diurese verursachen, die für Patienten mit Hyperkalzämie charakteristisch ist.

Pathophysiologie

Verstöße gegen die Sekretion oder die Wirkung von ADH führen zum Diabetes insipidus, der durch die Freisetzung großer Volumina von verdünntem Urin gekennzeichnet ist. Primärer Diabetes insipidus, der mit einem Mangel an ADH assoziiert ist, entwickelt sich normalerweise, wenn der Hypothalamus-Hypophysen-Trakt aufgrund einer Schädelbasisfraktur, eines Tumors oder einer Infektion geschädigt wird; er kann jedoch auch erblich bedingt sein. Bei hereditärem nephrogenem Diabetes insipidus bleibt die Sekretion von ADH normal, aber die Zielzellen verlieren ihre Fähigkeit, auf das Hormon zu reagieren, wahrscheinlich aufgrund einer Verletzung ihrer Aufnahme (siehe Tabelle 43.2). Dieser hereditäre Defekt unterscheidet sich vom erworbenen nephrogenen Diabetes insipidus, der bei Patienten mit manisch-depressiver Psychose am häufigsten bei der therapeutischen Verabreichung von Lithium auftritt. Das Syndrom der inadäquaten Sekretion von ADH ist gewöhnlich mit der ektopischen Bildung eines Hormons durch verschiedene Tumore (gewöhnlich Lungentumoren) verbunden, kann aber auch bei Gehirnerkrankungen, Lungeninfektionen oder Hypothyreose beobachtet werden. Eine solche Sekretion wird als inadäquat angesehen, da die ADH-Produktion unter Hyposmolaritätsbedingungen bei einer normalen oder erhöhten Rate auftritt, und dies verursacht eine anhaltende und fortschreitende Hyponatriämie mit der Freisetzung von hypertonischem Urin.

LITERATUR

Hormone der vorderen Hypophyse

Douglass J., Cive / li O., Herbert E. Polyprotein-Genexpression: Erzeugung von Diversität von neuroendokrinen Peptiden, Annu. Rev. Biochem., 1984, 53, 665.

Frantz A.G. Prolactin, N. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. T. Die multiplen Seiten des Pro-Opiomelanocortins, ein prototypisches Vorläufermolekül, Clin. Res., 1983, 3, 342.

Krulich L. Zentrale Neurotransmitter und die Auswahl von Prolaktin. GH, LH und TSH, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 603.

Nikolics K. et al. Ein Prolaktin-hemmender Faktor für humanes Gonadotropin-freisetzendes Hormon, Nature, 1986. 316, 511.

Pierce J. G. Parsons T.F. Glycoproteinhormone: Struktur und Funktion, Annu. Rev. Biochem. 1981, 50, 465.

Seebrowth des chromosomalen Locus. Nucleic Acids Res., 1983, 11, 3939.

Hormone des hinteren Lappens der Hypophyse

Chord I. T. Hypophysenhinterlappen, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G. L. Regulation der Vasopressinfunktion bei Gesundheit und Krankheit, Resent Prog. Horm. Res. 1977, 33, 333.

Imura, H.et al. Wirkung von ZNS-Peptiden auf die hypothalamische Regulation der Hypophysensekretion, Adv. Biochem. Psychopharma-Col, 1981. 28, 557.

Labrie F. et al. Wirkungsmechanismus der hypothalamischen Hormone in der Adenohypophyse, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 555.

Reichlin S. Systeme zur Untersuchung der Regulation der Neuropeptid-Sekretion. In: Neurosecretion and Brain Peptides: Implikationen für Gehirnfunktion und neurologische Krankheit, Martin J. B., Reichlin S., Bick K. L. (Hrsg.), Raven Press, 1981.

Vasopressin - antidiuretisches Hormon (ADH)

Vasopressin ist eines der Hormone des Hypothalamus. Es wird in den großen Zellneuronen dieser Region des Gehirns gebildet. Als nächstes wird Vasopressin zur Neurohypophyse transportiert, wo es sich ansammelt.

Die Rolle von Vasopressin im Körper

Die Hauptwirkung von Vasopressin liegt auf dem Wasserstoffwechsel. Ein anderer Name für diese Substanz ist antidiuretisches Hormon (ADH). In der Tat führt eine Erhöhung der Vasopressinkonzentration zu einer Abnahme der freigesetzten Urinmenge (Diurese).

Die wichtigsten biologischen Wirkungen von ADH:

  • die Rückresorption von Wasser erhöhen;
  • Reduktion von Natrium im Blut;
  • Erhöhung des Blutvolumens in den Gefäßen;
  • Zunahme des Gesamtwassers in Körpergeweben.

Darüber hinaus beeinflusst antidiuretisches Hormon den Ton der glatten Muskelfasern. Dieser Effekt manifestiert sich in einem Anstieg des vaskulären Tonus (Arteriolen, Kapillaren) und des Blutdrucks.

Es wird angenommen, dass ADH an intellektuellen Prozessen (Lernen, Gedächtnis) beteiligt ist und einige Formen von sozialem Verhalten (Familienbeziehungen, väterliche Anhaftung an Kinder, Kontrolle aggressiver Reaktionen) bildet.

Isolierung von ADH im Blut

Das in der Neurohypophyse akkumulierte antidiuretische Hormon wird unter dem Einfluss von zwei Hauptfaktoren in das Blut freigesetzt: eine Erhöhung der Konzentration von Natrium und anderen Ionen im Blut und eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens.

Beide dieser Bedingungen sind eine Manifestation der Dehydratation. Zur Früherkennung von lebensbedrohlichen Flüssigkeitsverlusten gibt es spezielle empfindliche Rezeptorzellen. Ein Anstieg der Natriumkonzentration im Plasma wird durch Osmorezeptoren im Gehirn und anderen Organen festgestellt. Und ein geringes Blutvolumen in den Gefäßen findet sich im Atrium und den intrathorakalen Venen.

Normalerweise wird das antidiuretische Hormon Vasopressin in ausreichenden Mengen sekretiert, um die Konstanz des inneren flüssigen Mediums des Körpers aufrechtzuerhalten.

Vor allem eine Menge Vasopressin gelangt in den Blutkreislauf für Verletzungen, Schmerzsyndrom, Schock, massiven Blutverlust. Darüber hinaus können bestimmte Medikamente und psychische Störungen einen ADH-Anstieg auslösen.

Mangel an Vasopressin

Ein unzureichender ADH-Spiegel im Blut führt zur Entwicklung einer zentralen Form von Diabetes insipidus. Bei dieser Krankheit ist die Funktion der Wasseraufnahme in den Nierentubuli inhibiert. Urin fällt sehr auf. Während des Tages kann die Diurese 10-20 Liter erreichen. Ein charakteristisches Merkmal ist das geringe spezifische Gewicht des Urins, das der spezifischen Dichte des Blutplasmas nahezu entspricht.

Patienten mit Diabetes mellitus leiden unter starkem Durst, ständigem Mundtrockenheit, trockener Haut und Schleimhäuten. Wenn einem Patienten aus irgendeinem Grund die Möglichkeit genommen wird, Wasser zu trinken, wird er schnell Dehydration entwickeln. Die Manifestation dieser Bedingung ist ein starker Verlust des Körpergewichts, eine Abnahme des Blutdrucks (weniger als 90/60 mm Hg. Art.), Eine Verletzung der Funktionen des zentralen Nervensystems.

Diabetes mellitus wird mit Urin, Blut, Zimnitsky Proben diagnostiziert. In einigen Fällen ist es notwendig, die Flüssigkeitsaufnahme für eine kurze Zeitperiode unter Kontrolle der Zusammensetzung der Blut- und Urindichte zu beschränken. Die Analyse für Vasopressin ist nicht informativ.

Der Grund für die Verringerung der Sekretion des antidiuretischen Hormons kann eine genetische Prädisposition, eine traumatische Hirnverletzung, Meningitis, Enzephalitis, eine Blutung in funktionelles Gewebe, ein Hypophysentumor oder Hypothalamus sein. Diese Krankheit entwickelt sich oft nach chirurgischer oder Strahlenbehandlung von Hirntumoren.

Ziemlich oft kann die Ursache von Diabetes insipidus nicht festgestellt werden. Eine solche Abnahme der Sekretion von ADH wird als idiopathisch bezeichnet.

Die Behandlung der zentralen Form des Diabetes insipidus wird von einem Endokrinologen durchgeführt. Synthetisches antidiuretisches Hormon wird für die Therapie verwendet.

Übermäßige Sekretion von Vasopressin

Übermäßige Freisetzung des Hormons Hypothalamus Vasopressin findet sich im Parhona-Syndrom. Dies ist eine ziemlich seltene Pathologie.

Das Syndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (Parkhon-Syndrom) manifestiert sich durch niedrige Plasmadichte, Hyponatriämie und Ausscheidung von konzentriertem Urin.

Ein Überschuß an ADH verursacht somit einen Verlust von Elektrolyten und Wasserintoxikation. Unter der Wirkung von Vasopressin wird Wasser im Körper zurückgehalten und Spurenelemente verlassen den Blutkreislauf.

Die Patienten sind besorgt über eine geringe Menge an Diurese, Gewichtszunahme, starke Schwäche, Krämpfe, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen.

In schweren Fällen treten Koma und Tod als Folge einer Schwellung des Gehirns und der Unterdrückung von Vitalfunktionen auf.

Die Ursache einer unzureichenden Sekretion von antidiuretischem Hormon sind einige Formen von Krebs (insbesondere kleinzelliger Lungentumor), zystische Fibrose, bronchopulmonale Pathologie und Gehirnerkrankungen. Parhona-Syndrom kann eine Manifestation der individuellen Intoleranz gegenüber bestimmten Medikamenten sein. Zum Beispiel können Opiate, Barbiturate, nichtsteroidale Drogen, Psychopharmaka, etc. es provozieren.

Die Behandlung von überschüssigen Spiegeln des antidiuretischen Hormons wird durch Vasopressin-Antagonisten (vaptans) durchgeführt. Es ist wichtig, die Menge der Flüssigkeit, die Sie trinken, auf 500-1000 ml pro Tag zu begrenzen.

Adg Mechanismus der Aktion

Blockieren Sie den Eintritt von Natrium in die Zelle

Braking Na K 2Cl des Co-Transporters

Brems-NaCl-Cotransporter

Natriumkanalblockade

Blockieren Sie die Freisetzung von Natrium aus der Zelle

Blockieren Sie die Energieversorgung von Ionenpumpen und die Arbeit der Pumpen selbst

(Herzglykoside, Ethacrynsäure)

Kompetitive Hemmung der Wirkung von Aldosteron

Blockierung aller Stufen des Natriumtransfers durch die Zelle

Die Erhöhung der osmotischen Konzentration der röhrenförmigen Flüssigkeit aufgrund von Substanzen, die nicht resorbiert werden.

Vasopressin antidiuretisches Hormon: der Mechanismus seiner Wirkung und Funktion

Antidiuretisches Hormon oder Vasopressin ist ein Spurenelement, das die Entfernung von Wasser aus dem Körper reguliert. Wenn ein hormonelles Versagen im Körper auftritt und ein antidiuretisches Hormon aus irgendeinem Grund seine Funktionen nicht erfüllt, kann eine Person bis zu 20 Liter Wasser mit Urin verlieren. In diesem Fall gilt die Norm als 1-2 Liter. So schützt antidiuretisches Hormon eine Person vor dem Tod durch Austrocknung. Leider gibt es keine Analoga des antidiuretischen Hormons im Körper. Dieses Element des biochemischen Stoffwechsels ist einzigartig.

Vasopressin funktioniert

Antidiuretisches Hormon, synthetisiert durch den Hypothalamus, der Teil des endokrinen Systems ist. Zusammen mit der Hypophyse, Nebenniere und Schilddrüse. Vasopressin ist ein Hormon, das nicht sofort in den Blutkreislauf gelangt, sondern sich vorher in der Hypophyse ansammelt. Es tritt erst nach Erreichen einer kritischen Stufe in die Blutbahn ein.

Antidiuretisches Hormon oder Vasopressin entfernt nicht nur Wasser durch die Nieren, es reguliert auch im Allgemeinen die Menge an Blut, wodurch das Plasma verdünnt wird. Die Wirkung des antidiuretischen Hormons ist ziemlich einfach - es erhöht die Durchlässigkeit der Wände der Sammelröhren im Parenchym der Niere. Während der Filtration kehrt die Flüssigkeit in den Blutkreislauf zurück und Schlacken und schwere Elemente gelangen in den Urin.

Wenn es im Körper kein antidiuretisches Hormon gibt, dann tritt der primäre Urin einfach durch die Nieren aus, zusammen mit Proteinen und Mineralien. Während des Tages können die Nieren bis zu 150 Liter Primärharn selbst passieren. Ein Mangel an Vasopressin kann zu einem sehr schnellen und schmerzhaften Tod einer Person führen.

Es gibt einige Funktionen, die nicht mit der Flüssigkeitsentnahme zusammenhängen, aber nicht weniger wichtig für den Menschen:

  1. ADH hat eine positive Wirkung auf den Ton der glatten Muskulatur. Dies betrifft die Arbeit des Magen-Darm-Traktes.
  2. Unter dem Einfluss von ADH funktionieren Herz und große Gefäße besser.
  3. Vasopressin und Oxytocin regulieren den Blutdruck, insbesondere an der Peripherie des Kreislaufsystems.
  4. Durch Verursachen von Krämpfen kleiner Gefäße in den beschädigten Bereichen stoppen Vasopressoren schnell die Blutung. In dieser Hinsicht werden diese Substanzen vom Körper als Folge von Stress, körperlichen Schäden oder Schmerzen produziert.
  5. Vasopressoren, die die Blutgefäße, mit denen die Arterien enden, beeinflussen, können den Blutdruck erhöhen. Dies ist an sich nicht gefährlich, es sei denn, die Person ist eine chronische Hypertonie.
  6. Die Hormonformel Vasopressin erlaubt es, das zentrale Nervensystem zu beeinflussen. So verursachen Vazopressorie väterliche Instinkte bei Männern, unterdrücken den Ausbruch von Aggression und helfen einer Person, einen Lebenspartner zu wählen. Für das letzte Merkmal nenne ich das Mikroelement - das Hormon der Treue.

Diagnose von Verstößen gegen das Niveau von ADH

Der breite Wirkungsmechanismus von ADH macht es ziemlich genau, sein Niveau im Blut zu bestimmen, und am wichtigsten, in der kürzest möglichen Zeit die Gründe für seine Zunahme oder Abnahme zu finden. Um dies zu tun, ist es nicht genug, einfach einen Bluttest für den Inhalt des antidiuretischen Hormons in ihm zu nehmen.

Zusätzlich muss der Patient Blut und Urin für die biochemische Analyse spenden, wodurch die Menge an Kalium, Natrium, Chlor und anderen Spurenelementen bestimmt wird. Stellen Sie sicher, dass Sie Aldosteron analysieren, ein Hormon, das von den Nebennieren ausgeschüttet wird und den Wasser-Salz-Stoffwechsel reguliert. Die Qualität des Blutes wird durch die Menge an Cholesterin, Kreatinin, Protein und Kalzium bestimmt. Bei Verdacht auf eine Fehlfunktion der Hypophyse oder des Hypothalamus wird der Patient zu einem CT-Scan geschickt. Währenddessen versuchen Ärzte das Vorhandensein von Tumoren im Gehirn zu bestimmen.

Abnormität von Vasopressin

Erhöhte oder erniedrigte Blutspiegel von Vasopressin sind gleichermaßen gefährlich für die Gesundheit. Bei der Fixierung eines Überschusses an Mikroelementen im Blut wird eine Reihe von Krankheiten angenommen:

  1. Parkhona-Syndrom. Diese Pathologie wird durch schweren Blutverlust, ein Diuretikum, eine Abnahme des Blutdrucks ausgelöst. Im Allgemeinen sind alle Ursachen in der Lage, das Gleichgewicht von Wasser und Salz im Körper zu stören.
  2. Unter dem Einfluss einer von einem Tumor betroffenen Hypophyse kann eine Erhöhung des Hormonspiegels auftreten. Ein Neoplasma kann nicht einmal in der Hypophyse selbst auftreten, sondern daneben, aber gleichzeitig komprimieren, was zu Störungen in den Spiegeln der Mikroelemente führt, die von ihm abgesondert werden.
  3. Eine Verletzung des Hormonspiegels im Blut kann zu systemischen Erkrankungen führen - Lungenentzündung, Asthma, Tuberkulose.

Die Rolle von Vasopressin im Körper ist schwer zu überschätzen. Sein Mangel an einem Überschuss wird sofort durch äußere Zeichen - Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe, Verlust des Bewusstseins durch eine Person manifestiert. In schweren Fällen kommt es zu Hirnödemen, die Körpertemperatur sinkt, der Patient fällt ins Koma. Zur gleichen Zeit verlangsamt sich der Herzschlag, die Atmung stoppt und der Tod tritt ein.

Wenn eine Person den Inhalt von Vasopressin verringert, dann hat er höchstwahrscheinlich solche Pathologien entwickelt;

  1. Nicht Diabetes.
  2. Tumor in der Hypophyse oder im Hypothalamus.
  3. Die Nieren haben ihre Empfindlichkeit gegenüber dem antidiuretischen Hormon verloren.

Als Folge von ADH-Mangel bei einer Person beginnt starker Durst, starke Kopfschmerzen auftreten, die Haut wird dünn und trocken, die Körpertemperatur steigt und Erbrechen kann sich öffnen. Der Patient verliert schnell Körpergewicht. Aber die Hauptmanifestation der Krankheit ist eine erhöhte Urinproduktion. Was ist ATG? Ein Spurenelement, das den Harnfluss reguliert, und wenn es nur wenig im Blut gibt, wird der Urin in einem unkontrollierten Fluss ausgeschieden.

Prinzipien der Behandlung

Wie man das Niveau des antidiuretischen Hormons erhöht oder verringert, entscheidet der Arzt. Basierend auf einer umfassenden Studie der Ursachen der Abweichung von den Noma.

Während der Therapie wirkt der Körper unterstützend mit Hilfe von urindosierenden Medikamenten oder hilft bei Bedarf, diese auszuscheiden. "Demeclocycline", als zentraler Blocker der ADH, normalisiert die Arbeit der Nieren, die von Vasopressin betroffen sind. Es gibt andere Diuretika für diesen Zweck, aber sie werden alle von einem Arzt verschrieben. Basierend auf den Ergebnissen der Analysen berechnet er auch die richtige Dosierung und das richtige Regime.

Die Hauptsache ist die Hormontherapie, dies ist nur eine vorübergehende Maßnahme. Um die Verletzung der Norm des Mikroelements im Blut zu beseitigen, ist es manchmal notwendig, sich einer langen Behandlungsdauer oder sogar einer Operation zu unterziehen. Schließlich kann eine solche Situation mit einer Verletzung des ADH-Spiegels Syphilis, Gefäßerkrankungen, einen gutartigen oder bösartigen Tumor in der Hypophyse oder in einem anderen Teil des Gehirns verursachen. Jede Behandlung sollte nur von einem Spezialisten verschrieben werden. In Situationen, in denen es um hormonelle Medikamente geht, kann jede Selbstmedikation zu einer ernsthaften Komplikation oder sogar zum Tod einer Person führen.

Antidiuretisches Hormon

Antidiuretisches Hormon (ADH) oder Vasopressin ist ein Peptid mit einer Molekülmasse von etwa 1100 D, das 9 Aminosäuren enthält, die durch eine einzige Disulfidbrücke verbunden sind.

Synthese und Sekretion des antidiuretischen Hormons. ADH wird in den Neuronen des Hypothalamus als Vorläufer des Präprohormons synthetisiert, das in den Golgi-Apparat eintritt und sich in ein Prohormon umwandelt. Als Teil neurosekretorischer Granula wird das Prohormon auf die Nervenendigungen des Hypophysenhinterlappens (Neurohypophyse) übertragen. Während des Transports der Granula wird das Prohormon verarbeitet, wodurch es in ein reifes Hormon und das Transportprotein Neurophysin gespalten wird. Pellets, die reifes antidiuretisches Hormon und Neurophysin enthalten, werden in endständigen axonalen Erweiterungen im hinteren Lappen der Hypophyse gelagert, von wo aus sie mit entsprechender Stimulation in den Blutstrom sekretiert werden. Der Stimulus, der die Sekretion von ADH verursacht, ist eine Erhöhung der Konzentration von Natriumionen und eine Erhöhung des osmotischen Drucks der extrazellulären Flüssigkeit. Bei ungenügender Wasseraufnahme, starker Schweißabsonderung oder nach starker Salzaufnahme registrieren die osmolaritätsempfindlichen Osmororezeptoren des Hypothalamus einen Anstieg des osmotischen Blutdrucks. Es gibt Nervenimpulse, die auf den hinteren Lappen der Hypophyse übertragen werden und die Freisetzung von ADH verursachen. Die ADH-Sekretion tritt auch als Reaktion auf Signale von atrialen Barorezeptoren auf. Eine Änderung der Osmolarität von nur 1% führt zu merklichen Veränderungen in der Sekretion von ADH.

Der Mechanismus der Aktion.Für ADH gibt es zwei Arten von Rezeptoren: V1 und V2. V-Rezeptoren2, Vermittlung der wichtigsten physiologischen Wirkung des Hormons, das auf der basolateralen Membran der Zellen der Sammelröhrchen und der distalen Tubuli gefunden wird - den wichtigsten Zielzellen für ADH, die für Wassermoleküle relativ undurchlässig sind. In Abwesenheit von ADH ist der Urin nicht konzentriert und kann in Mengen über 20 Liter pro Tag ausgeschieden werden (die Norm ist 1,0-1,5 Liter pro Tag). Bindung von ADH an V2 stimuliert das Adenylatcyclase-System und aktiviert die Proteinkinase A. Protein-Kinase A phosphoryliert wiederum Proteine, die die Expression des Membranprotein-Gens Aquaporin-2 stimulieren. Aquaporin-2 bewegt sich zur apikalen Membran der Sammelkanäle und ist darin eingebettet und bildet Wasserkanäle. Dies stellt eine selektive Durchlässigkeit der Zellmembran für Wasser bereit, die frei in die Zellen der Nierentubuli diffundieren und dann in den interstitiellen Raum eintreten. Da dies zu einer Reabsorption von Wasser aus den Nierentubuli und der Ausscheidung eines kleinen Volumens hochkonzentrierten Urins (Antidiurez) führt, wird das Hormon als antidiuretisches Hormon bezeichnet.

Typ Rezeptoren V1 lokalisiert in den Membranen von MMC-Gefäßen. Die Wechselwirkung von ADH mit dem Rezeptor V1 führt zur Aktivierung von Phospholipase C, die Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat zu Inosittriphosphat und Diacylglycerol hydrolysiert. Inosittriphosphat verursacht die Freisetzung von Ca 2+ aus dem ER. Das Ergebnis der Wirkung des Hormons durch Rezeptoren V1 ist die Kontraktion der glatten Muskelschicht von Blutgefäßen. Die vasokonstriktorische Wirkung von ADH manifestiert sich bei hohen Konzentrationen des Hormons. Da die Affinität von ADH zum Rezeptor V2 höher als der V-Rezeptor1, wenn die physiologische Konzentration des Hormons hauptsächlich seine antidiuretische Wirkung zeigt.

Antidiuretische Hormonfunktionen

Ein antidiuretisches Hormon, bekannt als Vasopressin, gilt als das einzige Hormon, das die Ausscheidung von Wasser aus dem Körper durch die Nieren reguliert. Wenn er diese Aufgabe nicht bewältigt, können beispielsweise bei Diabetes insipidus etwa zwanzig Liter Urin aus dem menschlichen Körper ausgeschieden werden, während die Norm zwischen anderthalb und zwei Litern liegt.

Hormoneigenschaft

Das antidiuretische Hormon (ADH) wird im Hypothalamus synthetisiert. So nennt man eines des Gehirns, das durch die Hypophyse (an die Drüse angeschlossen) die Arbeit des gesamten endokrinen Systems des Körpers lenkt.

Im Hypothalamus verweilt Vasopressin nicht und gelangt in den Hypophysenhinterlappen, wo es sich für einige Zeit ansammelt und bei Erreichen einer bestimmten Konzentration in das Blut abgegeben wird. Während in der Hypophyse stimuliert es die Produktion von adrenocorticotropic Hormon (ACTH), die die Synthese von Hormonen in der Nebennierenrinde steuert.

Wenn wir kurz über die Wirkung von Vasopressin auf den Körper sprechen, können wir sagen, dass seine Wirkungen letztendlich zu einer Erhöhung der zirkulierenden Blutmenge, der Wassermenge im Körper und der Verdünnung von Blutplasma führen. Ein Merkmal von ADH ist seine Fähigkeit, die Ausscheidung von Wasser aus dem Körper durch die Nieren zu kontrollieren.

Unter seinem Einfluss erhöht sich die Durchlässigkeit der Wände der Sammelröhren der Nieren zu Wasser, was eine Erhöhung seiner Reabsorption bewirkt, wenn Nährelemente aus dem Primärurin zurück in das Blut zurückkehren, während Zerfallsprodukte und überschüssige Substanzen in den Tubuli verbleiben.

Aus diesem Grund entfernen die Nieren nicht den gesamten Urin, sondern nur den Teil, den der Körper nicht benötigt. Es ist erwähnenswert, dass sie pro Tag etwa 150 Liter Primärurin durch sich selbst passieren, in dem es keine Proteine ​​und Glukose gibt, aber viele Stoffwechselprodukte enthalten sind. Primärurin ist das Ergebnis der Blutverarbeitung und wird freigesetzt, nachdem das Blut in den Nieren gefiltert und von überschüssigen Elementen befreit wurde.

Beeinflusst das antidiuretische Hormon und die Arbeit des Herzens und der Blutgefäße. Vor allem hilft es, den Tonus der glatten Muskulatur der inneren Organe (besonders des Magen-Darm-Traktes), des vaskulären Tonus zu erhöhen, was zu einem Anstieg des peripheren Drucks führt. Dies führt zu einem Anstieg des zirkulierenden Blutvolumens, was zu einer Erhöhung des Blutdrucks führt. Da seine Menge im Körper normalerweise niedrig ist, ist der vasomotorische Effekt gering.

Vasopressin hat auch eine hämostatische Wirkung, die durch einen Krampf kleiner Gefäße sowie eine Stimulation der Produktion von Proteinen in der Leber, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind, erreicht wird. Daher erhöht sich seine Produktion bei Stress, Schockzustand, Blutverlust, Schmerzen, Psychosen.

Eine hohe Konzentration des Hormons wirkt sich auf die Verengung der Arteriolen (die Blutgefäße, mit denen die Arterien ausgehen) aus, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Mit der Entwicklung von Hypertonie (anhaltender Anstieg des Blutdrucks) wird die Wirkung von Vasopressin auf die Erhöhung der Empfindlichkeit der Gefäßwand auf die konstriktive Wirkung von Katecholaminen beobachtet.

Auf der Ebene des zentralen Nervensystems reguliert das antidiuretische Hormon aggressives Verhalten. Es wird geglaubt, dass es einer Person bei der Wahl eines Partners hilft (einige halten ihn für das "Hormon der Treue"), und stimuliert auch die Entwicklung der väterlichen Liebe bei Männern.

Diagnose

Wenn Sie ein Problem mit den Nieren vermuten, verschreibt der Arzt einen allgemeinen Urin-und Bluttest. Es wird auch notwendig sein, die Osmolalität von Blut und Urin zu bestimmen, um einen biochemischen Bluttest durchzuführen, um die Menge an Natrium, Kalium, Chlor zu bestimmen. Unter den benannten Labortests wird es auch notwendig sein, Blut für Schilddrüsenhormone zu spenden und Aldosteron (synthetisiert durch die Nebennierenrinde, ist aktiv am Wasser-Salz-Stoffwechsel beteiligt). Es ist notwendig, die Höhe des Gesamtproteins, Serumcalcium, Kreatinin, Cholesterin zu bestimmen.

Wenn die Tests den Arzt warnen, muss eine Computer- und Magnetresonanz-Bildgebung des Gehirns durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen. Wenn es nicht möglich ist, eine Röntgenaufnahme des Schädels in der seitlichen Projektion durchzuführen. Erforderliche Ultraschalluntersuchung der Nieren und ein Elektrokardiogramm. Weitere Maßnahmen sind weitgehend abhängig von den gewonnenen Daten.

Über normal

Wenn das Protokoll der Tests die Menge an Vasopressin über der Norm zeigt, kann dies auf das Parhona-Syndrom hinweisen (vollständiger Name der Krankheit: Syndrom der unzureichenden Sekretion des antidiuretischen Hormons). Diese Pathologie ist selten, sie kann durch einen hohen Blutverlust, Diuretika, Blutdrucksenkungen und andere Beschwerden ausgelöst werden, aufgrund derer der Anstieg der Hormonsynthese darauf abzielt, das Wasser-Salz-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.

Schlimmer noch, wenn die Krankheit durch Störungen in der Hirnanhangsdrüse verursacht wird, die eine Reaktion auf Krebs, Lungenerkrankungen (Tuberkulose, Lungenentzündung, Asthma), Schädigung des zentralen Nervensystems sind.

Symptome der Krankheit sind ein Gefühl der Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Migräne, Krämpfe, Verwirrtheit, aufgrund von Wassereinlagerungen im Körper, Schwellungen, Gewichtszunahme und Temperaturabsenkung werden beobachtet. Urin ist weniger als normal, es ist dunkel, konzentriert, die Menge an Natrium in ihm übersteigt die Norm (bzw. im Blut - niedrig). In schweren Fällen kann aufgrund von zu geringen Mengen an Natrium eine Schwellung des Gehirns, Arrhythmie, Atemstillstand, Koma oder Tod auftreten.

Zu Hause wird das Leiden nicht geheilt, ein Krankenhausaufenthalt ist notwendig, das Behandlungsregime hängt weitgehend von der Ursache ab, die das Leiden hervorgerufen hat. Für die Behandlung der Krankheit muss der Patient eine salzarme Diät befolgen, die Flüssigkeitsaufnahme ist begrenzt (nicht mehr als ein Liter pro Tag).

Um die Auswirkungen von Vasopressin auf die Nieren zu blockieren, verschreiben Sie Medikamente, die Lithiumcarbonat, Demeclocyclin, als zentralen Blocker von ADH - Phenytoin enthalten. In schweren Fällen werden hypertonische Lösungen intravenös in Kombination mit Diuretika verabreicht.

Unter normal

Reduzierte Vasopressinspiegel können durch Diabetes insipidus ausgelöst werden. Probleme mit der Hypophyse oder dem Hypothalamus, eine verminderte Empfindlichkeit der Nierenrezeptoren gegenüber der Wirkung des antidiuretischen Hormons können das Auftreten der Krankheit beeinträchtigen. Symptome der Krankheit sind starker Durst, Migräne, trockene Haut, Gewichtsverlust, eine Abnahme der Speichelmenge, unerklärliches Erbrechen, erhöhte Körpertemperatur.

Das Hauptsymptom der Erkrankung ist eine vermehrte Harnausscheidung, Wasser ist hauptsächlich im Urin vorhanden, die Menge an Salzen und Mineralien ist reduziert. In einem vernachlässigten Fall kann die Menge des ausgeschiedenen Urins auf 20 Liter pro Tag ansteigen.

Das Behandlungsschema hängt weitgehend von dem Grund ab, der die Entwicklung von Diabetes insipidus provoziert hat. Dies können Gefäßerkrankungen, Infektionen, maligne Tumoren, Autoimmunerkrankungen, Syphilis und Hirnoperationen sein. Bei Diabetes mellitus infektiösen Ursprungs ist Heilung möglich, gleiches gilt für die erfolgreiche Entfernung des Tumors. Aber oft ist der Patient gezwungen, sein Leben lang Hormone einzunehmen, um sein Leben und seine Arbeitsfähigkeit zu retten.

Antidiuretisches Hormon (Vasopressin)

Struktur

Es ist ein Peptid mit 9 Aminosäuren, mit einer Halbwertszeit von 2-4 Minuten.

Synthese

Es wird in den supraoptischen und paraventrikulären Kernen des Hypothalamus durchgeführt. Von hier bis zum Punkt der Sekretion (Hypophysenhinterlappen) wird Vasopressin in Form von Prohormonen gesendet, die aus zwei Teilen bestehen - der eigentlichen ADH und dem Neurophysin. Während des Transports findet die Verarbeitung statt - Hydrolyse des ProAHD zum reifen Hormon und Neurophysinprotein.

Regulierung der Synthese und Sekretion

Reduzieren: Ethanol, Glukokortikoide.

Aktivieren:

  • Stimulierung von Osmorezeptoren im Hypothalamus und in der Pfortader der Leber durch eine Erhöhung der Plasmaosmolarität während der Dehydrierung, Nieren- oder Leberinsuffizienz und die Akkumulation von osmotisch aktiven Substanzen (Glucose),
  • Aktivierung der Herz- und Karotissinus-Barorezeptoren mit einer Abnahme des Blutvolumens im Blut (Blutverlust, Dehydratation),
  • emotionaler und körperlicher Stress
  • Nicotin, Angiotensin II, Interleukin 6, Morphin, Acetylcholin,
Regulation der Sekretion und der Wirkungen des antidiuretischen Hormons

Wirkmechanismus

Hängt von den Rezeptoren ab:

1. Calcium-Phospholipid-Mechanismus, konjugiert

  • mit v1-Rezeptoren der glatten Muskulatur von Arteriolen, Leber, Thrombozyten,
  • mit v3-Rezeptoren von Adenohypophyse und Hirnstrukturen.

2. Adenylatcyclase-Mechanismus - mit V2-renale tubuläre Rezeptoren.

Ziele und Effekte

Niere

Erhöht die Reabsorption von Wasser in den Epithelzellen der distalen Tubuli und der Sammelröhrchen durch das "Auflegen" von Transportproteinen auf Wasser - Aquaporine:

  • durch den Adenylatcyclase-Mechanismus verursacht die Phosphorylierung von Aquaporin-Molekülen (nur Typ 2, nur AQP2), ihre Wechselwirkung mit Mikrotubuli-Proteinen und die Insertion von Aquaporinen in die apikale Membran durch Exozytose,
  • durch den gleichen Mechanismus stimuliert die Synthese von Aquaporinen de novo.
Gefäßsystem

Erhält stabilen Blutdruck durch Stimulation des Gefäßtonus:

  • erhöht den Ton der glatten Gefäßmuskulatur der Haut, der Skelettmuskulatur und des Myokards (in geringerem Maße),
  • erhöht die Empfindlichkeit von Mechanorezeptoren in den Karotissinushöhlen auf Blutdruckänderungen,

Andere Effekte

Metabolische Effekte

Übermäßige Menge an Vasopressin im Blut:

  • bei hungrigen Tieren in der Leber aktiviert Glykogenolyse, die die Freisetzung von Glukose im Blut verursacht,
  • bei gefütterten Tieren in der Leber stimuliert die Glykolyse, was hier der Beginn der Synthese von TAG und Cholesterin ist,
  • verstärkt die Sekretion von Glucagon,
  • senkt die lipolytische Wirkung von Katecholaminen im Fettgewebe,
  • Verstärkt die Sekretion von ACTH und daher die Synthese von Glucocorticoiden.

Im Allgemeinen wird die Wirkung von Vasopressin auf den hormonellen und metabolischen Status des Körpers auf Hyperglykämie und Lipidakkumulation reduziert.

Gehirn
  • beteiligt sich an Gedächtnismechanismen und Verhaltensaspekten von Stress,
  • in V3-Rezeptoren in Corticotrophen stimulieren die Sekretion von ACTH und Prolactin,
  • erhöht die Schmerzgrenze der Empfindlichkeit,
  • Ein Anstieg der Vasopressinkonzentration und des Ungleichgewichts von Vasopressin / Oxytocin wird bei Depression, Angstzuständen, Schizophrenie, Autismus und Persönlichkeitsstörungen beobachtet. In dem Experiment verursacht Vasopressin aggressives Verhalten und Angstzustände bei Ratten.
Knochengewebe

Es unterstützt die Erneuerung von Strukturen und Knochenmineralisierung, wodurch die Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten verbessert wird.

Gefäßsystem

Beeinflusst die Blutstillung, im Allgemeinen die Erhöhung der Blutviskosität:

  • im Endothel verursacht die Bildung von von-Willebrand-Faktor, antihämophiles Globulin A (Gerinnungsfaktor VIII) und Gewebeplasminogenaktivator (t-PA),
  • in der Leber erhöht auch die Synthese von Gerinnungsfaktor VIII,
  • verbessert Thrombozytenaggregation und Degranulation.

Pathologie

Hypofunktion

Manifestiert in Form von Diabetes insipidus (Diabetes insipidus - geschmackloser Diabetes), die Häufigkeit von etwa 0,5% aller endokrinen Erkrankungen. Manifestiert durch eine große Urinmenge bis zu 8 l / Tag, Durst und Polydipsie, trockene Haut und Schleimhäute, Lethargie, Reizbarkeit.

Es gibt verschiedene Ursachen für Unterfunktion:

1. Primärer Diabetes insipidus - ADH-Mangel bei Verletzung der Synthese oder Schädigung des Hypothalamus-Hypophysen-Traktes (Frakturen, Infektionen, Tumore);

2. Nephrogener Diabetes insipidus:

  • erblich - eine Verletzung der Rezeption von ADH in den Nierenkanälchen,
  • erworben - Nierenerkrankung, Schädigung der Tubuli mit Lithiumsalzen bei der Behandlung von Patienten mit Psychose.

3. Progestin (während der Schwangerschaft) - erhöhter Zerfall der Vasopressin-Arginin-Aminopeptidase-Plazenta.

4. Funktionell - eine vorübergehende (bei Kindern unter einem Jahr) Erhöhung der Aktivität von Phosphodiesterase in den Nieren, was zu einer Verletzung der Wirkung von Vasopressin führt.

Hyperfunktion

Syndrom der unzureichenden Sekretion - bei der Bildung des Hormons von Tumoren, mit Erkrankungen des Gehirns. Es besteht die Gefahr einer Wasserintoxikation und einer Verdünnungshyponatriämie.

Funktionen und Wirkmechanismus des Hormons Hypothalamus Vasopressin

Antidiuretisches Hormon (oder Vasopressin) wird durch die Kerne des Hypothalamus synthetisiert. Chemisch ist es ein Oligopeptid.

Vasopressin ist ein Hormon, das die Flüssigkeitsretention im Körper beeinflusst und den Blutdruck aufrechterhält.

Bei Verstößen gegen seine Sekretion und seinen Transport entwickeln sich verschiedene pathologische Zustände.

Die Rolle des antidiuretischen Hormons im Körper

Das Hormon Vasopressin wird von den Kernen des Hypothalamus (supraoptisch und paraventrikulär) produziert, dann mit einem Trägerprotein verbunden und zur Hypophyse transportiert. Dort sammelt sich die Substanz in den Hinterlappenbläschen an.

Die Sekretion des antidiuretischen Hormons (abgekürzt als ADH) in die Neurohypophyse wird durch die osmotischen Eigenschaften des Blutplasmas bestimmt: wenn dieser Wert ansteigt, erhöht sich der Ausstoß von Vasopressin.

Das endokrine System reagiert empfindlich auf geringe Schwankungen dieser Blutparameter.

Vasopressin-Molekül besteht aus 9 Aminosäuren. Die Substanz in ihrer Zusammensetzung unterscheidet sich geringfügig von Oxytocin.

Die antidiuretische Wirkung des Hormons ist mit dem V2-Rezeptor assoziiert, es wird durch direkte Exposition an die Nierentubuli realisiert.

Vasopressin aktiviert ein Enzym, das für den hydrolytischen Abbau von Hyaluronsäure verantwortlich ist. In den Epithelzellen der Tubuli bilden sich viele Poren.

Wassermoleküle entlang des Konzentrationsgradienten bewegen sich vom Primärurin mit geringem osmotischem Druck in das Nierengewebe und dann in den Blutkreislauf.

Diese Aktion reduziert die Produktion von Urin.

Der Vorgang dauert einige Minuten. Dies führt zu einer Abnahme der Plasmaosmolalität und blockiert nach dem Gesetz der Rückkopplung die Produktion von ADH. Dieser Mechanismus verhindert die Ausscheidung von Wasser aus dem Körper durch die Nieren.

Der zweite Name der Substanz - Vasopressin aufgrund der Wirkung in extremen Bedingungen für den Körper. Bei einer signifikanten Abnahme des Blutvolumens erhält das Gehirn ein Signal von den Barorezeptoren der Karotiszone des Herzens, des Aortenbogens und der Lunge.

Das antidiuretische Hormon wird in großen Mengen produziert, interagiert mit den V1-Rezeptoren der Blutgefäße und verursacht deren Krampf. Dies führt zu:

  • Anstieg des Blutdrucks;
  • Blutung stoppen;
  • Erhaltung des zirkulierenden Blutvolumens.

Die Produktion von Vasopressin aktiviert auch:

  1. Substanzen: Nikotin, Acetylcholin, Angiotensin;
  2. Zustand des körperlichen oder emotionalen Stresses;
  3. Signale von osmotischen Rezeptoren des Gehirns, Leber (mit Dehydrierung, Symptome von Leberversagen).

Die Sekretion von Vasopressin wird durch Glukortikoide, Ethanol, einige Zytostatika, Antipsychotika, Antidepressiva unterdrückt.

Die zusätzlichen Wirkungen von ADH sollten erwähnt werden:

ADH im Blut

Die Produktion von Vasopressin hängt also von einer Reihe von Faktoren ab:

ADH Sekretion gehorcht täglichen Rhythmen - der Höhepunkt der Sekretion fällt auf Nachtstunden. Dieses Muster wird im zweiten Lebensjahr gebildet.

Gültige Werte, die in Abhängigkeit von der Plasmaosmolalität antidiuretisches Hormon eingenommen werden können.

Die Remolarität oder Osmolarität wird durch die Menge an gelösten Substanzen in dem Volumen oder der Masse der Lösung bestimmt. Dementsprechend werden sie in mosmol / l und mosmol / kg Wasser gemessen.

Der Parameter wird durch den Gehalt an Natrium-, Chlor-, Kalium-, Glucose- und Harnstoff-Ionen beeinflusst.

Normalwerte der Blutosmolalität liegen im Bereich von 280 bis 299 mosmol / kg Wasser, Urin - von 600 bis 800.

Die Konzentration von Vasopressin im Blut wird durch eine Reihe von Faktoren beeinflusst, so dass es keine eindeutigen Zahlen gibt.

Kliniker orientieren sich am Wert im Bereich von 1 - 5 mg / ml, bei der Diagnose von pathologischen Zuständen sind sie jedoch stärker auf die Osmolalitätsparameter Blut und Urin angewiesen.

Auswirkungen eines Hormonmangels

Die Niederlage des Hypothalamus oder Verbindungen mit der Hypophyse führt zur Hypofunktion von ADH und dem Auftreten von primärem Diabetes insipidus. Der Grad der Insuffizienz von Vasopressin bestimmt die Schwere der klinischen Symptome.

Die Erkrankung entwickelt sich wie folgt: Häufiges Urinieren tritt auf, der Patient kann zunächst bis zu 6-7 Liter Urin freisetzen.

Der Verlust von Flüssigkeit verursacht unüberwindlichen Durst und die Notwendigkeit, große Wassermengen aufzunehmen. Dies führt zu einer erhöhten Diurese, auch nachts. Der Schlaf ist gestört, Müdigkeit tritt auf.

Allmählich nimmt das tägliche Urinvolumen auf 15 - 20 Liter zu, der Zustand verschlechtert sich:

  • der Patient nimmt ab;
  • Kopfschmerzen auftreten;
  • Speichelfluss nimmt ab;
  • die Haut wird trocken;
  • Verstopfung tritt auf;
  • Gestört von schwerer Schwäche, Müdigkeit.

Aus reichlichem Trinken kommt es zu einer Dehnung des Magens, zu großen Volumina Diurese, zu einer Dehnung der Blase.

Aufgrund von Elektrolytstörungen und Dehydration entwickeln sich Übelkeit, Erbrechen und Störungen der Thermoregulation, neurologische Symptome treten auf.

Das Herz-Kreislauf-System reagiert mit einer Senkung des Blutdrucks und einer Erhöhung der Herzfrequenz. Die schwerste Krankheit tritt bei Kindern unter einem Jahr auf.

Ähnliche Symptome können bei anderen Krankheiten auftreten:

  • psychogene Trinkstörungen;
  • Unempfindlichkeit der Nieren gegenüber ADH.

Zur Differenzialdiagnose wird ein Test zur Begrenzung des Trinkwassers durchgeführt. Patienten mit primärem Diabetes insipidus sprechen auf den Test an, indem sie die Osmolalität von Blutplasma erhöhen, während die Urinosmolalität in ihnen niedrig bleibt und nur als Reaktion auf die künstliche Verabreichung von Vasopressin ansteigt.

Sein Exzess

Übermäßige Freisetzung des Hormons führt zur Entwicklung des Syndroms der unzulänglichen Sekretion von ADH (ein anderer Name für die Krankheit ist Parhona-Syndrom).

Dieser Zustand tritt aufgrund einer Schädigung der Hypophyse auf oder ist mit Erkrankungen anderer Organe, Medikamenten assoziiert.

Vasopressin Überproduktion manifestiert sich wie folgt:

  • die tägliche Diurese nimmt vor dem Hintergrund eines ausreichenden Wasserverbrauchs ab;
  • das Körpergewicht wächst ohne sichtbare äußere Ödeme;
  • Kopfschmerzen erscheinen;
  • asthenische Symptome nehmen zu.
  • besorgt über Muskelkrämpfe;
  • der Schlaf ist gestört;
  • kein Appetit;
  • Übelkeit, Erbrechen tritt auf.
  • Symptome der Betäubung entwickeln sich.

Das Auftreten von Parkhon-Symptomen ist mit einer Abnahme des Natriumplasmas und einer Zunahme der Wasserintoxikation mit extrazellulärem Ödem verbunden.

Symptome können vorübergehend sein, wenn sie unmittelbar nach neurochirurgischen Eingriffen auftreten.

Die Verschlechterung tritt nach der Einführung der Flüssigkeit und der Verbesserung - infolge der Beschränkungen auf das Trinken auf.

Ein antidiuretisches Hormon in einer überschüssigen Menge führt zu einem Abfall der Natriumkonzentration im Plasma unter das kritische Niveau von 135 mmol / l, wodurch dessen Osmolalität abnimmt.

Urin wird konzentrierter. Die Messung des Vasopressin-Gehalts hat keinen diagnostischen Wert.

Zur Behandlung von Hyponatriämie werden Vasopressin-Antagonisten im Krankenhaus empfohlen (Tolvaptan- und Konivaptan-Medikamente).

Welche Krankheiten verändern die Vasopressin-Sekretion?

Die Gründe für die Erhöhung oder Verringerung der Sekretion von Vasopressin sind unterschiedlich:

  • hypothalamische Läsionen;
  • Pathologie der Neurohypophyse;
  • Verlust der Kommunikation zwischen Hypophyse und Hypothalamus;
  • Auftreten von ektopischen Foci der ADH-Synthese.

Die beeinträchtigte Produktion von Vasopressin durch den Hypothalamus wird durch verschiedene Infektionen, Tumore, Schädel-Hirn-Verletzungen, chronischen Stress, toxische Wirkung bestimmter Medikamente (Zytostatika, Antipsychotika, Antikonvulsiva) verursacht.

Die Übertragung des Hormons auf die Neurohypophyse leidet an einer mechanischen Behinderung der Bahnen. Meistens ist dies auf einen Tumor zurückzuführen.

Die Entwicklung des Syndroms der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons wird durch folgende Gründe verursacht:

  • Auffälligkeiten in der Arbeit der Neurohypophyse;
  • das Auftreten von ektopischen (außerhalb des Hypothalamus) Foci von Vasopressin;
  • schwere Lungenerkrankungen - Abszess, Mukoviszidose, Tuberkulose, chronisch obstruktive Erkrankung;
  • bösartige Tumoren, die Vasopressin produzieren (die häufigste Ursache ist kleinzelliger Lungenkrebs);
  • Gehirnerkrankungen.

Pharmakologische Wirkung

Antidiuretisches Hormon hat eine vasopressorische und antidysuritische Wirkung. Präparate mit Vasopressin-ähnlichen Effekten werden verwendet:

  • um Blutungen zu bekämpfen;
  • Behandlung von Enuresis und Nachtpolyurie;
  • Therapie von Diabetes insipidus.

Anwendungsmethoden

Synthetisches antidiuretisches Hormon hat 4 Verabreichungswege:

  • intramuskulär;
  • intravenös;
  • mündlich;
  • intranasal

Um massive Blutungen an verschiedenen Stellen (aus dem Magen-Darm-Trakt, nach der Geburt, Abtreibung, chirurgischen Eingriffen, Hämophilie, von Willebrand-Krankheit) im Krankenhaus zu stoppen, wird das Medikament durch Tropf durch den zentralvenösen oder peripheren Zugang geliefert.

Veränderungen im Zustand erfordern eine sofortige Dosisanpassung von Vasopressin. Zur Behandlung des zentralen Diabetes insipidus werden ADH-Medikamente in Form von Tabletten oder intranasal eingenommen.

Synthetische Analoga

Zu therapeutischen Zwecken verwendete synthetische Vasopressin-Analoga. Um das Bluten mit den folgenden Tools zu stoppen:

Behandlung von Diabetes mellitus, Enuresis verbringen Medikamente:

Antidiuretische Hormonfunktionen

Ein antidiuretisches Hormon, bekannt als Vasopressin, gilt als das einzige Hormon, das die Ausscheidung von Wasser aus dem Körper durch die Nieren reguliert. Wenn er diese Aufgabe nicht bewältigt, können beispielsweise bei Diabetes insipidus etwa zwanzig Liter Urin aus dem menschlichen Körper ausgeschieden werden, während die Norm zwischen anderthalb und zwei Litern liegt.

Hormoneigenschaft

Das antidiuretische Hormon (ADH) wird im Hypothalamus synthetisiert. So nennt man eines des Gehirns, das durch die Hypophyse (an die Drüse angeschlossen) die Arbeit des gesamten endokrinen Systems des Körpers lenkt.

Im Hypothalamus verweilt Vasopressin nicht und gelangt in den Hypophysenhinterlappen, wo es sich für einige Zeit ansammelt und bei Erreichen einer bestimmten Konzentration in das Blut abgegeben wird. Während in der Hypophyse stimuliert es die Produktion von adrenocorticotropic Hormon (ACTH), die die Synthese von Hormonen in der Nebennierenrinde steuert.

Wenn wir kurz über die Wirkung von Vasopressin auf den Körper sprechen, können wir sagen, dass seine Wirkungen letztendlich zu einer Erhöhung der zirkulierenden Blutmenge, der Wassermenge im Körper und der Verdünnung von Blutplasma führen. Ein Merkmal von ADH ist seine Fähigkeit, die Ausscheidung von Wasser aus dem Körper durch die Nieren zu kontrollieren.

Unter seinem Einfluss erhöht sich die Durchlässigkeit der Wände der Sammelröhren der Nieren zu Wasser, was eine Erhöhung seiner Reabsorption bewirkt, wenn Nährelemente aus dem Primärurin zurück in das Blut zurückkehren, während Zerfallsprodukte und überschüssige Substanzen in den Tubuli verbleiben.

Aus diesem Grund entfernen die Nieren nicht den gesamten Urin, sondern nur den Teil, den der Körper nicht benötigt. Es ist erwähnenswert, dass sie pro Tag etwa 150 Liter Primärurin durch sich selbst passieren, in dem es keine Proteine ​​und Glukose gibt, aber viele Stoffwechselprodukte enthalten sind. Primärurin ist das Ergebnis der Blutverarbeitung und wird freigesetzt, nachdem das Blut in den Nieren gefiltert und von überschüssigen Elementen befreit wurde.

Beeinflusst das antidiuretische Hormon und die Arbeit des Herzens und der Blutgefäße. Vor allem hilft es, den Tonus der glatten Muskulatur der inneren Organe (besonders des Magen-Darm-Traktes), des vaskulären Tonus zu erhöhen, was zu einem Anstieg des peripheren Drucks führt. Dies führt zu einem Anstieg des zirkulierenden Blutvolumens, was zu einer Erhöhung des Blutdrucks führt. Da seine Menge im Körper normalerweise niedrig ist, ist der vasomotorische Effekt gering.

Vasopressin hat auch eine hämostatische Wirkung, die durch einen Krampf kleiner Gefäße sowie eine Stimulation der Produktion von Proteinen in der Leber, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind, erreicht wird. Daher erhöht sich seine Produktion bei Stress, Schockzustand, Blutverlust, Schmerzen, Psychosen.

Eine hohe Konzentration des Hormons wirkt sich auf die Verengung der Arteriolen (die Blutgefäße, mit denen die Arterien ausgehen) aus, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Mit der Entwicklung von Hypertonie (anhaltender Anstieg des Blutdrucks) wird die Wirkung von Vasopressin auf die Erhöhung der Empfindlichkeit der Gefäßwand auf die konstriktive Wirkung von Katecholaminen beobachtet.

Auf der Ebene des zentralen Nervensystems reguliert das antidiuretische Hormon aggressives Verhalten. Es wird geglaubt, dass es einer Person bei der Wahl eines Partners hilft (einige halten ihn für das "Hormon der Treue"), und stimuliert auch die Entwicklung der väterlichen Liebe bei Männern.

Diagnose

Wenn Sie ein Problem mit den Nieren vermuten, verschreibt der Arzt einen allgemeinen Urin-und Bluttest. Es wird auch notwendig sein, die Osmolalität von Blut und Urin zu bestimmen, um einen biochemischen Bluttest durchzuführen, um die Menge an Natrium, Kalium, Chlor zu bestimmen. Unter den benannten Labortests wird es auch notwendig sein, Blut für Schilddrüsenhormone zu spenden und Aldosteron (synthetisiert durch die Nebennierenrinde, ist aktiv am Wasser-Salz-Stoffwechsel beteiligt). Es ist notwendig, die Höhe des Gesamtproteins, Serumcalcium, Kreatinin, Cholesterin zu bestimmen.

Wenn die Tests den Arzt warnen, muss eine Computer- und Magnetresonanz-Bildgebung des Gehirns durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen. Wenn es nicht möglich ist, eine Röntgenaufnahme des Schädels in der seitlichen Projektion durchzuführen. Erforderliche Ultraschalluntersuchung der Nieren und ein Elektrokardiogramm. Weitere Maßnahmen sind weitgehend abhängig von den gewonnenen Daten.

Über normal

Wenn das Protokoll der Tests die Menge an Vasopressin über der Norm zeigt, kann dies auf das Parhona-Syndrom hinweisen (vollständiger Name der Krankheit: Syndrom der unzureichenden Sekretion des antidiuretischen Hormons). Diese Pathologie ist selten, sie kann durch einen hohen Blutverlust, Diuretika, Blutdrucksenkungen und andere Beschwerden ausgelöst werden, aufgrund derer der Anstieg der Hormonsynthese darauf abzielt, das Wasser-Salz-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.

Schlimmer noch, wenn die Krankheit durch Störungen in der Hirnanhangsdrüse verursacht wird, die eine Reaktion auf Krebs, Lungenerkrankungen (Tuberkulose, Lungenentzündung, Asthma), Schädigung des zentralen Nervensystems sind.

Symptome der Krankheit sind ein Gefühl der Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Migräne, Krämpfe, Verwirrtheit, aufgrund von Wassereinlagerungen im Körper, Schwellungen, Gewichtszunahme und Temperaturabsenkung werden beobachtet. Urin ist weniger als normal, es ist dunkel, konzentriert, die Menge an Natrium in ihm übersteigt die Norm (bzw. im Blut - niedrig). In schweren Fällen kann aufgrund von zu geringen Mengen an Natrium eine Schwellung des Gehirns, Arrhythmie, Atemstillstand, Koma oder Tod auftreten.

Zu Hause wird das Leiden nicht geheilt, ein Krankenhausaufenthalt ist notwendig, das Behandlungsregime hängt weitgehend von der Ursache ab, die das Leiden hervorgerufen hat. Für die Behandlung der Krankheit muss der Patient eine salzarme Diät befolgen, die Flüssigkeitsaufnahme ist begrenzt (nicht mehr als ein Liter pro Tag).

Um die Auswirkungen von Vasopressin auf die Nieren zu blockieren, verschreiben Sie Medikamente, die Lithiumcarbonat, Demeclocyclin, als zentralen Blocker von ADH - Phenytoin enthalten. In schweren Fällen werden hypertonische Lösungen intravenös in Kombination mit Diuretika verabreicht.

Unter normal

Reduzierte Vasopressinspiegel können durch Diabetes insipidus ausgelöst werden. Probleme mit der Hypophyse oder dem Hypothalamus, eine verminderte Empfindlichkeit der Nierenrezeptoren gegenüber der Wirkung des antidiuretischen Hormons können das Auftreten der Krankheit beeinträchtigen. Symptome der Krankheit sind starker Durst, Migräne, trockene Haut, Gewichtsverlust, eine Abnahme der Speichelmenge, unerklärliches Erbrechen, erhöhte Körpertemperatur.

Das Hauptsymptom der Erkrankung ist eine vermehrte Harnausscheidung, Wasser ist hauptsächlich im Urin vorhanden, die Menge an Salzen und Mineralien ist reduziert. In einem vernachlässigten Fall kann die Menge des ausgeschiedenen Urins auf 20 Liter pro Tag ansteigen.

Das Behandlungsschema hängt weitgehend von dem Grund ab, der die Entwicklung von Diabetes insipidus provoziert hat. Dies können Gefäßerkrankungen, Infektionen, maligne Tumoren, Autoimmunerkrankungen, Syphilis und Hirnoperationen sein. Bei Diabetes mellitus infektiösen Ursprungs ist Heilung möglich, gleiches gilt für die erfolgreiche Entfernung des Tumors. Aber oft ist der Patient gezwungen, sein Leben lang Hormone einzunehmen, um sein Leben und seine Arbeitsfähigkeit zu retten.

Weitere Artikel Über Schilddrüse

Die Schilddrüse ist die wichtigste Drüse in unserem Körper. Verletzungen seiner Funktion führen zu verschiedenen Krankheiten im menschlichen Körper. Die häufigsten sind Hypothyreose und Hyperthyreose.

Alle Hormontests werden ausschließlich auf nüchternen Magen durchgeführt, sodass die Zeit in der Regel nicht später als 11 Uhr eingestellt wird. Analysen Vorbereitung für dieses Verfahren erlauben kategorisch nicht die Nahrungsaufnahme und sogar Tee, so dass die Indikatoren genau sind.

Die Eierstöcke sind lebenswichtige weibliche Organe, die den Menstruations- und den Ovulationszyklus regulieren.