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Symptome und Anzeichen von Vitamin-D-Mangel im Körper

Vitamin D ist ein wichtiges fettlösliches Vitamin, das der Körper benötigt, um die Absorbierbarkeit von Kalzium zu regulieren. Sein Mangel führt dazu, dass die Knochen schwach und zerbrechlich werden. Kinder, die es nicht in ausreichenden Mengen erhalten, können eine Krankheit namens Rachitis entwickeln, Erwachsene mit einem Mangel an Vitamin D sind gefährdet für Osteoporose.

Die empfohlene Tagessatz liegt zwischen 200 und 600 internationalen Einheiten (IE), aber einige Experten glauben, dass diese Zahl erhöht werden sollte. 85 Gramm Lachs enthalten 800 IE, ein Glas Milch enthält etwas mehr als 100 IE, und die Hersteller fügen normalerweise etwa 40 IE Vitamin D zu einer Portion der Flocken hinzu.

Symptome

Es gibt kein eindeutiges Muster oder Symptome. Tatsächlich zeigen viele Menschen trotz des niedrigen Vitaminspiegels im Blut keine Mangelerscheinungen.

Gemeinsame Zeichen, die auf einen Fehler hinweisen:

  • Ermüdung
  • Allgemeine Muskelschwäche und Schmerzen
  • Muskelkrämpfe
  • Gelenkschmerzen
  • Chronischer Schmerz
  • Gewichtszunahme
  • Hoher Blutdruck
  • Ruhiger Schlaf
  • Schlechte Konzentration
  • Kopfschmerzen
  • Wasserlassen Probleme
  • Verstopfung oder Durchfall

Menschen mit Vitamin-D-Mangel können Knochenschmerzen und Muskelschwäche erleiden, obwohl die Symptome zunächst kaum bemerkbar sind.

Bei Kindern, die an Rachitis leiden, kommt es zu einer Erweichung der Knochen und der damit verbundenen Skelettdeformitäten. Bei Erwachsenen führt Vitamin-D-Mangel zu Osteomalazie, einer Krankheit, die das Knochengewebe schwächt. Ihr Arzt kann Sie gegebenenfalls auf einen 25-Hydroxycalciferol-Spiegel verweisen. Dies sind einfache Anzeichen für einen Mangel an Vitamin D.

Krankheiten mit Mangel verbunden?

Der Mangel an Vitamin D spielt bei fast jeder ernsthaften Erkrankung eine Rolle. Unter ihnen sind:

Osteoporose und Osteopenie

  • 17 Arten von Krebs (einschließlich Brust-, Prostata- und Darmkrebs)
  • Herzkrankheit
  • Hoher Blutdruck
  • Fettleibigkeit
  • Metabolisches Syndrom und Diabetes
  • Autoimmunkrankheiten
  • Multiple Sklerose
  • Rheumatoide Arthritis
  • Osteoarthritis
  • Bursitis
  • Gicht
  • Unfruchtbarkeit und PMS
  • Parkinson-Krankheit
  • Depression und saisonale affektive Störung
  • Alzheimer-Krankheit
  • Chronisches Ermüdungssyndrom
  • Fibromyalgie
  • Chronischer Schmerz
  • Parodontitis
  • Psoriasis

Es gibt viele Krankheiten, die mit unzureichenden Vitamin-D-Konzentrationen im Blut in Zusammenhang stehen, wie Diabetes, Bluthochdruck, Multiple Sklerose und bestimmte Arten von Krebs. Studien haben jedoch noch nicht festgestellt, ob Vitamin D sie verhindern oder heilen kann.

Gründe

Vitamin-D-Mangel kann durch einen Mangel an Aufnahme von Lebensmitteln verursacht werden, die es enthalten, und ein Mangel an Sonneneinstrahlung. Säuglinge in der Zeit des Stillens, ältere Menschen, Menschen, die viel Zeit im Haus verbringen, oder Menschen mit dunkler Hautfarbe haben ein größeres Risiko eines Mangels.

Menschen mit einer gestörten Fettabsorption, beispielsweise aufgrund von Morbus Crohn, Mukoviszidose, aufgrund eines Magenbypasses während der Operation, oder Nieren- und Lebererkrankungen, erhalten nicht genügend Vitamin D aus der Nahrung.

Vitamin D wird vom Körper selbst produziert, wenn Sie in der Sonne sind, um seine ausreichende Produktion von direktem Kontakt mit der Sonne für 5-30 Minuten pro Woche zu stimulieren, vorausgesetzt, dass Sie keine Schutzcremes verwenden. Bei übermäßigem Kontakt mit der Sonne besteht die Gefahr, dass Sie Hautkrebs entwickeln. Daher ist Sonnencreme immer noch notwendig. Lassen Sie sich außerdem nicht vom Sonnenbaden zum Bräunen mitreißen.

Es gibt nicht zu viele Lebensmittel, die reich an Vitamin D sind, aber es gibt eine Menge davon in fettem Fisch, besonders in Dorschleber. Auch in kleinen Dosen findet es sich in Rinderleber, Eiern und Käse. Vitamin D wird auch oft künstlich zu vielen Lebensmitteln, wie Milch oder Müsli hinzugefügt.

Besteht die Gefahr einer Überdosierung von Vitamin D?

Der Körper hat die Fähigkeit, fettlösliche Vitamine zu akkumulieren, zu denen Vitamin D gehört, aber auch wenn Sie sehr lange in der Sonne bleiben, führt dies nicht zu einem Überschuss an Vitamin. Es ist auch ziemlich schwierig, zu viel Vitamin D aus dem Essen zu bekommen, selbst aus dem, zu dem es von den Erzeugern hinzugefügt wurde, es sei denn, Sie essen Dorschleber.

Vitamin D ist weit verbreitet als Nahrungsergänzungsmittel, es kann in fast jedem Supermarkt gefunden werden. Aufgrund der Tatsache, dass der Körper fettlösliche Vitamine akkumuliert, kann die Einnahme in großen Mengen zu Vergiftung führen, die Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Verstopfung, Schwäche und Gewichtsverlust verursachen.

Ein hoher Vitamin-D-Gehalt im Blut erhöht auch den Kalziumspiegel, was zu Verwirrung und Herzrhythmusstörungen führen kann. Wenn Sie Kontraindikationen haben, konsultieren Sie vor der Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln Ihren Arzt. Befolgen Sie außerdem die Anweisungen auf dem Paket, sofern Ihr Arzt keine Korrekturen vornimmt.

Schätzungen zufolge leiden je nach Alter und Lebensumfeld zwischen 30 und 100% der Amerikaner an Vitamin-D-Mangel, mehr als die Hälfte der amerikanischen Kinder sind ebenfalls betroffen. Fast 3/4 der Schwangeren haben ein Defizit, wodurch ihre zukünftigen Kinder einer Reihe von Problemen ausgesetzt sind. Weltweit ist Vitamin-D-Mangel eine Epidemie und betrifft mehr als eine Milliarde Menschen. In meiner Praxis leiden mehr als 80% der Menschen, mit denen ich die Indikatoren für Vitamine im Blut überprüft habe, an ihrem Mangel.

Niemand weiß genau, warum das passiert, außer dass wir zu viel Zeit drinnen verbringen, und wenn wir noch auf die Straße gehen, bedecken wir die Haut mit einer Schicht Sonnenschutz. Aber wie es mir scheint, ist das nicht alles. Aus welchem ​​Grund auch immer, wir haben es im Wesentlichen mit einer globalen Epidemie zu tun.

Wie viel Vitamin D sollte ich nehmen?

Der Bedarf des Körpers an Vitamin D hängt vom Alter, dem Gewicht, dem Fettanteil, der Breite, in der Sie leben, der Dunkelheit Ihrer Haut, der Jahreszeit, der Sonnencreme und Ihren Lebensgewohnheiten ab., ob du von irgendetwas satt bist.

Im allgemeinsten Fall, ältere Menschen brauchen mehr Vitamin als junge, mehr als klein, voll mehr als dünn, Nordländer mehr als Südstaatler, Menschen mit dunkler Haut mehr als Menschen mit Licht, Winter Menschen mehr als Sommer, Liebhaber Sonnencreme ist mehr als diejenigen, die es nicht verwenden, diejenigen, die sich vor der Sonne mehr verstecken als diejenigen, die es lieben, sowie die Kranken mehr als gesunde.

Aber ich und meine Kollegen im ganzen Land entdecken, dass selbst wenn Menschen die Zeit in der Sonne verbringen, die für uns ausreichend schien, ihre Blutspiegel von Vitamin D immer noch niedriger sind, als sie sollten. Also, ich weiß nicht, warum ich das nur nach fast einem halben Artikel sage, aber es gibt eine einfache und billige Lösung für das Problem, und das ist... Nahrungsergänzungsmittel.

Hier sind einige Richtlinien:

Vitamin D3 - 2000 IE

Wenn der Vitaminspiegel in Ihrem Blut über 45 ng / mg liegt, dann empfehle ich 2000-4000 IE pro Tag, je nach Gewicht, Jahreszeit, Zeit, die Sie in der Sonne verbringen, wo Sie leben, Hautfarbe und natürlich, Vitaminspiegel im Blut. Mit anderen Worten, wenn Sie älter sind, mehr, in den nördlichen Breiten leben, ist es Winter im Hof, Sie gehen selten aus und Sie haben dunkle Haut, empfehle ich, nach der oberen Grenze der Dosierung zu streben.

Vitamin D3 5000 IE

Bei 35-45 ng / ml empfehle ich, einen Vitaminmangel auszugleichen, 5.000 IE pro Tag für 3 Monate unter der Aufsicht eines Arztes zu nehmen und dann eine erneute Analyse durchzuführen.

Vitamin D3 10.000 IE

Bei einem Wert unter 35 ng / ml empfehle ich, einen Vitaminmangel auszugleichen, 10.000 IE pro Tag unter ärztlicher Aufsicht zu nehmen und dann nach drei Monaten eine erneute Analyse durchzuführen. Um die Menge an Vitamin D im Blut zu optimieren, dauert es normalerweise mindestens 6 Monate, wenn Sie bereits einen Mangel haben. Sobald es passiert, können Sie die Dosis auf ein Wartungsniveau von 2000-4000 IE pro Tag reduzieren.

Was ist mit Vitamin-D-Intoxikation?

Für den Körper ist es unmöglich, durch Kontakt mit Sonnenlicht zu viel Vitamin D zu produzieren: Der Körper hat einen selbstregulierenden Mechanismus und produziert so viel wie nötig. In seltenen Fällen ist jedoch eine Überdosierung bei der Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln möglich, da Vitamin D fettlöslich ist und sich daher lange im Körper anreichert. Also, wenn Sie es 5.000 IE oder mehr pro Tag nehmen, ist es am besten, einen Bluttest etwa alle 3 Monate zu machen.

Welchen Bluttest sollte ich zum Testen nehmen?

Der einzige Bluttest, der Vitamin-D-Mangel diagnostizieren kann, ist 25-Hydroxyvitamin D (25 OH-Vitamin D). Leider bestellen einige Ärzte immer noch den falschen Test, 1,25-Dihydroxy-Vitamin D. In der Tat ist eine häufige Ursache für erhöhte 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D niedrige 25 (OH) D oder Vitamin-D-Mangel wenn Ärzte sehen, dass 25-Dihydroxy-Vitamin D normal oder sogar höher als normal ist, sagen sie dem Patienten, dass es nichts zu befürchten gibt, obwohl es tatsächlich oft einen Mangel gibt.

Es ist besser, wenn Ihr Arzt die Analyse für Sie durchführt. Leider gibt es sogar in einigen Labors, insbesondere in Qwest, Probleme mit der Korrektheit der Ergebnisse, die manchmal zu falschen Zahlen führen.

Wenn Sie keinen Arzt aufsuchen wollen, führt das ZRT-Labor einen Punktbluttest durch, den Sie ohne Arzt bestellen können.

Was ist das ideale Niveau von 25 Hydroxyvitamin D im Blut?

Das derzeitige Verständnis der "Norm" reicht von 20 bis 55 ng / ml. Aber das ist zu wenig. Dies ist kaum genug, um Rachitis oder Osteomalazie zu verhindern, aber nicht genug für eine optimale Gesundheit. Die ideale Zahl dafür ist 50-80 ng / ml.

Wie oft sollte ich analysieren?

Mindestens einmal im Jahr, besonders zu Beginn des Winters. Wenn Sie Nahrungsergänzungsmittel einnehmen, empfehle ich, die Vitamin-D-Spiegel etwa einmal alle 3 Monate zu überprüfen, bis Sie in eine normale Furche kommen. Wenn Sie eine hohe Dosis (10.000 IE pro Tag) einnehmen, sollte Ihr Arzt alle 3 Monate auch die Kalzium-, Phosphor- und Parathormonspiegel überprüfen.

25 Hydroxy-Vitamin-d3

Material für die Forschung: Serum.

Forschungsmethode: ECL.

Frist: 1 Werktag.

Blut zur Analyse nehmen Vitamin B12 erfüllt alle Punkte des BRIT-Bio.

Die Analyse von Vitamin D total (25-OH) dient zur quantitativen Bestimmung des Gesamt-25-Hydroxyvitamin D im Serum und dient zur Abschätzung der Menge an Vitamin D im Körper.

Vorbereitung für die Studie: Die Blutentnahme erfolgt auf nüchternen Magen. Zwischen der letzten Mahlzeit und dem Test sollte mindestens 8 Stunden (vorzugsweise 12 Stunden) dauern. Saft, Tee, Kaffee (besonders mit Zucker) sind nicht erlaubt. Du kannst Wasser trinken.

Vitamin D ist eine fettlösliche Vorstufe von Steroidhormon, das hauptsächlich in der Haut gebildet wird, wenn es Sonnenlicht ausgesetzt wird. Vitamin D ist biologisch inert und muss zwei aufeinanderfolgende Hydroxylierungen in Leber und Niere durchlaufen, um biologisch aktiv zu werden 1,25-Dihydroxyvitamin D. Die zwei wichtigsten Formen von Vitamin D sind Vitamin D3 (Cholecalciferol) und Vitamin D2 (Ergocalciferol). Im Gegensatz zu Vitamin D3 produziert der menschliche Körper kein Vitamin D2, das zusammen mit seinen angereicherten Nahrungsmitteln oder Nahrungsergänzungsmitteln in den Körper gelangt. Im menschlichen Körper binden die Vitamine D3 und D2 an das Protein, das Vitamin D im Blutplasma bindet, und werden in die Leber übertragen, wo beide hydroxyliert werden, um Vitamin D (25-OH) zu bilden, d.h. 25-Hydroxyvitamin D. Vitamin D (25- OH) ist ein Metabolit, der im Blut bestimmt werden muss, um den Gesamtstatus von Vitamin D zu bestimmen, da es die Hauptform der Speicherung von Vitamin D im menschlichen Körper ist. Diese wichtige zirkulierende Form von Vitamin D hat nur eine mäßige biologische Aktivität. Die Halbwertszeit von zirkulierendem Vitamin D (25-OH) beträgt 2-3 Wochen. Über 95% von Vitamin D (25-OH), gemessen im Serum, ist Vitamin D3 (25-OH), während Vitamin D2 (25-OH) nur bei Patienten, die Vitamin D2-Präparate einnehmen, ein signifikantes Niveau erreicht.

Vitamin D ist essentiell für den normalen Knochenstoffwechsel. Bei Kindern führt ein schwerer Vitamin-D-Mangel zu Rachitis. Bei Erwachsenen mit einem Mangel an Vitamin D entwickelt sich Osteomalazie. Beide Zustände sind durch eine Verringerung von Calcium und Phosphor im Plasma und einen Anstieg der alkalischen Phosphatase gekennzeichnet. Ein geringfügiger Vitamin-D-Mangel führt zu einer Verringerung der Wirksamkeit der Calcium-Zufuhr in der Nahrung. Vitamin-D-Mangel verursacht Muskelschwäche, insbesondere bei älteren Menschen, aufgrund der Wirkung von Vitamin D auf die Muskelfunktion.

Vitamin-D-Mangel ist eine häufige Ursache für sekundären Hyperparathyreoidismus.

Erhöhte Spiegel von Parathormon, insbesondere bei älteren Menschen mit Vitamin-D-Mangel, können zu Osteomalazie, verminderter Knochenmasse und einem erhöhten Risiko für Knochenbrüche führen.
Geringe Konzentrationen von Vitamin D (25-OH) sind mit einer geringeren Knochendichte verbunden.

Bei der Bestimmung der Gesamtkonzentration von Vitamin D (25-OH) in Kombination mit klinischen Daten können die Ergebnisse anderer Blutuntersuchungen (β-CrossLaps, Osteocalcin, Parathyroidhormon, Calcium, Phosphor) als Hilfsmittel zur Beurteilung des Knochenstoffwechsels herangezogen werden.

Heute wurde festgestellt, dass Vitamin D die Expression von mehr als 200 verschiedenen Genen beeinflusst. Es besteht ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und Diabetes, verschiedenen Formen von Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Autoimmunkrankheiten und beeinträchtigter Immunität.

Das letzte Gutachten besagt, dass für den allgemeinen Gesundheitszustand der Vitamin-D-Gehalt (25-OH) im Körper> 30 ng / ml betragen sollte.

Es sollte berücksichtigt werden, dass Unterschiede in den Vitamin-D-Spiegeln je nach Geschlecht, Alter, Jahreszeit, geographischem Breitengrad und ethnischer Gruppe bestehen können. Die Plasmaspiegel nehmen mit dem Alter ab und variieren mit der Sonnenexposition. Die Werte werden im Spätsommer maximal und im Frühling minimal.

Patienten mit Hyperparathyreoidismus, die physiologische Dosen von Vitamin D erhalten, können einen Gesamtgehalt an Vitamin D (25-OH) von 1250 ng / ml aufweisen.

Abweichungen bei den Gesamt-Vitamin-D-Konzentrationen

Vitamin D ist erniedrigt

Krankheiten und Zustände, in denen die Konzentration abnimmt
Gesamt-Vitamin D (25-OH):

  • beeinträchtigte Absorption, Steatorrhoe;
  • Zirrhose der Leber;
  • einige Fälle von renaler Osteodystrophie;
  • zystische fibröse Osteitis;
  • Thyreotoxikose;
  • Pankreasinsuffizienz;
  • entzündliche Darmerkrankung, Darmresektion;
  • Rachitis;
  • Einnahme von Aluminiumhydroxid, Antikonvulsiva (Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin, Primidon), Cholestyramin, Cholestipol, Dinatrium-Etidronat (intravenös), Glukokortikoiden, Isoniazid, Rifampin;
  • Schwangerschaft

Vitamin D ist erhöht

Krankheiten und Zustände, in denen die Konzentration zunimmt
Gesamt-Vitamin D (25-OH):

  • Vitamin-D-Intoxikation;
  • übermäßige Sonneneinstrahlung;
  • Einnahme von Etidronat Dinatrium oral.

Vitamin D, 25-Hydroxy (Calciferol)

25-Hydroxycalciferol ist ein Zwischenprodukt der Umwandlung von Vitamin D, dessen Gehalt im Blut zur Beurteilung der Sättigung des Körpers mit Calciferol verwendet werden kann und einen Mangel oder Überschuss an Vitamin D aufdecken kann.

Russische Synonyme

Vitamin D, 25-Hydroxyvitamin D, 25-Hydroxycalciferol.

Englische Synonyme

Vitamin D, 25-Hydroxy, 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolit, Vitamin D3 Metabolit, Calcidiol (25-Hydroxy-Vitamin D), Calcifidiol (25-Hydroxy-Vitamin D), 25 (OH) D.

Forschungsmethode

Maßeinheiten

Ng / ml (Nanogramm pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf das Studium vor?

  1. Essen Sie nicht für 2-3 Stunden vor dem Studium, Sie können sauberes, nicht kohlensäurehaltiges Wasser trinken.
  2. Rauche 30 Minuten lang nicht, bevor du Blut spendest.

Allgemeine Informationen zur Studie

Vitamin D ist eine fettlösliche Substanz, die benötigt wird, um den Kalzium-, Phosphor- und Magnesiumspiegel im Blut aufrechtzuerhalten. Durch seine Wirkung ist es ein Hormon und Anti-Rachitis-Faktor. Es gibt verschiedene Formen von Vitamin D, die im Blut nachgewiesen werden können: 25-Hydroxyvitamin D [25 (OH) D] und 1,25-Dihydroxyvitamin D [1,25 (OH) (2) D]. 25-Hydroxyvitamin D ist die wichtigste inaktive Form des im Blut enthaltenen Hormons, der Vorstufe des aktiven Hormons 1,25-Dihydroxyvitamin D. Zur Bestimmung der Menge an Vitamin D wird üblicherweise 25-Hydroxyvitamin D wegen seiner hohen Konzentration und langen Halbwertszeit verwendet.

Vitamin D ist nach seiner Herkunft von zwei Arten: endogen (Cholecalciferol), das in der Haut unter dem Einfluss von Sonnenlicht gebildet wird, und exogen (Ergocalciferol), das mit Nahrung in den Körper gelangt. Nahrungsquellen für Vitamin D: fetter Fisch (z. B. Lachs, Makrele), Fischöl. Grundsätzlich ist Vitamin D das Produkt der Umwandlung von 7-Dehydrocholesterin, das in der Haut unter dem Einfluss ultravioletter Strahlung mit einer Wellenlänge von 290-315 nm gebildet wird. Die Synthese von Vitamin D hängt von der Dauer der Exposition und der Strahlungsintensität ab. Es gibt in diesem Fall keinen Überschuss an Calciferol, da es photosensitive Abwehrmechanismen gibt, die überschüssiges Vitamin D zu Tachisterol und Lumisterol metabolisieren. In der Leber wird Vitamin D in 25-Hydroxycalciferol umgewandelt, welches der Hauptindikator für den Vitamin D-Spiegel im Körper ist. Im Blut wird diese Form von Vitamin in Kombination mit Protein transportiert. In den Nieren wird 25-OH-D in eine biologisch aktive Form von Vitamin D - 1,25-Dihydroxyalciferol (1,25-OH (2) -D) umgewandelt, das die Absorption von Calcium im Darm und die Rückresorption von Calcium und Phosphor in den Nieren stimuliert.

Bei Vitamin-D-Mangel werden die Kalziumspiegel durch Mobilisierung aus Knochengewebe ausgeglichen, was zu Osteomalazie, Rachitis bei Kindern und Osteoporose bei Erwachsenen führen kann. Laut einigen Studien ist Vitamin-D-Mangel auch mit Autoimmunerkrankungen, Prostatakrebs, Brustkrebs, Darmkrebs, Bluthochdruck, Herzerkrankungen, Multipler Sklerose und Typ-1-Diabetes assoziiert. Das Risiko eines Vitamin D-Mangels ist bei Menschen mit gestörter Nährstoffaufnahme im Darm (z. B. bei Morbus Crohn, extrapankreatische Pankreasinsuffizienz, Mukoviszidose, Zöliakie, Zustände nach Resektion des Magens und Darms), Lebererkrankungen und nephrotischem Syndrom hoch. Ältere Menschen, Bewohner der nördlichen Breiten und Menschen, die Sonnenlicht meiden, leiden ebenfalls unter einem Vitamin-D-Mangel, daher ist es nicht ungewöhnlich, dass Kinder und Erwachsene mit Vitamin-D-Mangel Medikamente mit Ergo- oder Cholecalciferol verschreiben.

Übermäßiger Konsum von Vitamin D hat jedoch negative Auswirkungen. Sein Überschuss ist giftig, kann Übelkeit, Erbrechen, Wachstum und Entwicklungsverzögerung, Nierenschäden, gestörten Kalziumstoffwechsel und das Immunsystem verursachen. In diesem Zusammenhang ist es wichtig, den Vitamin-D-Spiegel im Blut zu kontrollieren, rechtzeitig zu diagnostizieren, ob er Mangel oder Überfluss hat.

Wofür wird Forschung eingesetzt?

  • Für die Diagnose von Mangel oder Überschuss von Vitamin D.
  • Um die Ursachen von Störungen des Calciumstoffwechsels, Knochengewebepathologie zu identifizieren.
  • Um die Wirksamkeit der Behandlung mit Vitamin-D-Präparaten und Dosisanpassung zu überwachen.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Mit Symptomen eines Vitamin-D-Mangels, wie zum Beispiel der Krümmung der Knochen bei Kindern (Rachitis) und Schwäche, Erweichung und Brüchigkeit der Knochen bei Erwachsenen (Osteomalazie).
  • Mit einer umfassenden Diagnose des Kalziumstoffwechsels.
  • Mit einem niedrigen Kalziumspiegel im Blut und Veränderungen des Parathormonspiegels.
  • Vor Beginn der Osteoporose-Behandlung (einige moderne Osteoporose-Medikamente enthalten die empfohlene Dosis von Vitamin D).
  • Mit Malabsorptionssyndrom (gegen Mukoviszidose, Morbus Crohn, Zöliakie).
  • Während der Behandlung mit Präparaten, die Vitamin D enthalten

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: 30 - 70 ng / ml.

Ursachen eines reduzierten 25-Hydroxyvitamin D-Spiegels:

  • Mangel an Sonnenlicht;
  • unzureichende Aufnahme von Vitamin D aus Lebensmitteln;
  • Verletzung der Absorption von Vitamin D aus dem Darm mit Malabsorptionssyndrom;
  • nephrotisches Syndrom (durch erhöhten Flüssigkeits- und Proteinverlust);
  • Lebererkrankung (Verletzung eines der Stadien des Vitamin-D-Metabolismus);
  • Einnahme bestimmter Medikamente (zum Beispiel Phenytoin, welches die Fähigkeit der Leber zur Produktion von 25-Hydroxyvitamin D beeinflusst).

Erhöhte Konzentrationen von 25-Hydroxyvitamin D:

  • übermäßige Verwendung von Arzneimitteln mit Vitamin D.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Medikamente, die das Niveau von 25-Hydroxycalciferol im Blut reduzieren: Phenytoin, Phenobarbital, Rifampicin, orale Antikoagulanzien.
  • Schwangerschaft

Wichtige Hinweise

  • Hohe Konzentrationen von Vitamin D und Kalzium können zu Verkalkungen und Schäden an Organen, insbesondere den Nieren und Blutgefäßen, führen.
  • Vitamin D, Kalzium, Phosphor und Parathormonspiegel sind eng miteinander verwandt. Mit einem Überschuss an Vitamin D und Kalzium nimmt die Synthese von Parathormon ab.
  • Während der Schwangerschaft wird der Stoffwechsel von Vitamin D durch Prolaktin und somatotropes Hormon kontrolliert.

Wer macht das Studium?

Kinderarzt, Therapeut, Orthopäde, Traumatologe, Rheumatologe, Endokrinologe.

Vitamin-D-25-Hydroxy-Norm (Tabelle). Vitamin D 25-Hydroxy wird erhöht oder gesenkt - was es bedeutet

Vitamin D ist notwendig für den Körper, um Kalzium zu absorbieren, und daher hilft es, starke und gesunde Knochen zu erhalten. Dieses wertvolle Vitamin erhält der menschliche Körper auf zwei Arten: Er synthetisiert es unter dem Einfluss des ultravioletten Spektrums des Sonnenlichts und empfängt es auch von außen, zusammen mit Nahrung. Quellen für Vitamin D sind Lebensmittel wie Fisch, Eier, angereicherte Milchprodukte und verschiedene Nahrungsergänzungsmittel.

Aber bevor der Körper beginnt, Vitamin D für seinen beabsichtigten Zweck zu verwenden, durchläuft es hier mehrere Transformationen. Und die erste solche Umwandlung findet in der Leber statt, wo Vitamin D in eine spezielle Form umgewandelt wird - Vitamin D 25-Hydroxy oder Calcidiol. Dies ist die Hauptform, in der Vitamin D im Körper zirkuliert. Es ist der Vorläufer der aktiven Form von Vitamin D - 1,25-Dihydroxy. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Vitamin D 25-Hydroxy ist ein entsprechender Bluttest sehr hilfreich bei der Beurteilung des Vitamin-D-Spiegels bei Patienten. Der 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegel ist ein guter Indikator dafür, wie hoch das Vitamin D in Ihrem Körper ist, ob es zu hoch oder zu niedrig ist.

Vitamin D 25-Hydroxy-Norm. Interpretation des Ergebnisses (Tabelle)

Ein Bluttest für Vitamin D 25-Hydroxy kann aus mehreren Gründen verschrieben werden. Es hilft herauszufinden, ob ein Mangel oder Überschuss an Vitamin D im Körper des Patienten vorliegt, um die Ursache von Knochenschwäche oder anderen Anomalien zu bestimmen. Diese Analyse ist auch notwendig, um die Gesundheit von Menschen zu überwachen, bei denen das Risiko eines Vitamin-D-Mangels besteht, nämlich:

  • Personen, die an Orten mit wenig Sonnenlicht leben,
  • übergewichtig
  • ältere Menschen
  • nur gestillte Babys
  • Patienten, die Resektion oder Magen-Bypass-Operation unterzogen haben,
  • Patienten mit verschiedenen entzündlichen Darmerkrankungen, beispielsweise Morbus Crohn, die zu Schwierigkeiten bei der Aufnahme von Nährstoffen führt.

Ein Bluttest auf Vitamin D25-Hydroxy wird auch bei einer bereits etablierten Diagnose zur Überwachung der Wirksamkeit der verordneten Therapie verordnet.

Blutproben zur Analyse werden aus einer Vene am Morgen auf nüchternen Magen entnommen. Der normale Gehalt an Vitamin D 25-Hydroxy im Blut von normalen Menschen und schwangeren Frauen:

Wenn Vitamin D 25-Hydroxy erhöht wird - was bedeutet das?

Ein hohes Maß an Vitamin D 25-Hydroxy weist in der Regel auf den Missbrauch von Arzneimitteln und Nahrungsergänzungsmitteln mit Vitamin D hin. Hohe Dosen dieses Vitamins sind extrem gesundheitsgefährdend und können zu Hypervitaminose D führen. Dies ist eine seltene, aber sehr gefährliche Pathologie, die die Zellzerstörung bedroht Leber, durch Kontrolle und Blutgefäße.

Aufgrund der Verwendung einer großen Anzahl von Produkten, die Vitamin D enthalten oder bei längerer Sonnenexposition, übersteigt die Menge an Vitamin D im Körper nicht die erforderliche Menge.

Wenn Vitamin D 25-Hydroxy gesenkt wird - was heißt das?

Ein Mangel an Vitamin D 25-Hydroxy im Körper weist in der Regel darauf hin, dass der Patient nicht die erforderliche Menge an Produkten mit diesem Vitamin konsumiert und nicht genügend Zeit an der frischen Luft verbringt. Aber dieses Phänomen kann durch andere Gründe verursacht werden, nämlich:

  • schlechte Aufnahme von Vitamin D im Darm,
  • Lebererkrankung und die Verletzung der Bildung von Vitamin D 25-Hydroxy,
  • nephrotisches Syndrom.

Zur Verringerung der Vitamin D-25-Hydroxy kann führen und bestimmte Medikamente, insbesondere - Phenytoin, Antikoagulanzien, Rifampicin, Phenobarbital. Es gibt Hinweise darauf, dass Vitamin-D-Mangel im Körper nicht nur zu einer Schwächung des Knochengewebes und der Entwicklung von Osteoporose führt, sondern auch das Risiko für bestimmte Arten von bösartigen Krebsarten, Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und des Immunsystems signifikant erhöht.

Vitamin D, 25-Hydroxy (Calciferol)

25-Hydroxycalciferol ist ein Zwischenprodukt der Umwandlung von Vitamin D, dessen Gehalt im Blut zur Beurteilung der Sättigung des Körpers mit Calciferol verwendet werden kann und einen Mangel oder Überschuss an Vitamin D aufdecken kann.

Russische Synonyme

Vitamin D, Calciferol, 25-Hydroxyvitamin D, 25-Hydroxycalciferol.

Englische Synonyme

Vitamin D, 25-Hydroxy, 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolit, Vitamin D3 Metabolit, Calcidiol (25-Hydroxy-Vitamin D), Calcifidiol (25-Hydroxy-Vitamin D), 25 (OH) D.

Forschungsmethode

Maßeinheiten

Ng / ml (Nanogramm pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf das Studium vor?

  1. Essen Sie nicht für 2-3 Stunden vor dem Studium, Sie können sauberes, nicht kohlensäurehaltiges Wasser trinken.
  2. Rauche 30 Minuten lang nicht, bevor du Blut spendest.

Allgemeine Informationen zur Studie

Vitamin D ist eine fettlösliche Substanz, die benötigt wird, um den Kalzium-, Phosphor- und Magnesiumspiegel im Blut aufrechtzuerhalten. Durch seine Wirkung ist es ein Hormon und Anti-Rachitis-Faktor. Es gibt verschiedene Formen von Vitamin D, die im Blut nachgewiesen werden können: 25-Hydroxyvitamin D [25 (OH) D] und 1,25-Dihydroxyvitamin D [1,25 (OH) (2) D]. 25-Hydroxyvitamin D ist die wichtigste inaktive Form des im Blut enthaltenen Hormons, der Vorstufe des aktiven Hormons 1,25-Dihydroxyvitamin D. Zur Bestimmung der Menge an Vitamin D wird üblicherweise 25-Hydroxyvitamin D wegen seiner hohen Konzentration und langen Halbwertszeit verwendet.

Vitamin D ist nach seiner Herkunft von zwei Arten: endogen (Cholecalciferol), das in der Haut unter dem Einfluss von Sonnenlicht gebildet wird, und exogen (Ergocalciferol), das mit Nahrung in den Körper gelangt. Nahrungsquellen für Vitamin D: fetter Fisch (z. B. Lachs, Makrele), Fischöl. Grundsätzlich ist Vitamin D das Produkt der Umwandlung von 7-Dehydrocholesterin, das in der Haut unter dem Einfluss ultravioletter Strahlung mit einer Wellenlänge von 290-315 nm gebildet wird. Die Synthese von Vitamin D hängt von der Dauer der Exposition und der Strahlungsintensität ab. Es gibt in diesem Fall keinen Überschuss an Calciferol, da es photosensitive Abwehrmechanismen gibt, die überschüssiges Vitamin D zu Tachisterol und Lumisterol metabolisieren. In der Leber wird Vitamin D in 25-Hydroxycalciferol umgewandelt, welches der Hauptindikator für den Vitamin D-Spiegel im Körper ist. Im Blut wird diese Form von Vitamin in Kombination mit Protein transportiert. In den Nieren wird 25-OH-D in eine biologisch aktive Form von Vitamin D - 1,25-Dihydroxyalciferol (1,25-OH (2) -D) umgewandelt, das die Absorption von Calcium im Darm und die Rückresorption von Calcium und Phosphor in den Nieren stimuliert.

Bei Vitamin-D-Mangel werden die Kalziumspiegel durch Mobilisierung aus Knochengewebe ausgeglichen, was zu Osteomalazie, Rachitis bei Kindern und Osteoporose bei Erwachsenen führen kann. Laut einigen Studien ist Vitamin-D-Mangel auch mit Autoimmunerkrankungen, Prostatakrebs, Brustkrebs, Darmkrebs, Bluthochdruck, Herzerkrankungen, Multipler Sklerose und Typ-1-Diabetes assoziiert. Das Risiko eines Vitamin D-Mangels ist bei Menschen mit gestörter Nährstoffaufnahme im Darm (z. B. bei Morbus Crohn, extrapankreatische Pankreasinsuffizienz, Mukoviszidose, Zöliakie, Zustände nach Resektion des Magens und Darms), Lebererkrankungen und nephrotischem Syndrom hoch. Ältere Menschen, Bewohner der nördlichen Breiten und Menschen, die Sonnenlicht meiden, leiden ebenfalls unter einem Vitamin-D-Mangel, daher ist es nicht ungewöhnlich, dass Kinder und Erwachsene mit Vitamin-D-Mangel Medikamente mit Ergo- oder Cholecalciferol verschreiben.

Übermäßiger Konsum von Vitamin D hat jedoch negative Auswirkungen. Sein Überschuss ist giftig, kann Übelkeit, Erbrechen, Wachstum und Entwicklungsverzögerung, Nierenschäden, gestörten Kalziumstoffwechsel und das Immunsystem verursachen. In diesem Zusammenhang ist es wichtig, den Vitamin-D-Spiegel im Blut zu kontrollieren, rechtzeitig zu diagnostizieren, ob er Mangel oder Überfluss hat.

Wofür wird Forschung eingesetzt?

  • Für die Diagnose von Mangel oder Überschuss von Vitamin D.
  • Um die Ursachen von Störungen des Calciumstoffwechsels, Knochengewebepathologie zu identifizieren.
  • Um die Wirksamkeit der Behandlung mit Vitamin-D-Präparaten und Dosisanpassung zu überwachen.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Mit Symptomen eines Vitamin-D-Mangels, wie zum Beispiel der Krümmung der Knochen bei Kindern (Rachitis) und Schwäche, Erweichung und Brüchigkeit der Knochen bei Erwachsenen (Osteomalazie).
  • Mit einer umfassenden Diagnose des Kalziumstoffwechsels.
  • Mit einem niedrigen Kalziumspiegel im Blut und Veränderungen des Parathormonspiegels.
  • Vor Beginn der Osteoporose-Behandlung (einige moderne Osteoporose-Medikamente enthalten die empfohlene Dosis von Vitamin D).
  • Mit Malabsorptionssyndrom (gegen Mukoviszidose, Morbus Crohn, Zöliakie).
  • Während der Behandlung mit Präparaten, die Vitamin D enthalten

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: 30 - 70 ng / ml.

Ursachen eines reduzierten 25-Hydroxyvitamin D-Spiegels:

  • Mangel an Sonnenlicht;
  • unzureichende Aufnahme von Vitamin D aus Lebensmitteln;
  • Verletzung der Absorption von Vitamin D aus dem Darm mit Malabsorptionssyndrom;
  • nephrotisches Syndrom (durch erhöhten Flüssigkeits- und Proteinverlust);
  • Lebererkrankung (Verletzung eines der Stadien des Vitamin-D-Metabolismus);
  • Einnahme bestimmter Medikamente (zum Beispiel Phenytoin, welches die Fähigkeit der Leber zur Produktion von 25-Hydroxyvitamin D beeinflusst).

Erhöhte Konzentrationen von 25-Hydroxyvitamin D:

  • übermäßige Verwendung von Arzneimitteln mit Vitamin D.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Medikamente, die das Niveau von 25-Hydroxycalciferol im Blut reduzieren: Phenytoin, Phenobarbital, Rifampicin, orale Antikoagulanzien.
  • Schwangerschaft

Wichtige Hinweise

  • Hohe Konzentrationen von Vitamin D und Kalzium können zu Verkalkungen und Schäden an Organen, insbesondere den Nieren und Blutgefäßen, führen.
  • Vitamin D, Kalzium, Phosphor und Parathormonspiegel sind eng miteinander verwandt. Mit einem Überschuss an Vitamin D und Kalzium nimmt die Synthese von Parathormon ab.
  • Während der Schwangerschaft wird der Stoffwechsel von Vitamin D durch Prolaktin und somatotropes Hormon kontrolliert.

Wer macht das Studium?

Kinderarzt, Therapeut, Orthopäde, Traumatologe, Rheumatologe, Endokrinologe.

Auch empfohlen

Literatur

  • Endres DB, Rude RK, «Mineral- und Knochenstoffwechsel,» Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3. Aufl, Burtis CA, Ashwood ER, eds, Philadelphia, PA: WB Saunders, 1999, 1395-1457.
  • Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrare HA et al, „Evaluation, Behandlung und Prävention von Vitamin DDeficiency: Eine Endocrine Society Clinical Practice Guideline,» J Clin Endocrinol Metab 2011, 96 (7): 1911-30.
  • Souberbielle JC, Körper JJ, Lappe JM, et al, «Vitamin D und Muskuloskelettale Gesundheit, Herz-Kreislauf-Krankheit, Autoimmunität und Krebs: Empfehlungen für die klinische Praxis,» Autoimmun- Rev 2010, 9 (11): 709-15
  • Fischbach F.T., Dunning M.B. Ein Handbuch der Labor- und Diagnosetests, 8. Ed. Lippincott Williams Wilkins, 2008: 1344 p.
  • Praktische Endokrinologie und Diabetes bei Kindern. 2. Aufl. / Joseph E. Raine und andere. Blackwell Publishing, 2006: 247 p.
  • Nazarenko GI, Kiskun A. Klinische Auswertung der Laborergebnisse. - M.: Medizin, 2000. - 533 p.
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Was verursacht einen Mangel an Vitamin D, seine Rolle, wie das Defizit zu füllen

In unserem Körper mehr als 30 Tausend Gene. Laut Studien ist Vitamin D für dreitausend lebenswichtig.
Dies ist einer der Gründe, warum Vitamin D eine Schlüsselrolle bei der Entstehung und Behandlung von Krankheiten wie Krebs, Autismus, Herzerkrankungen, rheumatoider Arthritis usw. spielt.
In der Tat ist Vitamin D nicht Vitamine im klassischen Sinne, obwohl es allgemein diesen Begriff genannt wird. Es ist ein Steroidhormon, das in der Sonne produziert wird und auch in einer bestimmten Menge in den Körper gelangt mit Nahrung und Nahrungsergänzungsmitteln.
Der Begriff bezieht sich auf Vitamin D2 oder D3; aber D3 (der chemische Name ist 25-Hydroxy-Vitamin D) ist also das echte Vitamin D, das von der Sonne synthetisiert wird.
Jüngste Studien haben gezeigt, dass es die D3-Form ist, die den Mangel dieser Substanz um 87 Prozent erfolgreicher kompensiert als D2.
Die Beziehung zwischen Vitamin-D-Mangel und Krebs
Diese Theorie wurde in mehr als 200 epidemiologischen Studien und 2500 Laborversuchen bestätigt. Hier sind die wichtigsten Punkte in dieser Hinsicht:
• Durch rechtzeitiges Auffüllen des Vitamin-D-Mangels können mehr als 600.000 Fälle von Brust- und Mastdarmkrebs verhindert werden.
• Die Aufrechterhaltung der richtigen Menge dieses Vitamins hilft, bis zu 16 Krebsarten zu verhindern, einschließlich Krebs der Bauchspeicheldrüse, der Lunge, des Eierstockparadieses, der Prostata und verschiedener Arten von Hautkrebs.
• Studien haben gezeigt, dass die erforderliche Menge an Vitamin D im Körper das Krebsrisiko um 60 Prozent reduziert. Die fortschrittlichsten medizinischen Zentren haben Maßnahmen zur Kompensation von Vitamin-D-Mangel im Programm zur Krebsprävention offiziell aufgenommen.
• Es wurde festgestellt, dass hellhäutige Frauen, die regelmäßig der Sonne ausgesetzt waren, ein doppelt so geringes Risiko hatten, an Brustkrebs zu erkranken als Frauen, die weniger Zeit in der Sonne verbrachten.
• Ein weltberühmter Wissenschaftler auf dem Gebiet der Forschung über die Auswirkungen von Vitamin D auf die Gesundheit, Dr. William Grant, in seiner Forschung festgestellt, dass 30 Prozent der Todesfälle durch Krebs rechtzeitig durch das Auffüllen des Defizits und Aufrechterhaltung der Konzentration auf der richtigen Ebene verhindert werden können.
Vitamin D hat eine proaktive Wirkung, insbesondere:
• Erhöht die Intensität des Selbstzerstörungsmechanismus von mutierten Zellen (die, wenn Fortpflanzungsbedingungen auftreten, zu Krebs führen)
• Reduziert die Geschwindigkeit der Reproduktion von Krebszellen
• Erhöht die Zelldifferenzierung (oft fehlt es in Krebszellen)
• Verhindert das Wachstum von Blutgefäßen im Tumor
Zusätzlich zu Krebs haben Wissenschaftler herausgefunden, dass der Mangel an Vitamin-D-Mangel die Entwicklung anderer chronischer Krankheiten verhindern kann, die jedes Jahr Millionen von Leben fordern! Es hilft dem Körper gegen die Erkältung, Grippe, stärkt das Immunsystem. Wenn es einen ausreichenden Vitamin-D-Spiegel im Körper gibt, ist die Wahrscheinlichkeit von Erkältungen in den meisten Fällen nahezu Null.
Risikogruppen
• Bei 60 Prozent der Patienten, bei denen Typ-II-Diabetes diagnostiziert wurde, ist dieses Vitamin unzureichend.
• Nach Forschungsergebnissen wird in der Regel bei Kindern, Frauen und älteren Menschen ein niedriges Niveau festgestellt. Die beste Quelle für Vitamin D ist Sonnenlicht
Aufgrund des massiv propagierten Missverständnisses, dass es notwendig ist, uns vor allen Kräften von der Sonne zu schützen, um tagsüber oft Sonnencreme aufzutragen, ist die Anzahl der Menschen mit einem Mangel an diesem wertvollsten Vitamin dramatisch angestiegen.
Um den Mangel an Vitamin D auszugleichen, müssen Sie sich der Solartherapie sinnvoll nähern. Wenn Sie helle Haut haben, die zu Sonnenbrand neigt, versuchen Sie morgens oder abends in der Sonne zu bleiben. Im Sommer muss sich die Haut anpassen können, so dass es zu Beginn des Sommers ausreicht, mehrere Minuten in der Sonne zu verbringen und die Dauer schrittweise zu erhöhen. Menschen mit dunklerer Haut können länger in der Sonne bleiben, dabei jedoch die Regeln beachten.
Natürlich darf Sonnenbrand auf keinen Fall zugelassen werden. Aber ein ausgewogener Ansatz wird Ihnen helfen, den Mangel an Vitamin im Körper zu beseitigen und Ihre Gesundheit zu verbessern.
Wie füllt man am besten einen Mangel an Vitamin D?
Wenn Sie aus irgendeinem Grund nicht die Möglichkeit haben, regelmäßig die Sonne zu besuchen, nehmen Sie Nahrungsergänzungsmittel mit Vitamin D.
Für einen Erwachsenen wird Vitamin D in einer Menge von 40 ng / ml oder 8000 IE pro Tag benötigt. Bitte beachten Sie, dass dieses Volumen niedriger ist als das von Experten auf der Grundlage der aktuellen Trends in der Entwicklung von Krankheiten und der Gesundheitszustand der Menschen - 50-70 ng / ml. Daher ist die Notwendigkeit, die Dosis zu erhöhen, nicht ausgeschlossen. Um dies zu tun, sollten Sie einen Test für den Vitamingehalt bestehen. Die genauesten Ergebnisse werden mit einem Test zum Nachweis des Gehalts von 25 (OH) D erhalten. Bevor Sie mit der Einnahme von Vitamin-D-Präparaten beginnen, sollten Sie daran denken, dass nur jene Präparate wertvoll sind, die natürliches Vitamin D3 (Cholocalciferol) enthalten, das vollständig mit dem identisch ist, das unser Körper in der Sonne synthetisiert. Nehmen Sie kein synthetisches und weniger wirksames D2, das oft von Ärzten verschrieben wird. Es ist nicht nur weniger effektiv, sondern kann auch die Arbeit von D3 im Körper blockieren! Also, die Zusammenfassung: Sie brauchen nur Vitamin D3.


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Vitamin D

Pharmakologische Gruppe: Vitamine; Vitamine der Gruppe D; Cholecalciferol (D3); Ergocalciferol (D2)
Pharmakologische Wirkung: verwendet für Rachitis, Osteoporose, Vitamin-D-Mangel
Auswirkungen auf Rezeptoren: Vitamin-D-Rezeptor
Vitamin D ist eine Gruppe von fettlöslichen Sekundären, die für die Verbesserung der intestinalen Absorption von Calcium und Phosphat verantwortlich sind. Die wichtigsten Verbindungen in dieser Gruppe beim Menschen sind Vitamin D3 (Colecalciferol oder Cholecalciferol) und Vitamin D2 (Ergocalciferol). Colecalciferol und Ergocalciferol können mit Nahrungsmitteln und / oder Nahrungsmittelzusätzen aufgenommen werden. Vitamin D kann auch im Körper (insbesondere Colecalciferol) in der Haut synthetisiert werden, von Cholesterin, wenn es Sonnenlicht ausgesetzt ist (weshalb es "Solar-Vitamin" genannt wird).
Obwohl Vitamin D normalerweise Vitamin genannt wird, ist es im wahrsten Sinne des Wortes kein Vitamin, da die meisten Säugetiere es selbstständig synthetisieren können, wenn sie Sonnenlicht ausgesetzt sind. Eine Substanz wird nur dann als Vitamin eingestuft, wenn sie vom Körper selbst nicht in ausreichenden Mengen synthetisiert werden kann und von außen, beispielsweise aus Lebensmitteln, gewonnen werden muss. Ein Mangel an Vitamin D, zusammen mit einem Mangel an anderen Vitaminen, wurde bei Rachitis, einer Form der Osteomalazie im Kindesalter, gefunden. Darüber hinaus wird Vitamin D zusammen mit anderen Vitaminen in Industrieländern als Zusatz zu Grundnahrungsmitteln (z. B. Milch) verwendet, um die Entwicklung einer Reihe von Krankheiten zu vermeiden, die durch einen Mangel an diesem Vitamin verursacht werden.
Synthese von Vitamin D aus Sonnenlicht sowie die Verwendung von Lebensmittel reich an Vitamin D, hält im Allgemeinen ausreichende Mengen an Vitamin D im Serum. Es gibt Hinweise darauf, dass die Synthese von Vitamin D, wenn sie Sonnenlicht negative Rückkopplung geregelt ausgesetzt, die seine Toxizität verhindert. Jedoch aufgrund der Unsicherheit in Bezug auf das Risiko von Krebs als Folge der Sonnenstrahlung zu entwickeln, das US Institute of Medicine macht keine Empfehlungen über die Menge an Sonnenlicht benötigte dementsprechend die körpereigene Bedarf an Vitamin D. gerecht zu werden, in den Ernährungsempfehlungen für Vitamin-D-Aufnahme wird nicht berücksichtigt seine Synthese im Körper. Die Empfehlungen berücksichtigen nur die Aufnahme von Vitamin im Körper mit Nahrung, die in der Tat äußerst selten ist. Abgesehen von der Tatsache, dass Vitamin D die Entwicklung von Rachitis oder Osteomalazie entgegenwirken kann, ist seine Wirkung auf die allgemeine Gesundheit eher widersprüchlich. Vitamin D ist vorteilhaft für die Erhaltung gesunder Knochen und die Verringerung der Sterblichkeit bei älteren Frauen.
In der Leber wird Kolekaltsiferol (Vitamin D3) in calcidiol umgewandelt, die auch als kaltsifediol (INN) bekannt, 25-Hydroxycholecalciferol oder 25-Hydroxy-Vitamin D3 - abgekürzt als 25 (OH) D3. Ergocalciferol (Vitamin D2) wird in der Leber zu 25-gidroksiergokaltsiferol umgewandelt, die auch als 25-Hydroxyvitamin D2 bekannt - abgekürzt als 25 (OH) D 2. Vitamin-D-Status einer Person zu bestimmen, Mengen dieser beiden Vitamin-D-Metaboliten im Blutserum geschätzt. Teil calcidiol in den Nieren zu Calcitriol umgewandelt zirkuliert die biologisch aktive Form von Vitamin D. Calcitriol in Blut als Hormon, das die Konzentration von Calcium und Phosphat im Blut reguliert und ist verantwortlich für eine gesundes Wachstum und Knochenumbau. Calcitriol beeinflusst auch neuromuskuläre und Immunfunktionen.

Allgemeine Informationen

Vitamin D ist ein fettlösliches Vitamin, das eine von 24 äußerst wichtigen Substanzen für das Überleben des Körpers ist. Sonnenlicht ist die wichtigste Quelle für Vitamin D, aber es wird auch in Eiern und Fisch gefunden. Zusammen mit diesem wird es zu den Produkten des täglichen Verbrauchs hinzugefügt. Vitamin-D-Supplementierung hat eine breite Palette von Wirkungen, einschließlich Wirkungen auf den kognitiven Status, den immunologischen Status sowie die Knochenstruktur und das allgemeine Wohlbefinden. Vitamin D-Supplementierung kann auch das Risiko von Krebs, Herzerkrankungen, Diabetes und Multipler Sklerose (MS) reduzieren. Bei Menschen mit Vitamin-D-Mangel steigt der Testosteronspiegel nach der Wiederherstellung des Defizits. Der menschliche Körper synthetisiert Vitamin D aus Cholesterin, indem er eine ausreichende Menge ultravioletter Strahlung aus Sonnenlicht erhält. Eine ausreichende Menge an ultravioletten Strahlen wird beobachtet, wenn der Ultraviolett-Index 3 oder mehr beträgt (das ganze Jahr hindurch wird diese Situation nur in der Nähe des Äquators beobachtet). Die meisten Menschen haben keinen Mangel an Vitamin D. Aufgrund der wichtigen Rolle, die Vitamin D im Körper spielt, wird eine Vitamin-D-Supplementierung vorgeschrieben, wenn das Vitamin im Körper nicht ausreicht.

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Auswirkungen von Vitamin D:

Vitamin D: Gebrauchsanweisung

Empfohlene tägliche Dosen von Vitamin D sind 400-800 IE, aber es wird angenommen, dass dies nicht genug für Erwachsene ist. In den Vereinigten Staaten beträgt die zulässige Dosis, die als unbedenklich gilt, 2.000 IE / Tag und in Kanada - 4.000 IE / Tag. Für eine kontrollierte Einnahme von Vitamin D werden Dosierungen von 1000-2000 IE Vitamin D3 verwendet, was den Bedürfnissen vieler Menschen entspricht. Aber diese Dosierung ist die untere Grenze der effektiven Dosis. Hohe Dosen, die nach Körpergewicht berechnet werden, liegen im Bereich von 20 bis 80 IE / kg pro Tag. Es wird vermutet, dass es sinnvoller ist, eine Ergänzung von Vitamin D in Form von Vitamin D3 zu nehmen, weil im Vergleich zum D2 ist es aktiver. Vitamin D sollte jeden Tag mit einer Mahlzeit oder einer Fettquelle (zum Beispiel Fischöl) eingenommen werden, weil Es ist fettlöslich.

Die Entdeckung von Vitamin D

Im Jahr 1914 entdeckten die amerikanischen Forscher Elmer McCollum und Margarita Davis eine Substanz in Fischöl, die später "Vitamin A" genannt wurde. Ein englischer Arzt, Edward Mellanbi, stellte fest, dass Hunde, die mit Fischöl gefüttert wurden, keine Rachitis entwickelten, was zu der Schlussfolgerung führte, dass Vitamin A oder eng verwandte Faktoren in der Lage waren, die Entwicklung der Krankheit zu verhindern. Im Jahr 1922 testete Elmer McCollum ein modifiziertes Lebertran, aus dem Vitamin A entnommen wurde, Hunde mit Rachitis, die modifiziertes Öl nahmen. McCollum kam zu dem Schluss, dass die Substanz in Fischöl, die Rachitis verhindern kann, nicht Vitamin A ist. McCollum nannte diese Substanz Vitamin D, weil dieses Vitamin das vierte offene Vitamin war. Es war zunächst nicht bekannt, dass Vitamin D im Gegensatz zu anderen Vitaminen im menschlichen Körper unter dem Einfluss ultravioletter Strahlung synthetisiert werden kann.
Im Jahr 1925 wurde festgestellt, dass das Licht von 7-Dehydrocholesterin im Körper produziert eine Form von fettlöslichem Vitamin (jetzt bekannt als Vitamin D3). Alfred Fabian Hess hat die Formel "Licht = Vitamin D" abgeleitet. Im Jahr 1928 erhielt Adolf Windaus von der Universität Göttingen den Nobelpreis für Chemie für seine Arbeit über die Struktur von Sterolen und ihre Beziehung mit Vitaminen. Im Jahr 1929 arbeitete eine Gruppe von Wissenschaftlern des Nationalen Instituts für medizinische Forschung in Hampstead, London, zusammen mit JSB Haldane, J. Bernal und Dorothy Crowfoot an einer noch unbekannten Struktur von Vitamin D sowie an der Struktur von Steroiden. Die Röntgenkristallographie-Methode zeigte, dass die Sterolmoleküle flach und nicht konvex waren, wie von dem deutschen Team um Windaus angeführt. Im Jahr 1932 veröffentlichten Otto Rosenheim und Harold King einen Artikel über die Struktur von Sterolen und Gallensäuren, der in der Wissenschaft schnell Anerkennung fand. Die informelle akademische Zusammenarbeit zwischen den Teammitgliedern Robert Benedict Burdillan, Otto Rosenheim, Harold King und Kenneth Callow erwies sich als sehr produktiv und führte zur Isolierung und Beschreibung von Vitamin D. Zu dieser Zeit war die Politik des Medical Research Council nicht auf die Verbreitung von Patenten ausgerichtet Medizinische Forschungsergebnisse sollten für alle Menschen verfügbar sein. In den 1930er Jahren setzte Windaus die Arbeit an der chemischen Struktur von Vitamin D fort.
Im Jahr 1923 zeigte der amerikanische Biochemiker Harry Steenbock von der Universität von Wisconsin, dass bei der Bestrahlung von Lebensmitteln und anderen organischen Verbindungen mit ultraviolettem Licht der Gehalt an Vitamin D anstieg. Derzeit ist zuverlässig bekannt, dass Vitamin-D-Mangel die Ursache von Rachitis ist. Um seine Erfindung zu patentieren, musste Steenbock $ 300 seines eigenen Geldes ausgeben. Seitdem wurde die Bestrahlungstechnik von Steenbock zur Anreicherung von Lebensmitteln einschließlich Milch eingesetzt.
1971-72 wurde eine weitere Metabolisierung von Vitamin D in seine aktiven Formen beschrieben. In der Leber wird Vitamin D in Calcidiol umgewandelt. In den Nieren wird dann ein Teil von Calcidiol in Calcitriol umgewandelt, die biologisch aktive Form von Vitamin D. Calcitriol zirkuliert als Bluthormon, reguliert die Konzentration von Kalzium und Phosphat im Blut und sorgt für gesundes Wachstum und Umbau der Knochen. Calcidiol und Calcitriol wurden von einem Team von Wissenschaftlern unter der Leitung von Michael F. Holick aus dem Labor von Hector De Luck entdeckt.

Circulating Vitamin D-Ebene

Vitamin D-Konzentrationen

Gegenwärtig sind gebräuchliche Begriffe für den Vitamin-D-Spiegel: 1)

(2,5 nmol / l entspricht ungefähr 1 ng / ml, 1 Mikrogramm (μg) entspricht ungefähr 40 IU 2)) Die oben genannten sind allgemein anerkannte Richtlinien für Vitamin D und werden in dem nachfolgenden Artikel als "das optimale Niveau von Vitamin D" verwendet, aber dies ist nicht ganz zutreffend für alle oben genannten Zahlen. Die Konzentration von Vitamin D bei 75 nmol / l erwies sich als optimal für die normale Funktion des Knochengewebes bei älteren Menschen, zum Beispiel um gesunde Zähne zu erhalten und das Risiko von Frakturen während eines Sturzes zu reduzieren. Auch diese Konzentration schützt vor Darmkrebs. 3) Selbst in Studien, die mit hohen Dosen oraler Aufnahme von Vitamin D (5.000 IE) begannen, wurde gefolgert, dass die optimale Dosis zwischen 75-80 nmol / l lag. Die empfohlene Aufnahme von Vitamin D beträgt 75 nmol / l (30 ng / ml).

Vitamin-D-Mangel (Vorstufen)

Der Vitamin-D-Mangel hat seit 1988 zugenommen. Die Zahl der Personen, deren Vitamingehalt unter 75 nmol / l lag, stieg 2004 von 55% auf 77%. Aus irgendeinem Grund stabilisierte sich das Niveau um 79% mit einem Wert unter 80 nmol / l. 4) Das Defizit in der Bevölkerung hat in den letzten zwei Jahrzehnten zugenommen, aber in letzter Zeit gab es eine Tendenz zur Stabilisierung. Im Jahr 2009 lag die Vitaminkonzentration bei 29% der amerikanischen Bevölkerung unter 50 nmol / l (klinisches Versagen) und in 3% - unter 20 nmol / l (klinisches Defizit). Diese Indikatoren variieren in Abhängigkeit von der Jahreszeit, wenn Sie jedoch 50 nmol / l als Ausgangspunkt verwenden, haben 11% der Menschen eine niedrigere Konzentration, die am Ende des Sommers aufgezeichnet wurde (die Studien wurden im Raum Boston durchgeführt, 42 ° nördlicher Breite). Am Ende des Winters stieg die Zahl der Menschen mit Vitamin-D-Mangel auf 30%. In etwas nördlicheren Regionen (Großbritannien, 53.1 ° nördlicher Breite) steigt das Defizit tendenziell noch. Bei der Bestimmung des Serum-Vitamin-D-Spiegels in Konzentrationen von 25, 50 und 75 nmol / l ist der Anteil der Personen, deren Konzentration im Blut dieses Vitamins am Ende des Sommers niedriger ist, 3,2%, 15,4%, 60,9% und am Ende des Winters 15,5%. 46,6%, 87,1%. In Estland (59 ° N) beträgt der Anteil der Menschen mit einer Vitaminkonzentration unter 25 nmol / l und 50 nmol / l am Ende des Winters 8% und 73%. Vitamin-D-Mangel steigt bei Annäherung an den Äquator. Eine iranische Studie (32 ° N) zeigt, dass der Anteil der Menschen mit einem Level unter 25, 50, 75 nmol / l 26,9%, 50,8% und 70,4% beträgt. Kulturelle und religiöse Merkmale können in der Forschung eine Rolle spielen, da Beide Populationen werden in der Bevölkerung untersucht. Muslimische Frauen bedecken ihre Körper aus religiösen Gründen immer mit Kleidung, in der Öffentlichkeit. In Südflorida (Miami, 25 ° N) wurden 38% der Männer und 40% der Frauen mit einem Vitaminspiegel unter 50 nmol / L festgestellt. 5) Trotz der Bedeutung des geografischen Standorts, nämlich des Breitengrades, deutet zumindest eine Studie darauf hin, dass nur 1/5 der Fälle von geografischen Faktoren abhängen. 6) Breitengrad spielt eine wichtige Rolle, aber Mangel (wenn der Vitamingehalt unter 25 nmol / l oder darunter bestimmt wird) und Mangel (50 nmol / l) sind überall auf der Welt zu finden. Bei Klinikpatienten ist ein Mangel häufig; bei 22% der Patienten liegt die Konzentration von Vitamin D unter 20 nmol / l und in 57% unter 37,5 nmol / l. Schließlich zeigten einige Studien, die Patienten nach Vitamin-D-Spiegeln in Gruppen einteilen, dass 50,3% der Afroamerikaner der Gruppe mit den niedrigsten Vitamin-D-Spiegeln (unter 17,3 ng / ml) angehören und nur 7,8% der Patienten der Gruppe mit hohem Vitamin-D-Gehalt angehören 9,5% der Weißen gehören zu der Gruppe mit niedrigem Vitamingehalt und 43,5% zu der Gruppe mit hohem Vitamingehalt, während andere Gruppen, z. B. Mexikaner, etwa zu gleichen Teilen mit 20% / 20% in jeder Gruppe geteilt wurden. 7) Diese Studie legt nahe, dass die Synthese von Vitamin D mit der Hautfarbe verbunden ist und bei Schwarzen weniger ausgeprägt ist.

Vitamin D Ergänzung

50% der Menschen in einer Bevölkerung benötigen ungefähr 1000 IE Vitamin pro Tag, um eine Konzentration von Vitamin D innerhalb von 75 nmol / l zu erreichen, während einige 1700 IE benötigen, um die gleiche Konzentration zu erreichen. Die obigen Dosen zeigten eine höhere Aktivität als höhere Dosen (3000-5000 IE bei Männern), und der Körper neigt dazu, die Vitaminsynthese durch Sonnenenergie zu verringern (wenn der UV-Wert höher als 3 ist), wenn der Vitaminspiegel 10.000 IE erreicht. 8) Im Allgemeinen sollten ungefähr 2000 IE Vitamin D verwendet werden, um die Bedürfnisse des Körpers zu decken, Dosen zwischen 2000-10000 IE werden nicht notwendigerweise eine ausgeprägtere Wirkung haben, aber sie sind auch nicht toxisch. Eine der Meta-Analysen, die 76 Studien umfassten, die den Vitamin-D-Spiegel im Serum untersuchten (bei Menschen über 50 Jahre und entweder D2 oder D3), zeigte, dass die Dosierungen von Vitamin D unterschiedlich waren (von 5 bis 53,5 μg) Im Grunde verwendet die Forschung zwei Optionen: 124-250 Mcg / Tag und 225 Mcg / Tag. 9) Bei der Unterteilung der Ergebnisse nach dem Prinzip, wie viel Vitamin D mit Supplementierung anstieg, stellte sich heraus, dass bei Einnahme von 10 μg die Konzentration um 9 ng / ml und die Intergruppenlücke um 7,2-14,8 ng / ml erhöht wurde ( 20 μg) erhöhten die Serumkonzentration um 12,9 ng / ml und die Intergruppenlücke betrug 9,2-20,4 ng / ml. Diese Studie zeigte (basierend auf einer Metaanalyse), dass ein vorläufiger Anstieg von 0,78 ng / ml (1,95 nmol / l) 1 & mgr; g entspricht, wenn ein Vitamin D3-Zusatz eingenommen wird, der die Dosis von 20 & mgr; g (bei Erwachsenen ohne Calcium) nicht übersteigt. Ähnliche Ergebnisse wurden in einer anderen Studie beobachtet, wo 100 IE Vitamin D3 die Konzentration von Molkenvitamin um 1-2 nmol / l erhöhten und eine Zunahme von 10-25 nmol / l durch eine Dosis von 1000 IE verursacht wurde. Obwohl die Daten der ersten Analyse Personen über 50 Jahre umfassen, ist der Zeitpunkt der dosisabhängigen Reaktion in verschiedenen Altersgruppen ähnlich. 10) Die Hauptfaktoren, die vermutlich das Vitamin-D-Niveau beeinflussen, waren die Form der Einnahme des Vitamins (D3 über D2) und die Dosis des Ergänzungsmittels, beide Anzeichen sind statistisch signifikant. Faktoren wie Calcium-Supplementierung und Serum-Vitamin-D-Spiegel (niedrigere Konzentrationen mit einer hohen Dosis an Ergänzungsmitteln) tendierten dazu, die Bioverfügbarkeit zu erhöhen, waren jedoch statistisch nicht signifikant. In dieser Studie wurden Geschlecht und Alter nicht berücksichtigt. Es sollte beachtet werden, dass niedrige Dosen bei oraler Verabreichung eine höhere Wirksamkeit bei der Erhöhung des Serumspiegels von Vitamin D zeigten als hohe Dosen, die ebenfalls die Serumkonzentration erhöhen, jedoch nicht so stark (bei hohen Dosen ist die Absorption gestört), was den Unterschied zwischen den Dosen betont. Bei niedrigen Konzentrationen zur oralen Verabreichung steigt die Konzentration von Vitamin D linear an, mit einem Anstieg von 100 IE, der Serumspiegel steigt um 1-2 nmol / l und bei einer Dosis von 1000 IE entspricht das Serum-Vitamin 10-25 nmol / l (2000 IE - 20 50 nmol / l). Bei der Einnahme von 20.000 IE pro Tag wurde eine Vitamin-D-Toxizität beobachtet, während eine Dosis von 10.000 IE solche Symptome nicht bewirkte. Manchmal wird Bolus für einen wöchentlichen oder monatlichen Kurs von Vitamin D verwendet. Die toxische Konzentration im Bolus beträgt 300.000 IE. 11) Die Einnahme von großen Dosen von Vitamin D in Form von Bolus (50000-100000 IE) verursacht keine ausgeprägteren positiven Wirkungen als die Einnahme einer täglichen Dosis. Die Toxizität wurde bei sehr hohen täglichen Dosen von Vitamin D beobachtet, und zwar bei Dosierungen, die 10 mal höher waren als die obige Dosis von 2000 IE pro Tag. Zu einer Zeit, als die Vitamin-Dosierung nach Körpergewicht (und nicht IE) berechnet wurde, zeigte Vitamin D3 im Vergleich zu D2 die besten Ergebnisse bei der Erhöhung der Serumkonzentration, nämlich 4,29 ng / ml mehr als D2. Es wird angenommen, dass Vitamin D3 eine akzeptablere Form für die Aufnahme als D2 ist, weil erhöht signifikant den Serum-Vitamingehalt.

Pharmakologie

Mechanismus (allgemein)

Vitamin D3 wirkt durch seinen eigenen Rezeptor (Vitamin D-Rezeptor - RVD), der auf den Zellkern wirkt und eine Zunahme der Proteinsynthese oder durch nicht-genomische Wechselwirkung mit Rezeptoren bewirkt, die nicht im Zellkern, sondern auf der Zellmembran lokalisiert sind. Es wurde angenommen, dass die RVD einen Wirkmechanismus hat, nämlich auf den Zellkern wirkt, Transkription von genetischem Material verursacht, aber später wurde gezeigt, dass es vom Zellkern durch das Zytoplasma der Zelle zur Membran translozieren kann, wo es durch das hormonaktive D3 aktiviert wird. Es wird angenommen, dass der RVD seine Wirkung auf zwei Arten realisieren kann: genomisch und nicht-genomisch. Darüber hinaus gibt es in einer weiteren Studie zu Spermatiden Hinweise auf die beiden Wirkmechanismen von RVD, die zeigten, dass die Aktivierung von RVD Veränderungen in der Zelle auslöst, die durch RVD-Inhibitoren blockiert wurden und nicht genomischer Natur waren. Gleichzeitig wird angenommen, dass es einen zusätzlichen membranvermittelten Nicht-RVD-Rezeptor für Vitamin D gibt, der auch eine Rolle bei der nicht-genomischen Aktivität von Vitamin D spielen kann, zum Beispiel 1,25 (OH) 2D3 membranassoziiertes stressabhängiges Steroidbindungsprotein (1,25D3-MARRS, auch als endoplasmatisches Stressprotein 57 bekannt), das keine Ähnlichkeit mit RVD aufweist. Diese beiden Proteine ​​können manchmal zusammenarbeiten, zum Beispiel arbeiten RVD und 1,25D3-MARRS in Fällen von Lichtschutz zusammen. 12) Die Effekte von Vitamin D sind mit der Stimulation von Rezeptoren verbunden. Die klassische RVD kann zwei Interaktionswege durchführen: nukleär und nicht-nukleär, während der 1.25D3-MARRS-Rezeptor außerhalb des Zellkerns arbeitet.

Rezeptor Interaktion

Aromatase ist ein Enzym, das in vielen Geweben des Körpers gefunden wird. Eine seiner Hauptfunktionen besteht darin, Östrogen lokal zu produzieren, was sich positiv auf das Wachstum und die Entwicklung von Knochengewebe auswirkt, aber auch Brustkrebs verursachen kann. Die hormonell aktive Form von Vitamin D3 erhöht den Aromatasegehalt in manchen Geweben, beispielsweise in Osteoblasten und Knochenfibroblasten (sowie Adrenocorticoide) in Prostatakrebszellen (mit positiver Wirkung) und reduziert die Wirksamkeit von Aromatase in Brustkrebszellen. Vitamin D3 induziert auch Aromataseaktivität in Plazentazellen. 13) Die Punktmutationen des Vitamin-D-Rezeptors verringern die Aromatase-Aktivität bei Mäusen in unterschiedlichem Ausmaß, nämlich Aktivität in den Eierstöcken, Hoden und Nebenhoden um 24%, 58% bzw. 35%. Dieser Effekt kann sekundär zum Calciumstoffwechsel sein, da die Zugabe von Calcium die Aromatase normalisiert. 14) In MCF-7-Zellen (Brustkrebszellen) kann eine Dosis von 100 nM an aktivem Vitamin D3 die Aromataseaktivität um 60% im Vergleich zur Kontrollgruppe reduzieren und das Zellwachstum als Reaktion auf Alkoholeinnahme, die eine Proliferation von MCF-7-Zellen verursacht, fast vollständig reduzieren. Interessanterweise hemmt das synthetische Analogon von Vitamin D3 (EB1089) Aromatase auf eine grundlegend neue Art und Weise. Dieses Analogon zeigte auch Wirksamkeit bei der Behandlung von Brustkrebs, weil verringert die Zellproliferationsaktivität (Tierstudie) 15) Vitamin D ist ein gewebespezifischer Aromatasemodulator, der die Aromataseaktivität in Abhängigkeit von dem Gewebe, in das es fällt, verringern oder erhöhen kann. Bei Patienten, die Aromatasehemmer (in der Regel Patienten mit Brustkrebs) einnehmen, kann der Vitamin-D-Spiegel gesenkt werden, was einen prädisponierenden Faktor für die Entwicklung von muskuloskelettalen Symptomen darstellen kann. Jedoch ist dieser Faktor nicht das bezeichnendste für das Auftreten der oben genannten Symptome, im Gegensatz zur Östrogenreduktion (als Teil der Brustkrebstherapie), die für die Entwicklung von Muskel-Skelett-Erkrankungen prädisponierender ist. Die Häufigkeit von Schmerzen in den Gelenken nahm jedoch signifikant ab (0,12, 95% Konfidenzintervall, 0,03-0,4 Konfidenzintervall) bei jenen Patienten, die den Ziel-Vitamin-D-Spiegel von 40 ng / ml durch Zugabe einer Dosis von 800 IE täglich und 16000 IE zweimal erreichten im Monat. Höhere Dosen (in dieser Studie 50.000 IE während der Woche, Vitamin D2) von Vitamin D ergaben günstigere Ergebnisse in Bezug auf Gelenkschmerzen. 16) Vitamin D kann durch die Aktivierung von Aromatasehemmern die Schmerzen in den Gelenken reduzieren, da diese bei der Reduzierung der Vitamin-D-Dosis zum zweiten Mal abnehmen können, wobei eine Verringerung des Östrogenspiegels eine bedeutendere Wirkung auf die Gelenkschmerzen hat während es reduziert wird, ist das Risiko von Arthralgien und Schmerzen in den Gelenken hoch.

Die Auswirkungen von Vitamin D auf den Körper

Auswirkungen von Vitamin D auf die Knochengesundheit

Vitamin-D-Mangel verursacht die Entwicklung einer Krankheit namens Osteomalazie (oder Rachitis, wenn es um Kinder geht). Darüber hinaus sind niedrige Serum-Vitamin-D-Spiegel mit einer niedrigen Knochenmineraldichte verbunden.
Im Jahr 2012 veröffentlichte die United States Preventive Services einen Entwurf einer Stellungnahme über den Mangel an Daten über die Vorteile der Verwendung zusätzlicher Dosen von Calcium und Vitamin D bei gesunden postmenopausalen Frauen zur Vermeidung von Frakturen.
Studien haben gezeigt, dass Vitamin-D- und Kalzium-Ergänzungen die Knochenmineraldichte leicht erhöhen und das Risiko von Knochenbrüchen in bestimmten Bevölkerungsgruppen, insbesondere bei Personen über 65 Jahren, verringern können. Ergänzungen werden häufiger von Personen in Einrichtungen verwendet als von Einzelpersonen, die alleine leben. Leider gibt es nur sehr wenige qualitative Belege für die Vorteile solcher Zusatzstoffe. Darüber hinaus sind die gesundheitsfördernden Eigenschaften von Vitamin D ohne ausreichende Calciumspiegel äußerst begrenzt.

Neurologie

Mechanismus

Hirnneuronen aktivieren das Enzym, das für die Bioaktivierung von Vitamin D notwendig ist, die höchsten Konzentrationen dieses Enzyms werden im Hypothalamus, den dopaminergen Neuronen der Substantia nigra, beobachtet. Viele Zellen enthalten RVD (Vitamin D-Rezeptor), zum Beispiel Gliazellen, aber es fehlt in den Basalkernen und Purkinje-Zellen im Kleinhirn. 17) Es wird angenommen, dass der Calciummetabolismus durch seine Exotoxizität eine wichtige Rolle im neuronalen Zelltod spielt, 18) aber das hormonaktive Vitamin D zeigt eine schützende Wirkung in vitro bei physiologischen Konzentrationen von etwa 100 nM, aber nicht höher. Es wird angenommen, dass dieser Mechanismus mit einer Verringerung der Regulation von potentiell abhängigen Ca2 + -Kanälen des L-Typs einhergeht, ein ähnlicher Effekt wurde auch in Knochengewebe gefunden. Diese Ionenkanäle sind am Stoffwechsel beteiligt, nämlich an der Exotoxizität von Calcium. Eine Nagetierstudie untersuchte den neuroprotektiven Effekt in vivo und fand eine weniger ausgeprägte Abnahme der Dichte des Nervengewebes im Hippocampus, wenn Nagetiere reifen, diese Vitamin D-Therapie wurde für eine lange Zeit durchgeführt und zeigt eine Abnahme des Zelltods an. Es wird angenommen, dass Vitamin D in der Lage ist, zelluläre Kanäle für Calciumionen in Neuronen zu modulieren und den Zelltod durch eine Verringerung der Exotoxizität zu steuern (in vitro, Tierforschung).

Kognitive Fähigkeiten

Bei Erwachsenen und jungen Menschen, die zur Vitamin-D-Mangelgruppe gehörten (76,6 +/- 19,9 nmol / l), bewirkte die Zugabe von 5000 IE Vitamin D mit Diät während des Monats keine Verbesserung des Gedächtnisses und der kognitiven Anpassung, trotz des Serumspiegels Vitamin D erhöhte sich auf 98 nmol / L. Das Ausmaß der Angst und Irritation blieb ebenfalls unverändert. 19)

Deprimiert

Eine umgekehrte Korrelation zwischen Depression und Vitamin-D-Spiegel (niedrige Dosen von Vitamin D sind mit der Entwicklung von ausgeprägteren depressiven Zuständen verbunden) wurde erstmals 1979 beschrieben, und diese Manifestationen waren häufiger bei Menschen mit einem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fibromyalgie, und bei Frauen im Winter. 20) Vitamin-D-Spiegel haben in einigen Gruppen eine umgekehrte Korrelation mit Symptomen der Depression. Eine Studie stellt einen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel (35-50 nmol / l) und depressiven Symptomen bei 54 Erwachsenen fest, und auch, dass die oben genannten Symptome mit 4.000 IE in einem Monat und 2.000 IE in den nächsten zwei Tagen abnehmen Wochen, vor dem Hintergrund einer Erhöhung des Gehalts an Vitamin D im Serum auf 90-91 nmol / l. Es gab eine Reduktion der Symptome um 42% auf der WHO-5-Skala. 21) Regression von depressiven Symptomen wurde auch bei einer kleinen Gruppe von Frauen mit niedrigem Vitamin-D-Spiegel beobachtet. Während einige Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Spiegeln und Depressionssymptomen hinweisen, ist der Beweis, dass eine Vitamin-D-Supplementierung eine Regression dieser Symptome verursachen kann, widersprüchlich. Ein positiver Trend wird bei Menschen mit anfänglich niedrigen Vitamin-D-Werten beobachtet.

Multiple Sklerose

Multiple Sklerose ist eine neurologische entzündliche Erkrankung, die die Myelinscheide von Neuronen befällt und eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen in entwickelten Ländern darstellt. Die geschätzte Beziehung zwischen MS und Vitamin D ergibt sich aus der Beziehung zwischen RS und dem Breitengrad (oben wurde angenommen, dass für Vitamin D diese Beziehung ebenfalls besteht). Die Menge an Zeit, die in der Sonne in der Kindheit verbracht wird, steht in einem umgekehrten Zusammenhang mit dem Risiko der Entwicklung von MS im Erwachsenenalter. Der Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Spiegel bei der Mutter und dem MS-Risiko bei den Nachkommen wurde jedoch nicht identifiziert. Es gibt Hinweise darauf, dass das MS-Risiko bei Sonneneinstrahlung verringert ist, und eine Studie legt nahe, dass eine schützende Wirkung im Zusammenhang mit Serum-Vitamin-D-Spiegeln und dem Risiko der Entwicklung von MS besteht. 22) Die Prävalenz von MS korreliert mit der Breite und der Sonnenexposition, die beide mit Vitamin D zusammenhängen. In einem experimentellen Tiermodell mit Autoimmunenzephalomyelitis (MS) konnte Vitamin D sowohl die Prävalenz der Erkrankung als auch die Geschwindigkeit ihrer Entwicklung reduzieren. Es wird jedoch angenommen, dass es einen Synergismus zwischen Vitamin D und einer Standard-MS-Therapie mit Beta-Interferon gibt. Die Vorteile von Vitamin D können mit einer verminderten In-vitro-Demyelinisierung von Neuronen in Verbindung gebracht werden. 23) Vitamin D hat eine schützende Wirkung bei Tieren mit einem PC-Modell.

Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurologische Erkrankung, die mit einem Mangel an cholinerger Übertragung und synaptischer Dysfunktion einhergeht. Vitamin D kann die therapeutische Wirkung bei der Behandlung von Asthma verlängern. Wie bei anderen neurologischen Erkrankungen ist Vitamin D 24) umgekehrt mit dem Asthmarisiko assoziiert, jedoch etwas niedriger als bei Parkinson-Patienten. Bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit 25) wurde RVD-Polymorphismus (Vitamin-D-Rezeptor) gefunden, und bei älteren Patienten wurde eine Abnahme der Serum-Vitamin-D-Konzentration gefunden, die als protroper Faktor in der Entwicklung der Krankheit angesehen wird (basierend auf einer Subgruppenanalyse, kleine Proben). Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Spiegel und der Alzheimer-Krankheit, allerdings ist dieser Zusammenhang schwächer als bei anderen Erkrankungen. Es wurde festgestellt, dass Vitamin D in der Lage ist, die Zellen des Immunsystems zu stimulieren, was dazu führt, dass sie das β-Amyloid-Protein in vitro abbauen.

Parkinson-Krankheit

Es wird angenommen, dass der Vitamin-D-Spiegel mit dem Risiko der Entwicklung einer Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht wird, und Vitamin-D-Rezeptoren sind ein vielversprechendes Ziel für die Behandlung dieser Krankheit 26) Polymorphismus dieses Gens wird häufig bei Patienten mit Parkinson-Krankheit gefunden. Patienten mit Morbus Alzheimer haben im Vergleich zur Kontrollgruppe (gleichaltrige Personen, die nicht an der Krankheit leiden) niedrigere Serum-Vitamin-D-Werte. Dieser Indikator kann hinsichtlich der Definition der Entwicklung der Krankheit und ihrer Entwicklung vielversprechend sein. Niedrige Konzentrationen von Vitamin D korrelieren mit einem erhöhten Risiko, an Parkinson zu erkranken, und sind in einigen Ländern auch mit der Inzidenz der Erkrankung assoziiert. Vitamin D sollte eine stabilisierende Wirkung auf das Nervengewebe haben, während sein Mangel zu einer toxischen Schädigung der Neuronen führen könnte. Eine Studie, in der künstlich induzierte Vitamin-D-Defekte in Mäusen untersucht wurden, zeigte keinen Anstieg neuronaler Schäden. Diese Studie steht im Gegensatz zu früheren Studien (in vitro und in Tieren), bei denen ein bestimmtes Niveau von Vitamin D3 eine schützende Wirkung auf Neuronen bei einer Konzentration von 100 ng / ml hatte (höhere Dosierungen werden als toxisch angesehen). 27) Vitamin D hat eine schützende Wirkung auf Neuronen und ist an dem Schutzmechanismus gegen Stress beteiligt, sein Mangel führt jedoch bei Parkinson-Patienten nicht zu einer merklichen Zunahme neuronaler Schäden. In der Tat gibt es keine einzige klinische Studie dieser Eigenschaften von Vitamin D bei Patienten mit PD. Einige Wissenschaftler haben den Zusammenhang zwischen der Inzidenz von Femurfrakturen und Vitamin D untersucht.

Schlafqualität

Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass Vitamin-D-Mangel einer der Hauptmechanismen für die Entwicklung von "epidemischen" Schlafstörungen ist, die besonders bei Menschen auftreten, die die meiste Zeit im Haus verbringen. 28) Einige am Menschen durchgeführte Studien haben eine Verbesserung der Schlafqualität durch die Verabreichung von Vitamin D gezeigt, zeigen aber auch gute Ergebnisse bei der Behandlung von Patienten mit chronischen Schmerzen, die aufgrund von Therapie-normalisierten Vitamin-D-Spiegeln und Co-Aufnahme anderer Nährstoffe, zum Beispiel, Magnolie und Soja-Ergänzungen. Beide Studien zeigten gute Ergebnisse, aber leider wurden keine klinischen Studien durchgeführt, um diese Tatsache zu bestätigen. 29) Es ist sehr wahrscheinlich, dass Vitamin D die Schlafqualität signifikant verbessern kann und die Normalisierung von Vitamin D kann dazu beitragen, den Grad der Schlafstörung zu reduzieren. Es gibt wenig Forschung über diese Eigenschaft von Vitamin D. Das Niveau von Vitamin D ist mehr als 85 nmol / l (34 ng / ml), die höher als Mangel ist, verbessert die Schlafqualität (nach der REM-Skala).

Herz-Kreislauf-System

Risiko der Entwicklung von Krankheiten

Menschen mit Vitamin-D-Mangel leiden häufiger an Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. 30) Mindestens eine systematische Übersichtsarbeit legt nahe, dass täglich 1000 IE Vitamin D das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen senken können. Dieser Befund basiert auf den wichtigsten Biomarkern. Gesunde postmenopausale Frauen, die 1 Jahr lang 400 IE oder 1000 IE Vitamin D täglich erhielten, zeigten keine signifikanten Wirkungen von Vitamin D auf Herz- und Gefäßerkrankungen. 31)

Blutdruck

Vitamin D kann den Blutdruck beeinflussen, weil Es wurde beobachtet, dass ultraviolettes Licht den Blutdruck bei den meisten Menschen in der Bevölkerung reduzieren kann. Die Studie, die den RVD-Blocker verwendete (bei Mäusen wurde durch RVD blockiert, um die Wirkungen der Hemmung zu bestimmen), bemerkte einen Anstieg des Drucks in Mäusen, höchstwahrscheinlich durch Induktion von PAC (Renin-Angiotensin-System). 32) Vitamin D ist offenbar ein Renin-Suppressor, indem es die RVD aktiviert. Die Abnahme der Reninproduktion erfolgt durch einen Anstieg von cAMP und dessen Wirkung auf den Zellkern und eine anschließende Abnahme der Expression des Renin-assoziierten Gens. Vitamin D gilt als Hemmstoff bei der Regulation von RAS. Vitamin-D-Mangel führt zu einer Erhöhung der Aktivität des RAS-Systems, die zwangsläufig den Blutdruck erhöht. Eine Meta-Analyse, die Daten aus elf klinischen Studien bei Patienten mit Hypertonie untersuchte, bei denen Vitamin D eine antihypertensive Wirkung zeigte, zeigte, dass die Daten statistisch nicht aussagekräftig sind (95% Intervall -0,8 bis 0,7), aber es gab einige unbedeutende, aber statistisch verlässliche Daten über eine Abnahme des diastolischen Drucks (95% Intervall -5,5 bis -0,6). Basierend auf der Analyse wurde der Schluss gezogen, dass Vitamin D keinen signifikanten Effekt auf den Blutdruck bei Menschen mit normalem Blutdruck hat. 33) Eine Studie, die 1 μg der aktiven Form von Vitamin D verwendete, zeigte, dass die Behandlung für 4 Monate eine Senkung des diastolischen Blutdrucks verursachte, jedoch nur bei jenen Personen, die eine niedrige Renin-Konzentration aufwiesen. Die Zugabe von 800 IE Vitamin D3 (zusammen mit der Zugabe von 1.200 Mikrogramm Calcium) verursachte bei älteren Patienten nach achtwöchiger Therapie eine Abnahme des systolischen Drucks um 9,3%, was im Vergleich zur Kontrollgruppe (ohne Kalzium) ein signifikanter Indikator ist. Die Senkung des Blutdrucks durch die Einführung von Vitamin D tritt nur in Fällen auf, in denen es zu Störungen im Stoffwechsel kommt (die schließlich zur Entstehung von Bluthochdruck führen), aber die Hypertonie mit einer anderen Ätiologie nur geringfügig abfällt. Die Senkung des Blutdrucks ist ein vielversprechendes, aber nicht sehr zuverlässiges und ausgeprägtes therapeutisches Ziel, das die Zugabe von Vitamin D als Teil einer komplexen Therapie, aber nicht als Mittel der Wahl für eine Monotherapie geeignet macht.

Herzgewebe

Bei Mäusen, deren RVD blockiert war, entwickelte sich häufiger eine Myokardhypertrophie (22% häufiger als bei Mäusen aus der Kontrollgruppe) als Nebenwirkung eines Anstiegs von Angiotensin 2. Ein Anstieg von Angiotensin 2 ist mit einer Abnahme der RVD verbunden und verursacht später Myokardhypertrophie. Die Behandlung mit Captopril, das die Produktion von Angiotensin 2 blockiert, reduziert die Häufigkeit und Schwere der Myokardhypertrophie bei Mäusen. 34) Mäuse, die an einem RVD-Mangel leiden (Rezeptor für Vitamin D), haben häufiger das Risiko einer Herzfunktionsstörung, basierend auf einem Anstieg des Angiotensin 2-Spiegels und der Aktivierung von RAS.

Blutrheologie

Vitamin-D-Spiegel sind mit Arterienelastizität sowie vaskulären Funktionsstörungen verbunden, auch bei gesunden Menschen. 35) Der Vitamin-D-Spiegel ist bei Patienten mit der zweiten Diabetesart mit dem Blutfluss in den Schultergefäßen verbunden. Diese Beobachtung spielt eine bedeutende Rolle bei der Beurteilung der Herzaktivität, insbesondere bei kranken Menschen. Vitamin-D-Spiegel können helfen, den Zusammenhang zwischen dem Risiko einer peripheren Angiopathie bei dunkelhäutigen Menschen und der Konzentration von Vitamin D zu bestimmen. (Schwarze haben ein Risiko für Vitamin-D-Mangel.) Menschen, die abgenommen haben, haben weniger Indikatoren für den Stoffwechsel des Herzgewebes. durch Hinzufügen von 33.200 IE / Tag Vitamin D.

Atherosklerose

Es wurde festgestellt, dass EPS-Stress (oxidative Reaktionen auf eine bestimmte Organelle in einer Zelle) einer der Hauptmechanismen für die Bildung von Schaumzellen ist, die in Makrophagen aktiviert werden, nachdem sie Cholesterin absorbieren. Makrophagen von Mäusen, die aus ausreichenden Mengen an Vitamin D isoliert wurden, waren anfälliger für EPS. Dementsprechend neigt dieser Prozess durch die Einführung von Vitamin D dazu abzunehmen. Dies beruht auf der Tatsache, dass Vitamin D anti-atherosklerotisch wirken kann, indem es EPS reduziert und die Bildung von Schaumzellen verhindert. 36) Diese Effekte werden durch RVD kontrolliert und sind häufiger in Makrophagen wie M2 und M1, von denen angenommen wird, dass sie weniger atherogen sind. M2-Makrophagen (induziert durch IL2, IL10 oder CIC) haben entzündungshemmende Wirkungen, aber auch die Fähigkeit, Lipide zu akkumulieren und atherogene Schaumzellen zu bilden, während 37) als Interferon-Gamma, M1 induzierend, ein proinflammatorischer Modulator ist und die Migration von mehr Zellen bewirkt, aber nicht verursacht atherogene Transformation von Makrophagen. 38) Vitamin D wirkt als Atherosklerose-Suppressor, indem es die Oxidation in Makrophagen (Immunzellen), die auf EPS wirken, reduziert. EPS-Stress erhöht die Anhäufung von Lipiden und Cholesterin, die sich in Makrophagen ansammeln und bewirken, dass sie sich unter weiterer Bildung von Plaque in schaumige Zellen umwandeln. Vitamin D stört diesen Prozess.

Wechselwirkung mit dem Glukosestoffwechsel

Insulinempfindlichkeit

Vitamin D ist negativ korreliert mit der Insulinresistenz bei erwachsenen Diabetikern. 39) Die Menge an Vitamin D korreliert nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung mit der Konzentration von Glukose im Blutserum bei Erwachsenen. (US-Daten). Menschen mit einer Vitamin-D-Konzentration von 75 nmol / l oder mehr hatten einen um etwa 24% niedrigeren Insulin-Gehalt als Menschen mit einem niedrigeren Vitamin D. Die Vitamin-D-Konzentration korreliert negativ mit der Insulinsensitivität, selbst bei Menschen ohne Diabetes. Der Test zum Nachweis der Glukosetoleranz zeigte, dass Menschen mit Vitamin-D-Mangel (50 nmol / L oder weniger) häufiger in die Gruppe der insulinresistenten Menschen aufgenommen werden und ihre Betazellen im Vergleich zur Gruppe mit signifikantem Vitamin-D-Spiegel gestört sind oben. 40) Eine Vitamin-D-Supplementierung hat sich als hilfreich bei der Verbesserung der Insulinsensitivität in Geweben, insbesondere bei Menschen mit Vitamin-D-Mangel, erwiesen und verbessert auch die Glukosetoleranz.

Diabetes

Die Verringerung der Konzentration von Vitamin D führt zu einem erhöhten Risiko, an Diabetes zu erkranken. Der hohe Gehalt an Vitamin D im Blut verhindert die Entstehung von Typ-2-Diabetes. Ein niedriger Vitamin-D-Gehalt wird bei allen Patienten mit Typ-1-Diabetes zum Zeitpunkt der Komplikationen festgestellt. Vitamin-D-Supplementierung verbessert das klinische Ergebnis bei Typ-2-Diabetes. 41)

Fettmasse und Fettleibigkeit

Verbände

Es wird angenommen, dass Vitamin-D-Mangel mit Adipositas assoziiert ist, weil Der Vitamin-D-Serumspiegel ist ein Marker für die Sonneneinstrahlung und hängt von der Jahreszeit ab. Es reduziert auch den Energieverbrauch, was zu einer Erhöhung des Körpergewichts führt und die Oberfläche des Körpers, die zur Thermoregulation fähig ist, gemäß der Bergman-Regel verringert. Diese Studie zielt darauf ab, eine Evolutionstheorie mit einem möglichen Mechanismus für die Aktivierung des AgRP / NPY-Neuralzyklus zusammen mit der Unterdrückung des POMC / CART-Zyklus zusammenzubringen (es gibt jedoch keine substantiellen Beweise), es gibt einige Beweise, um diese Theorie zu beweisen. 42) Es wurde bereits festgestellt, dass die Konzentration von Vitamin D bei übergewichtigen Menschen im Vergleich zu Personen mit normalem Gewicht, einschließlich schwangeren Frauen, zusammen mit einer Abnahme der Vitamin-D-Spiegel abnimmt, erhöht den Gehalt an Paraternoidhormon, dessen Niveau von Vitamin D unterdrückt wird. Für je 1 kg / m2 Erhöhung des BMI, Vitamin-D-Gehalt wird 1,15% niedriger (10% Zunahme des Körpergewichts - Abnahme der Vitamin-D-Gehalt um 4,2%) 43) Es gibt eine Theorie, die einen Zusammenhang zwischen Vitamin D und der Prävalenz von Fettleibigkeit in einer Bevölkerung, aber die Ursache von Fettleibigkeit und ob sonst mit übermäßiger Nahrungsaufnahme verbunden. Der Zusammenhang zwischen niedrigen Vitamin-D-Spiegeln und Adipositas wurde in vielen klinischen Studien festgestellt.

Forschung

Eine Studie an Mäusen, die 10 IE Vitamin D3 pro 1 kg Körpergewicht mit Nahrung erhielten (die Kontrollgruppe erhielt 1 IE / kg), zeigte, dass die Konzentration von Vitamin D von 175 auf 425 pg / ml (Teile pro Gramm / ml) anstieg Es wurde auch festgestellt, dass die Fettmasse unabhängig von der Gesamtkörpermasse ansteigt, und es wird angenommen, dass sie mit einer Zunahme der PPAR & ggr; -Expression (122% Zunahme), TNF-a (208%) und Suppression von UCP2 assoziiert ist. 44) Beim Menschen führte die tägliche Zugabe von 4000 IE Vitamin D3 zusammen mit Trainingseinheiten und Wasseraufnahme nach dem Training (in beiden Gruppen durchgeführt) zu einer Zunahme des Körpergewichts, aber die Bedeutung dieser Eigenschaft wurde nicht bestätigt. Eine klinische Studie bei Frauen mit Übergewicht / Fettleibigkeit, bei der Frauen 12 Wochen lang täglich 1000 IE Vitamin D erhielten, zeigte eine Abnahme der Fettmasse (2,7 ± 2,1 kg im Vergleich zu 0,47 ± 2,7 kg in Placebogruppen) unabhängig vom Körpergewicht. Es wird nicht angenommen, dass Vitamin D ausgeprägte Wirkungen auf die Fettgewebsmasse hat, oder dieser Effekt ist unbedeutend und neigt dazu, die Fettmasse zu erhöhen. Die Menge der literarischen Daten, die den Moment hervorheben, ist klein.

Muskel-Skelett-System

Mechanismus

Es wird angenommen, dass RVD, das auf der Kernmembran exprimiert wird und den genomischen Mechanismus von Vitamin D umsetzt, auch im Zytoplasma von Zellen auftreten kann und einen nicht-genomischen Wirkungsmechanismus implementiert, beispielsweise Proteinkinase C (PKC) aktiviert, die eng verwandt ist mit Protein G, Phospholipase D durch das gleiche Protein-G, wie auch mit Proteinkinase A (2). Frühere Studien verwendeten jedoch typische (eher als spezifische) Immunfärbeverfahren (monoklonale Antikörper 9A7 und polyklonale Kaninchen-Antikörper C-20, beide tropisch zu VDR 45), konnten keine Rezeptoren nachweisen, die auf eine WDR-Expression in Skelettmuskelgewebe hinweisen. Frühere Studien, die das Vorhandensein des VDR-Rezeptors in Geweben wie Enterozyten des Dünndarms, Osteoblasten, Paraternoidzellen und distalen Nierentubuli untersuchten, konnten den VDR-Rezeptor im Skelettmuskel nicht nachweisen. 46) Frühere Studien haben jedoch die Aktivität dieses Rezeptors bestätigt, aber das Ergebnis könnte falsch-positiv sein, wenn man einen anderen Rezeptor erforscht. Vermutlich ist Muskelgewebe für den Nachweis von Vitamin D nicht verfügbar, trotz einer Reihe von Studien, die auf sein Vorhandensein hindeuten. Höchstwahrscheinlich waren dies Artefakte, die durch die Merkmale der Immunfärbungstechnik verursacht wurden. Die Kernmembran- und RVD-Aktivität ist für das normale Funktionieren der Muskelzellen extrem wichtig, beispielsweise bei Mäusen, deren Rezeptor blockiert ist, eine Abnahme der Schwimmfähigkeit und Haltungsschwierigkeiten, die Anzeichen einer schlechten muskulären Kondition sind (diese Bedingungen können jedoch auch assoziiert sein) mit dem Zentralnervensystem und mit dem Zustand der Nerven als solche, nämlich die Verringerung des Durchmessers des Muskelgewebes um 20%. 47) Trotz der fehlenden Expression von RVD in quergestreiftem Muskelgewebe gibt es gestörte Muskelarbeit und reduzierte Muskelhypertrophie, die mit der Hemmung von RVD bei Mäusen assoziiert sein kann.

Skelett- und Knochenstoffwechsel

Osteoblasten

Osteoblasten sind in der Lage, die Expression von CYP27B1 zu induzieren und dadurch die inaktive Form von Vitamin D (25-Hydroxycalciferol) in ein aktives Steroid (1,25-Dihydroxicalciferol) umzuwandeln. 48) Die Expression von Osteoblastenrezeptoren für Vitamin D ist um so höher, je höher ihre proliferative Aktivität ist. Insbesondere Osteoblasten, die gegenüber Vitamin D exponiert waren, hemmen die Proliferation jener Osteoblasten, deren Proliferation von Osteocalcin, Knochensialoprotein-1 und RANKL abhängt. Vitamin D initiiert eine Knochenmineralisierung. 49)

Frakturen

Bei relativ jungen und gesunden Erwachsenen (zwischen 18 und 44 Jahren) korrelierten die Vitamin-D-Spiegel negativ mit dem Risiko von Frakturen (die Probenahme erfolgte für beide Geschlechter) ohne Berücksichtigung von BMI und Rauchen. 50) Aufgrund einer Erhöhung der Serumvitaminkonzentration sinkt das Frakturrisiko bei Konzentrationen von 20 bis 50 ng / ml und der Koeffizient erreicht 0,51 (die Hälfte des Risikos, unabhängig vom Zeitpunkt der Aufnahme). Eine Literaturrecherche zu den Auswirkungen von Kalzium und Vitamin D bei jungen Menschen zeigte, dass nur eine Studie, in der junge Frauen acht Wochen lang täglich 800 IE Vitamin D und 2.000 mg Kalzium erhielten, eine 21% ige Verringerung des Risikos für Stressfrakturen im Vergleich zu Placebogruppe. 51) Die Untersuchung von Stressfrakturen bei jungen Menschen hat gezeigt, dass Vitamin D mit einem geringeren Frakturrisiko korreliert. Durch die Zugabe von Vitamin D wurde das Risiko von Ermüdungsfrakturen reduziert. Eine Studie bei älteren Patienten zeigte eine Verringerung der Inzidenz von Frakturen bei Patienten mit Parkinson-Krankheit durch die Einführung der aktiven Form von Vitamin D (eine Abnahme von acht Frakturen in 18 Monaten auf eins). In einigen Studien wurde eine Kombination von Arzneimitteln mit 1.000 IE Vitamin D2 untersucht, und obwohl diese Arzneimittel eine positive Wirkung auf die Frakturraten hatten, wurde dieser Effekt in der Placebogruppe nicht erreicht. 52)

Fällt im hohen Alter

Nach der Einführung von Vitamin-D-Präparaten in der Ernährung älterer Menschen sank das Sturzrisiko in mindestens einer Meta-Analyse um 20% im Vergleich zur Placebo-Gruppe. Es wird angenommen, dass die orale Aufnahme von 700-80 0ME wirksam war. Basierend auf einer weiteren Meta-Analyse wurde festgestellt, dass die Reduktion des Sturzrisikos nur dann sinnvoll ist, wenn der Serum-Vitamin-D-Spiegel niedrig ist, weil bei Personen mit einer normalen Konzentration von Vitamin D zeigte das Ergänzungsmittel nicht das gewünschte Ergebnis. Die Hinzufügung von Vitamin D reduziert das Risiko von Altersrückgängen nur bei denjenigen Personen, deren Serum-Vitamin-D-Spiegel niedriger als normal ist.

Osteoarthritis

Die Konzentration von Vitamin D im Serum hat die Fähigkeit, der Gelenksensibilität gegenüber der Temperatur vorzubeugen, hat jedoch nicht die Fähigkeit, die subjektive Beurteilung von Schmerzen bei Osteoarthritis zu verringern. 53) Serum-Vitamin-D korreliert nicht mit der Häufigkeit oder Schwere von Osteoarthritis-Symptomen. Bei Patienten mit Osteoarthritis des Knies konnte die Supplementierung von Vitamin D3 in einer Dosis von 2000 IE täglich (diese Dosis führte zu Plasmakonzentrationen von mehr als 36 ng / ml) den Verlust an Knorpel und Schmerzsymptomen bei Osteoarthritis (gemäß NSAID und WOMAC) im Vergleich zur Gruppe nicht reduzieren Placebo Vitamin-D-Supplementierung ist nicht notwendig, um Gelenkschmerzen durch Arthrose zu reduzieren.

Entzündung und Immunologie

Makrophagen

Die Konzentration von Vitamin D von mehr als 30 ng / ml führt zu einer Abnahme der EPS-Aktivität in Monozyten, was ferner die Induktion der prooxidativen Aktivität und die Adhäsion von Monozyten an die Wand der Arterien beeinflusst.

Wechselwirkung mit Hormonen

Parathormon

Die Konzentration von Parathormon hat eine negative Rückkopplung mit der Konzentration von Vitamin D, während sie im Bereich von 75 bis 100 nmol / l liegt, Werte unter 75 nmol / l können als Indikator für einen Vitamin D-Mangel dienen 54)

Testosteron

In Querschnittsstudien, die die Korrelation zwischen Androgenen und Vitamin D untersuchten, wurde beobachtet, dass (n = 2299) Vitamin D eine positive Wirkung auf den androgenen Status hat (erhöht Testosteron und verringert SHBG), obwohl: BMI, Rauchen, Alkohol, Betablocker und Diabetes. Außerdem wurde die Verbindung zwischen dem androgenen Status und der Jahreszeit aufgedeckt, seit Sonneneinstrahlung erhöht das Niveau von Vitamin D, gab es Spitzen (März, August), in denen die Testosteron-Konzentration um 16-18% höher war, aber dieses Merkmal hatte keinen Einfluss auf das Niveau von SHBG. Bei der Untersuchung des Testosteronspiegels und dessen Abnahme im Alter stellten wir außerdem fest, dass Menschen, die Vitamin D / Kalzium als Nahrungsergänzungsmittel einnahmen, eine weniger starke Wirkung auf die Senkung des Testosterons hatten. 55) In einer Studie an Männern, die nicht diabetisch sind (n = 165) und täglich 3332 IE Vitamin D täglich erhielten, wurde festgestellt, dass die Serumspiegel von Vitamin D normalisierten (über 50 nmol / l erhöht), der Testosteronspiegel sich verbesserte (+25,2 %), bioaktiver Test (+ 19%) und freier Test (+ 20,2%); In der Placebo-Gruppe wurde keine Veränderung beobachtet. Die Konzentration von Vitamin D im Serum korreliert positiv mit dem androgenen Status, die Zugabe von Vitamin D kann den Testosteronspiegel normalisieren. Es gibt jedoch keine Hinweise auf einen über physiologischen Anstieg des Testosterons durch Vitamin D.

Östrogen

Es wird angenommen, dass Vitamin D den Östrogenstoffwechsel durch Aromatase reguliert (wandelt Androgene in Östrogene um), weil Die Entfernung von Vitamin D-Rezeptoren in Mäusen reduziert die Aromataseaktivität. Die Supplementierung mit Kalzium erhöht die Suppression und es wird angenommen, dass Vitamin D die Aromataseaktivität durch den Calciumstoffwechsel reguliert. Diese Studie zeigt eine Verringerung der Östrogenkonzentration bei Mäusen, denen der Vitamin-D-Rezeptor entzogen wurde.

Folsäure-stimulierendes Hormon

Die Konzentration von Folsäure-stimulierendem Hormon (FSH) ist bei Mäusen erhöht, denen Vitamin-D-Rezeptoren fehlen, und dieser Effekt hängt nicht vom Calcium-Stoffwechsel ab.

Luteinisierendes Hormon

Vitamin D interagiert mit dem Metabolismus von LH; Mäuse, denen der Vitamin-D-Rezeptor entzogen wurde (die Aufhebung aller Wirkungen von Vitamin D), erfuhren einen Anstieg der LH-Konzentration. Dieser Effekt wurde jedoch durch die Calciumaufnahme nicht verstärkt, und es wird angenommen, dass er unabhängig von Calcium ist.

Wechselwirkung mit dem Metabolismus des Tumors

Brustkrebs

Wenn man die Review-Studien durchgeht, kann man schlussfolgern, dass die Serum-Vitamin-D-Konzentration negativ mit Brustkrebs korreliert (je höher die Konzentration, desto geringer das Risiko). Darüber hinaus sind die Vitamin-D-Spiegel bei Patienten, die an Brustkrebs leiden, geringer (basierend auf diagnostischen Daten) und es besteht ein Zusammenhang mit der Häufigkeit von Brustkrebs. Das Risiko dieser Erkrankung ist bei afroamerikanischen Frauen (USA) höher, weil Es wird angenommen, dass die Serum-Vitamin-D-Konzentration in 42% dieser Populationsgruppe unter 15 ng / ml liegt (was ein Mangel ist). 56) Brustkrebs ist negativ korreliert mit der Konzentration von Vitamin D, was auf eine Beziehung zwischen dem ersten und zweiten hindeutet. Eine große Studie, in der eine Konzentration von Vitamin D (n = 1092) bei einer postmenopausalen kleinen Gruppe von Frauen (n = 36.282) gemessen wurde, führte für 7 Tage 400 IE Vitamin D und 1000 μg Calcium in die Nahrung von Patienten ein. Die Studie lieferte keinen substanziellen Beweis für eine Verringerung des Brustkrebsrisikos durch orale Verabreichung dieser Ergänzungsmittel. Diese Studie zeigt, dass die Konzentration von Serum-Vitamin D um 28% von 16,9 auf 21,6 ng / ml erhöht, der Anstieg war niedriger als erwartet, weil Es wurde angenommen, dass 10 μg Vitamin D3 (400 IE) die Konzentration auf 25,5 ng / ml erhöht haben sollten. Eine andere Studie zeigt, dass 400 IE Vitamin D nicht in der Lage sind, die Serumkonzentration auf ein ausreichendes Niveau zu erhöhen 57). Es wird angenommen, dass diese Studie subaktive Dosen verwendete. Der Zusatz von 400-800 IE täglich zur Ernährung der Patienten war unwirksam bei der Verringerung des Brustkrebsrisikos. Frauen, die 2000 IE / Tag Vitamin D einnehmen, reduzieren das Brustkrebsrisiko in ihrem Körper um 50%. Eine andere Studie legt nahe, dass 1000 IE Vitamin D jeden Tag irgendwie effektiv waren, jedoch erwies sich die Verabreichung von 50.000 IE einmal pro Woche als wirksamer als frühere Methoden.

Darmkrebs

Basierend auf einer systematischen Übersicht (n = 30) kann geschlossen werden, dass Vitamin D negativ mit dem Risiko von Dickdarm- und Mastdarmkrebs korreliert. 58) Patienten mit einer Vitamin-D-Konzentration im Serum von mehr als 82,5 nmol / l hatten eine um 50% geringere Chance, an Krebs zu erkranken als Patienten mit einer Konzentration von weniger als 30 nmol / l. Es ist anzumerken, dass die Verringerung des Krebsrisikos bei einer Dosierung von Vitamin D 2000 IE beobachtet wurde.

Prostatakrebs

Vitamin D ist negativ korreliert mit Prostatakrebs basierend auf einer systematischen Überprüfung von 26 Studien. 59)

Bauchspeicheldrüse

Bereits geringe Dosen von 600 IE / Tag reduzieren das Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs. 60)

Eierstöcke

Vitamin D ist negativ korreliert mit dem Risiko von Eierstockkrebs, basierend auf 7 epidemiologischen Studien aus dieser Überprüfung. 61) Ultraviolette Strahlung (durch die Vitamin D produziert wird) kann das Risiko von Eierstockkrebs bei Frauen verringern.

Krebspatienten

Vitamin D ist bei Krebspatienten negativ mit dem BMI korreliert. Diese Tatsache könnte darauf hindeuten, dass die Vitaminunterstützung in dieser Patientengruppe angemessener sein sollte. 62)

Wechselwirkung mit Lungengewebe

Allgemein

Bei gesunden Erwachsenen scheint ein höherer Serum-Vitamin-D-Spiegel mit einer verbesserten Lungenfunktion verbunden zu sein, die mit einem Anstieg der forcierten Exspiration verbunden ist. 63)

Asthma

Niedrige Vitamin-D-Konzentrationen sind mit höheren Dosen von Kortikosteroiden bei Kindern assoziiert, während eine Supplementierung von 1200 IE täglich zu einer Verringerung der Anzahl von Asthmaanfällen bei Kindern führt, bei denen Asthma diagnostiziert wurde. 64)

Rauchen

Eine retrospektive Review-Analyse, die nach den Daten von 1984 bis 2003 durchgeführt wurde und 626 erwachsene Männer umfasste, zeigte, dass Männer, die nicht an Vitamin-D-Mangel leiden (Serumspiegel über 20 ng / ml) und Raucher geraucht haben Lunge als Raucher mit einer ausreichenden Konzentration von Vitamin D im Serum. Kommunikation mit nicht rauchenden Männern wurde nicht durchgeführt. 65) Basierend auf dieser Studie war die protektive Wirkung auf den durch Rauchen verursachten Schaden hypothetisch.

Atemwegserkrankungen

Kinder, die 1200 IE Vitamin D täglich zu sich nahmen, erkrankten im Winter aufgrund von Daten aus einer japanischen Studie 40% seltener, während eine mongolische Studie, in der 300 IE Vitamin D enthalten waren, ähnliche Ergebnisse zeigte. 66) Afro-amerikanische postmenopausale Frauen, die 3 Jahre lang täglich 800 IE Vitamin D erhielten, hatten dreimal weniger Erkältungen als Frauen, die diese Ergänzung nicht erhielten. Und Frauen, die 800 IE Vitamin D täglich für die ersten zwei Jahre und dann 2000 IE täglich für das nächste Jahr zu sich nehmen, erkälten 26 Mal seltener. Dies bedeutet, dass die Ergänzung von Vitamin D hilft, Erkältungen vorzubeugen. Eine Studie, die während des Monats mit Vitamin-D-Injektionen für gesunde Erwachsene durchgeführt wurde (200.000 IE in den ersten beiden Monaten und 100.000 IE für 16 Monate), zeigte keine zuverlässigen Ergebnisse bei der Verringerung der Häufigkeit von Infektionen der oberen Atemwege in der Gruppe von 322 erwachsenen Patienten. 67) Niedrige Konzentrationen von Vitamin D sind mit einem erhöhten Risiko für aktive Tuberkulose verbunden.

Obstruktive Schlafapnoe

Es wird angenommen, dass Vitamin D mit der Schlafqualität korreliert. Bei 190 erwachsenen Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe war die Konzentration von Serum-Vitamin D niedriger als die der Kontrollgruppe und je niedriger die Konzentration von Vitamin D bei Menschen war, die an dieser Krankheit litten, desto ausgeprägter waren die Symptome.

Interaktion mit der sexuellen Sphäre

Eigenschaften von Samenflüssigkeit

Vitamin-D-Rezeptoren (RVDs) finden sich im gleichen Maße wie die Enzyme, die sie regulieren, im männlichen Fortpflanzungstrakt; nämlich die Hoden, die Nebenhoden und ihre Drüsen, Samenbläschen und die Prostata. Diese Fakten deuten auf einen direkten Einfluss auf die Genitalien hin, mehr als indirekte Effekte durch Kalzium, das auch den Genitalbereich betrifft. Vitamin-D-Rezeptoren werden auch in den späten Stadien der Spermatogenese in den Spermatiden selbst gefunden. Männliche Mäuse, die keine RVD aufwiesen, waren steril und einige Parameter ihrer Samenflüssigkeit waren reduziert. 68) Vitamin D erhöht die Menge an Calcium in den Mörsern und kann auch direkt auf adulte Zellen wirken. Inkubation von Spermatozoen in einem Medium mit aktivem Vitamin D3 erhöht den Fluss von Kalzium in die Zellen durch RVD, aber nicht durch Phospholipase C, die im Genom kodiert ist. Vitamin D selbst ist in der Lage, mit Spermatozoen zu interagieren und ihre Beweglichkeit sowie das Überleben zu verbessern. Vitamin D korreliert positiv mit Spermienmotilität, diese Schlussfolgerung wurde auf der Basis einer Studie von 300 Männern gemacht und nur die Spermatozoen jener Männer, deren Serum Vitamin D niedrig war, hatten eine geringere Aktivität und die Samenflüssigkeit von Männern, deren Serum Vitamin D Konzentration 50 ng überschritt / ml, hatte akzeptable Parameter; Eine Konzentration von 20 bis 50 ng / ml wird als ideal angesehen. Vitamin D hat eine unabhängige Wirkung auf die Zusammensetzung der Samenflüssigkeit bei infertilen und fruchtbaren Männern, aber eine stärkere Wirkung findet sich in der Gruppe der unfruchtbaren Männer. 69) 25-50 ng / ml (64,4-124,8 nmol / l) ist eine ausreichende Konzentration von Vitamin D im Serum für die optimale Zusammensetzung der Samenflüssigkeit bei gesunden Männern. Es wird angenommen, dass höhere oder niedrigere Mengen des Vitamins Unfruchtbarkeit verursachen.

Schwangerschaft und Stillzeit

Mangel

Die Konzentration von Vitamin D ist bei schwangeren Frauen reduziert 70), im Vergleich zu nicht schwangeren Frauen, das ist das Ergebnis einer Analyse von Studien, in denen Frauen aus verschiedenen Ländern die Konzentration von Vitamin D gemessen, Ergebnisse: 97% der afroamerikanischen Frauen sind mangelhaft oder mangelhaft in Vitamin D, 81% sind Spanisch, 67% der weißen Frauen. Eine andere Studie in South Carolina (32 ° nördlicher Breite) zeigt, dass Vitamin D-Mangel bei Frauen in 48% der Fälle auftritt, und Mangel in 15%. Vitamin-D-Mangel ist mit geringerem Geburtsgewicht verbunden, was im ersten Trimester sehr wichtig ist, einem höheren Diabetes-Risiko bei den Nachkommen und Asthma oder Rhinitis. 71) In Bezug auf die Mutter, kann gesagt werden, dass die Serum-Vitamin-D-Konzentration von weniger als 37,5 nmol / l korreliert mit einem höheren Bedarf für Kaiserschnitt als vaginale Lieferung (etwa 4-mal höhere Chance). Während des ersten Trimesters, wenn die Konzentration von Vitamin D unter 20 nmol / l war, war bakterielle Vaginose häufiger (57% der Frauen, die Konzentration von Vitamin - 20 nmol / l, 23% - die Konzentration von 80 nmol / l). 72) Dies ist mit einer niedrigeren Konzentration von Vitamin D bei schwangeren Frauen im Vergleich zu nicht schwangeren Frauen verbunden, aber es ist auch erwähnenswert, dass Vitamin D-Mangel sowohl die Gesundheit der Mutter als auch die Gesundheit der Nachkommen betrifft. Es wird angenommen, dass der kritischste Punkt bezüglich der Konzentration von Vitamin D das erste Trimester ist. Außerdem kann der Zusatz von Vitamin D zur Ernährung schwangerer Frauen (als vorbeugende Maßnahme) unzureichend sein und Sie können somit die kritische Phase überspringen. Eine Einzeldosis von 200.000 IE oder eine tägliche Einnahme von 800 IE während der Schwangerschaft reichte nicht aus, um eine ausreichende Konzentration von Vitamin D im Serum von Schwangeren zu erreichen, ein dosisabhängiger Konzentrationsanstieg wurde nur mit einer Erhöhung der Tagesdosen auf 2000-4000 IE beobachtet (nach Angaben der Autoren, empfohlene Dosis für die Aufnahme während der Schwangerschaft). In einigen Fällen ist die Einnahme einer etwas größeren Menge an Vitamin D bei schwangeren Frauen im Vergleich zu nicht schwangeren Frauen und Männern erforderlich, um eine ausreichende Konzentration zu erreichen. In diesem Fall beträgt die Dosierung nur etwas mehr als 4.000 IE täglich. 73)

Wechselwirkung mit anderen Krankheiten

Lupus, erythematöse Form

Eine Studie über die Einführung von Vitamin D (100k IE für eine Woche im ersten Monat, dann 100k IE einmal im Monat für 6 Monate), durchgeführt für 7 Monate, zeigte, dass die Normalisierung der Konzentration von Vitamin D auf ein Niveau von 41,5 +/- 10,1 ng / ml bei Lupus-Patienten führt zu einer Zunahme der Anzahl der naiven T-Lymphozyten und einer Abnahme der Anzahl der Gedächtnis-B-Zellen. Die oben genannten gelten als vorteilhafte Wirkungen bei Lupus erythematodes. 74)

Fibromyalgie

Eine Studie zeigte, dass es keinen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der Muskelschmerzen bei Fibromyalgie und Vitamin-D-Mangel im Vergleich zur Kontrollgruppe gibt, aber Menschen mit Osteoarthritis waren in der Kontrollgruppe. In der Gruppe der Immigranten mit Vitamin-D-Mangel und Beschwerden mit unspezifischen Muskelschmerzen bewirkte eine einmalige wöchentliche Verabreichung von 150 kU Vitamin D3 (19,7 nmol / l zu Beginn der Therapie, 63,5 nmol / l nach 6 Monaten und 40 nmol / l nach 12) eine Abnahme der Symptomschwere. verglichen mit der Placebo-Gruppe (34,9% Verringerung der Symptome), sowie Patienten berichteten Verbesserung der Muskelfunktion, insbesondere, (21%) Erleichterung von Treppensteigen. Eine weitere Studie über unspezifische diffuse muskuloskelettale Schmerzen mit 50.000 IE Vitamin D2 in einer Gruppe von 50 Personen, deren Serum-Vitamin-D-Konzentration unter 20 nmol / l lag, zeigte jedoch keine Reduktion der Muskelschmerzsymptome (nach VAS-Skala) Placebo, gab es eine Erhöhung der Konzentration von Vitamin D (was durch Sonneneinstrahlung verursacht werden kann). Aber genau die gleiche Dosis von Vitamin D3, anstelle von D2, verursacht eine beeindruckende Rückbildung der Fibromyalgie-Symptomatik im Vergleich zur Placebo-Gruppe, jedoch bei einigen Patienten die Symptome nicht nachgelassen, aber es sollte berücksichtigt werden, dass die Schmerzsymptome nur in Fibromyalgie verschwunden. (für andere Bedingungen - keine positiven Ergebnisse). Vitamin D scheint die Symptome von Fibromyalgie (Schmerzen und verminderte Funktion) zu lindern, aber weitere Forschung ist notwendig.

Sarkopenie

Die Expression von RVD in Muskelzellen nimmt mit zunehmendem Alter ab und möglicherweise kann Vitamin-D-Mangel mit altersbedingtem Muskelabbau in Verbindung gebracht werden, weil Es ist ein unabhängiger Regulator der Muskelkraft und Masse. Eine geringe Konzentration von Vitamin D im Serum erhöht das Risiko einer Sarkopenie. Mindestens eine Studie weist auf den Erhalt von Muskelfasern des Typs II bei älteren Menschen hin, die Vitamin D eingenommen haben, da bei Frauen mit Vitamin-D-Mangel eine Verbesserung der Muskelfunktion eintritt.

Mangel

Vitamin-D-Mangel ist auf der Grundlage einer Studie an gesunden jungen Frauen mit einer Zunahme des Fettgehalts in den Skelettmuskeln verbunden. 75) Bei jungen Frauen führt ein ausgeglichener Vitamin-D-Spiegel nicht zu einer Abnahme der Muskelkraft.

Vitamin-D-Mangel und Mortalität

Geringe Mengen an Vitamin D im Blut sind mit einer erhöhten Mortalität verbunden. Daher kann eine Ergänzung von Vitamin D3, die älteren Frauen in Einrichtungen zur Verfügung gestellt wird, in der Lage sein, das Mortalitätsrisiko bei diesen Frauen zu senken. Vitamin D2, Alfacalcidol und Calcitriol sind in dieser Hinsicht nicht wirksam.
Sowohl der Überschuss als auch der Mangel an Vitamin D verursachen Veränderungen in der normalen Funktionsweise des Körpers und vorzeitige Alterung. Die Beziehung zwischen Serumcalcidiolspiegeln und Mortalität ist im Allgemeinen parabolisch. Die negativen Auswirkungen von Vitamin-D-Überschuss werden mehr von Schwarzen wahrgenommen, die einen niedrigen Vitamin-D-Spiegel im Körper haben. Die Studie zeigt Mortalität aus allen Ursachen, die Beziehung wird aufgrund von Beobachtungen und epidemiologischen Studien begründet, weil Sterblichkeitsrate ist nicht groß. Der Grund ist in diesen Fällen fast immer nicht installiert. Der Lebensstandard wird hauptsächlich verwendet, um die körperliche Verfassung und das Wohlbefinden zu beschreiben, und dieser Indikator hängt nicht mit der Dauer des Lebens zusammen. Haltbarkeit ist manchmal eine Kombination, die eine Verringerung der Sterblichkeit und eine Erhöhung des Lebensstandards beinhaltet.

Sterblichkeit

Niedrige Konzentrationen von Vitamin D sind unabhängig mit einem Anstieg der Mortalität in der Bevölkerung verbunden. Studie mit einer geringen Anzahl von Teilnehmern (basierend auf den Daten von NHANES) deutet darauf hin, dass die Sterblichkeit aufgrund von Geschlecht oder Rasse nicht nur die Kommunikation mit dem zirkulierenden Spiegel von Vitamin D beobachtet wird, sind jedoch Blacks häufiger niedriges Vitamin D zirkulierenden (weil niedrigere Synthese in der Haut) und in dieser Altersgruppe ist die Mortalität höher. Die Ergebnisse einer anderen Messung zeigten, dass es eine dosisabhängige Abnahme der Mortalität um 6 bis 11% pro 10 nmol / l aufgrund eines Anstiegs des zirkulierenden Vitamin D gibt, aber dieser Zusammenhang war nicht demonstrativ, da Faktoren von dritter Seite wurden berücksichtigt (eine Erhöhung der Blutkonzentration von bis zu 10 nmol / l kann durch tägliche Einnahme von 1000 IE erreicht werden). 76) Wenn zwei Gruppen mit einer niedrigen Konzentration von zirkulierendem Vitamin D verglichen wurden und hoch im Vergleich zum Todesrisiko, gab es eine Verbindung mit der ersten Gruppe. Eine Studie legt nahe, dass eine Konzentration von 50 nmol / L (20 ng / ml) oder weniger ein relatives Mortalitätsrisiko von 1,65 aufweist. Eine andere Studie legt nahe, dass ihre niedrigste Messung, die unabhängig von anderen Faktoren bei 17,8 ng / ml liegt, mit einem um 26% höheren Sterberisiko im Vergleich zu einer Gruppe verbunden ist, deren Vitamingehalt hoch war (jene mit einem erhöhten Serumvitaminkonzentrat) 32,1 ng / ml). Darüber hinaus ältere Menschen, die in der Gruppe mit niedrigem Gehalt an Vitamin D waren, wurde die Schwäche 1,98-mal häufiger als die Menschen in der Gruppe mit hohem Gehalt an Vitamin D ausgedrückt, sowie feststellbare positive Assoziation mit der Mortalität in der Gruppe mit niedrigem Vitamin (2,98 höheres relatives Risiko) verglichen mit der hohen Vitamingruppe. Es ist wichtig, diese Phänomene zu beachten, weil angenommen wurde, dass die einzige nützliche Eigenschaft von Vitamin D für den Empfang durch die Altersgruppe der Bevölkerung darin besteht, die Schwäche zu verringern. 77) Eine große systematische Überprüfung und Meta-Analyse von klinischen Studien (vor allem in den Altersgruppen der Bevölkerung) Menschen alle Formen von Vitamin-D-Aufnahme, bestätigten die Ergebnisse von Studien, in denen Vitamin D eine Wirkung auf alle Arten von Sterblichkeit haben, das relative Risiko bezogen auf den gesamten berechnet Mortalität bei Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln und der Verlässlichkeitskoeffizient beträgt 0,97 (95% Konfidenz, das Intervall 0,94-0,99). Bei der Analyse der Vitamin-D-Formen kamen wir zu dem Schluss, dass nur Vitamin D3 die Eigenschaft hat, das Sterberisiko zu reduzieren (relatives Verhältnis = 0,94, 95% Konfidenz, Intervall 0,91-0,98). Viele Beobachtungsstudien haben eine inverse Korrelation zwischen Serum-Vitamin-D-Spiegel und Mortalität gefunden. Klinische Studien, die die Wirkung der Vitamin-D-Aufnahme auf die Mortalität untersuchen, bestätigen eine leichte Abnahme der Mortalität, insbesondere bei altersabhängigen Patienten. Vitamin-D-Supplementierung gilt als die effektivste Form der Zulassung mit der höchsten Sterblichkeitsreduktionsrate.

Vitalität

Grundsätzlich führte die tägliche Zugabe von 1000 IE Vitamin D3 (die niedrigste Dosis wird berücksichtigt) zu einer Senkung der Kosten für die Krebsbehandlung um etwa 16-25 Millionen Dollar D3 wirkt tonisch und vorbeugend auf den Organismus als Ganzes. 78)

Langlebigkeit

Eine Studie, die die Nachkommen von neunzig Menschen untersucht, nämlich eine der lebenden Verwandten (für die Untersuchung der genetischen Langlebigkeit), zeigte, dass die Konzentration von Vitamin D in der Nachkommenschaft nicht von der Kontrollgruppe unterschieden sich nämlich von dem Mann oder Frau. Es sei darauf hingewiesen, dass die Nachkommen von Hundertjährigen 6% weniger Vitamin D waren, zusammen mit reduzierter Frequenz CYP2R1 Expression eines Gens, das die Menschen zu einer erhöhten Synthese von Vitamin D. 79) Es ist wahrscheinlich, dass Vitamin D für einige andere Gründe für die Langlebigkeit kann ein Marker prädisponiert, weil Es gibt keine Hinweise darauf, dass Vitamin D die Lebenserwartung direkt beeinflussen kann, aber indirekt kann es die Mortalität oder das Risiko eines plötzlichen Todes verringern.

Leistung

Eine Vitamin-D-Supplementierung zur Mangelkorrektur kann die körperliche Leistungsfähigkeit des Sportlers verbessern, wobei die Serum-Vitamin-D-Spiegel 50 ng / ml (125 nmol / l) betragen sollten. 80) Eine Studie wurde an Menschen mit Übergewicht / Fettleibigkeit durchgeführt, die zeigten, dass die tägliche Einnahme von 4000 IE Vitamin D zusammen mit Sport zu einer Erhöhung der Muskelkraft im Vergleich zur Placebogruppe führt.

Schaden und Krankheit

Es wird angenommen, dass der normale Gehalt an Vitamin D 75 nmol / L beträgt. Eine von NFL-Spielern durchgeführte Studie zeigte, dass 64% der Spieler einen Vitamin-D-Mangel haben, und es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Spiegel und der Häufigkeit von Verletzungen. Diejenigen mit weniger Vitamin D werden eher verletzt. Vitamin-D-Mangel korreliert mit dem Risiko der Entwicklung der Krankheit und Verletzungen bei Sportlern, insbesondere bei denen mit einem Risiko für Frakturen. 81)

Nährstoffwechselwirkungen

Vitamin K

Vitamin D wirkt in Synergie mit Vitamin K, weil Beide haben ähnliche Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System und das Knochengewebe. 82)

Kalzium

Menschen mit einer Vitamin-D-Konzentration von 86,5 nmol / l, Calcium wird 65% besser aufgenommen als Menschen mit einer Vitamingehalt von etwa 50 nmol / l.

Sicherheit und Toxizität

Niere

Eine Meta-Analyse, die die Beziehung zwischen der Mortalität und Vitamin D (Abnahme der Sterblichkeit, vor allem bei älteren Frauen auftritt) untersucht zeigte, dass es ein höheres Risiko für Nephrolithiasis (Nierensteine) mit Co-Verabreichung von Vitamin D und Calcium als Zusatzstoff ist ; der Bereich der Referenzwerte beträgt 1,17 und das Konfidenzintervall 1,02-1,34 bei einer Stichprobengröße von 74.789 Personen. Eine Zunahme der Nierensteine ​​und eine Abnahme der Mortalität wurden erst mit der Einführung von D3 festgestellt.

Plattenepithel Dysplasie

Eine hohe Serum-Vitamin-D-Konzentration ist mit dem Risiko einer ösophagealen Plattenepithel Dysplasie verbunden, die Schlussfolgerung wurde auf der Grundlage einer Querschnittstudie von 720 Menschen in China durchgeführt. Die Studie zeigte, dass bei Menschen mit Dysplasie die Konzentration von Vitamin D 36,5 nmol / l betrug, während bei Menschen ohne Dysplasie - 31,5 nmol / l; Eine höhere Konzentration ist mit einem höheren Risiko verbunden, der Referenzbereich liegt bei 1,86.

Vitamin D und Krankheiten

Vitamin-D-Mangel und Krebs

Obwohl geringe Mengen von zirkulierendem Vitamin D bei einigen Krebsarten mit einer höheren Mortalität assoziiert sein können, ist es immer noch unbekannt, ob die Krebssterblichkeit aufgrund von niedrigen Vitamin-D-Spiegeln zunimmt oder ob sie einfach auf den allgemeinen schlechten Gesundheitszustand der Patienten zurückzuführen ist. Studien zu möglichen Auswirkungen von Vitamin D auf das Überleben von Krebspatienten zeigen widersprüchliche und nicht eindeutige Ergebnisse. Zurzeit gibt es keine ausreichenden Daten, um Vitamin D für Krebspatienten zu empfehlen. Wenn es einen kausalen Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Spiegel im Körper und der Prognose der Krankheit gibt, ist es sicherlich nicht linear und offensichtlich. Die Ergebnisse einer Studie zeigten, dass diese Verhältnisse U-förmig sein können, dh bei Serumspiegeln von weniger als 32 ng / ml und mehr als 44 ng / ml wird ein höheres Sterberisiko beobachtet. Das heißt, sowohl die Hypovitaminose D als auch die Hypervitaminose D können die Prognose der Krankheit bei Krebspatienten negativ beeinflussen. Eine andere Studie ergab, dass sowohl niedrige als auch hohe Konzentrationen von Vitamin D im Körper mit einem höheren Risiko für Prostatakrebs assoziiert sind.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Es gibt wenig Hinweise auf die gesundheitlichen Auswirkungen von Vitamin D auf das Herz-Kreislauf-System. Es wird angenommen, dass bei mittleren bis hohen Dosen das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringert wird, diese Daten jedoch eine fragliche klinische Bedeutung haben.

Immunsystem

Im Allgemeinen aktiviert Vitamin D das Angeborene und schwächt das adaptive Immunsystem. Vitamin-D-Mangel ist mit einem erhöhten Risiko für Virusinfektionen verbunden. Es wurde vorgeschlagen, dass Vitamin-D-Mangel eine Rolle bei der Entwicklung von Influenza spielt. Eine unzureichende Vitamin-D-Synthese im Winter ist eine der Ursachen für das hohe Infektionsrisiko im Winter. Andere Faktoren von Virusinfektionen sind niedrige Luftfeuchtigkeit in beheizten Räumen und niedrige Temperaturen, die zur Verbreitung des Virus beitragen. Niedrige Vitamin-D-Spiegel sind ein Risikofaktor für die Entwicklung von Tuberkulose, und in der Vergangenheit wurde dieses Vitamin zur Behandlung dieser Krankheit eingesetzt. Seit 2011 ist die Substanz in einer Reihe von Tests in kontrollierten klinischen Studien enthalten. Vitamin D kann auch eine Rolle bei der Entwicklung von HIV spielen. Obwohl es vorläufige Daten gibt, die niedrige Vitamin-D-Spiegel mit Asthma in Verbindung bringen, gibt es noch immer nicht genügend Belege für die positiven Auswirkungen der Supplementierung. Dementsprechend wird die Verwendung von Ergänzungsmitteln zur Behandlung oder Vorbeugung von Asthma derzeit nicht empfohlen.

Vitamin-D-Mangel und Multiple Sklerose

Geringe Mengen an Vitamin D sind mit der Entwicklung von Multipler Sklerose verbunden. Vitamin-D-Präparate können eine schützende Wirkung auf den Körper haben, jedoch gibt es eine gewisse Unsicherheit in dieser Angelegenheit.
"Die Gründe, warum Vitamin-D-Mangel als Risikofaktor für Multiple Sklerose angesehen wird, sind folgende: (1) Die Inzidenz von Multipler Sklerose nimmt mit zunehmendem Breitengrad zu, der umgekehrt proportional zur Dauer und Intensität der Sonnenbestrahlung und der Konzentration von Vitamin D ist;
(2) Die Prävalenz von Multipler Sklerose in hohen Breiten in Populationen mit reichlich Aufnahme von fettem Fisch reich an Vitamin D ist niedriger als erwartet;
(3) Das Risiko, an Multipler Sklerose zu erkranken, nimmt ab, wenn man von hohen in niedere Breiten zieht. "
Im Jahr 2011 wurde mit Unterstützung der Charité-Universität in Berlin eine klinische Studie initiiert, um die Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit von Vitamin D3 bei der Behandlung von Multipler Sklerose zu untersuchen.

Vitamin-D-Mangel während der Schwangerschaft

Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel während der Schwangerschaft ist mit der Entwicklung von Schwangerschaftsdiabetes, Präeklampsie und dem Risiko von Größen- und Gewichtsmangel bei Säuglingen verbunden. Die Auswirkungen der Vitamin-D-Supplementierung auf den Körper sind jedoch noch nicht klar. Schwangere, die während der Schwangerschaft genug Vitamin D eingenommen haben, hatten positive Immuneffekte. Oft nehmen schwangere Frauen Vitamin D nicht in der empfohlenen Dosierung. Während der Tests der Ergänzungen wurde festgestellt, dass 4000 IE Vitamin D3 die maximale sichere Dosisgrenze für schwangere Frauen ist.

Auswirkungen von Vitamin D auf das Haarwachstum

Vorläufige Beweise für die Assoziation von Vitamin-D-Ergänzung mit Haarwachstum bei Menschen ist nicht schlüssig.

Vitamin-D-Mangel (Vitamin-D-Mangel)

Vitamin-D-Mangel in der Ernährung führt zur Entwicklung von Osteomalazie (oder Rachitis bei Kindern), eine Krankheit, die durch Erweichung der Knochen gekennzeichnet ist. In entwickelten Ländern ist die Krankheit ziemlich selten. Die Mehrheit der älteren Menschen auf der ganzen Welt leidet jedoch unter Vitamin-D-Mangel. Die Krankheit ist auch bei Kindern und Erwachsenen verbreitet. Niedrige Konzentrationen von Calcidiol (25-Hydroxy-Vitamin D) im Blut können sich als Folge von Sonnenvermeidung manifestieren. Ein Mangel führt zu einer beeinträchtigten Knochenmineralisierung und -schädigung, die zur Entwicklung von Krankheiten führt, die mit einer Erweichung der Knochen einhergehen. Zu solchen Krankheiten gehören Rachitis, Osteomalazie und Osteoporose.

Rachitis

Rachitis, eine Krankheit im Kindesalter, ist gekennzeichnet durch Wachstumsverzögerung, Erweichung, Schwäche und Deformation der langen Knochen, die unter ihrem Gewicht durchhängen und sich biegen, sobald das Kind zu laufen beginnt. Die Krankheit ist durch eine Krümmung der Beine gekennzeichnet, die durch einen Mangel an Kalzium, Phosphor und Vitamin D verursacht wird. Heute ist die Krankheit in Ländern mit niedrigem Pro-Kopf-Einkommen, insbesondere in Afrika, Asien oder dem Nahen Osten, sowie bei Menschen mit genetischen Störungen wie Pseudovitamin verbreitet -D-Mangel-Rachitis. Im Jahr 1650 beschrieb Francis Glisson erstmals Rachitis und erklärte, dass die Krankheit vor etwa 30 Jahren in den Grafschaften Dorset und Somerset zum ersten Mal aufgetreten sei. Im Jahre 1857 schlug John Snow vor, dass Rachitis, damals eine weitverbreitete Krankheit in Großbritannien, durch die Anwesenheit von Aluminiumalaun in Backwaren verursacht wurde. In den Jahren 1918-1920 schlug Edward Melanbi die Rolle der Ernährung bei der Entwicklung von Rachitis vor. Essen Rachitis ist in Ländern mit intensiver Ganzjahres-Sonnenlicht, wie Nigeria, häufig und kann auch in Abwesenheit von Vitamin-D-Mangel auftreten.Obwohl Rachitis und Osteomalazie in Großbritannien sind sehr selten, werden Ausbrüche von Krankheiten in einigen Einwanderer Gemeinden beobachtet, in denen Opfer von Osteomalazie es gibt auch Frauen, die scheinbar eine angemessene Menge an Tageslicht erhalten, wenn sie Kleidung im westlichen Stil tragen. Bei dunkelhäutigen Menschen mit einer Abnahme der Sonneneinstrahlung wird Rachitis beobachtet, wenn sich die Ernährung bei einer westlichen Ernährung ändert, die durch einen hohen Verzehr von Fleisch, Fisch und Eiern und einen geringen Verzehr von Getreide gekennzeichnet ist. Zu den diätetischen Risikofaktoren für Rachitis gehört die Abstinenz von Lebensmitteln tierischen Ursprungs. Vitamin-D-Mangel bleibt in den meisten Ländern der Welt die Hauptursache für Rachitis bei jungen Kindern. Faktoren des Vitamin-D-Mangels sind: geringe Vitamin D-reiche Muttermilch, lokale Gewohnheiten und klimatische Bedingungen. Es wird angenommen, dass die Krankheit in sonnigen Ländern wie Nigeria, Südafrika und Bangladesch bei älteren Menschen und Kindern auftritt und mit einer geringen Aufnahme von Kalzium in der Nahrung einhergeht. Dies ist typisch für eine Getreidediät mit begrenztem Zugang zu Milchprodukten. In den späten 1920er Jahren war Rachitis ein großes Problem der öffentlichen Gesundheit in den Vereinigten Staaten, Denver, wo ultraviolette Strahlungspegel etwa 20% stärker als auf Meereshöhe auf dem gleichen Breitengrad sind, und wo fast zwei Drittel von 500 Kindern an leichter Rachitis litten. Der Anstieg des Anteils an tierischem Eiweiß in der Ernährung der Amerikaner im 20. Jahrhundert, verbunden mit einer Zunahme des Konsums von Milch, angereichert mit relativ geringen Mengen an Vitamin D, führte zu einem starken Rückgang der Rachitis-Inzidenz. In den Vereinigten Staaten und Kanada hat die Freisetzung von Milch, angereichert mit Vitamin D und Vitaminpräparaten für Kinder, dazu beigetragen, die meisten Fälle von Rachitis bei Kindern mit gestörter Fettabsorption auszurotten.

Osteomalazie

Osteomalazie ist eine Krankheit, die sich bei Erwachsenen aufgrund eines Vitamin-D-Mangels entwickelt.Die Merkmale dieser Krankheit sind: Erweichung der Knochen, was zu Krümmung der Wirbelsäule, Krümmung der Beine, Schwäche der proximalen Muskeln, Zerbrechlichkeit der Knochen und ein erhöhtes Risiko für Frakturen führt. Osteomalazie verursacht eine Abnahme der Calciumabsorption und einen Anstieg des Calciumverlusts in den Knochen, was das Risiko von Knochenbrüchen erhöht. Osteomalazie wird gewöhnlich beobachtet, wenn die Konzentrationen von 25-Hydroxy-D auf weniger als 10 ng / ml gesenkt werden. Osteomalazie kann chronische Muskel-Skelett-Schmerzen verursachen. Es gibt keine überzeugenden Beweise, die geringe Mengen an Vitamin D und chronischen Schmerz verbinden.

Osteoporose

Osteoporose ist eine Knochenerkrankung, die durch eine Abnahme der Knochenmineraldichte und das Auftreten kleiner Löcher im Knochen aufgrund des Verlustes von Mineralien gekennzeichnet ist. Vitamin-D-Mangel ist bei Patienten mit Osteoporose ziemlich häufig. Ein Vitamin-D-Mangel wird beobachtet, wenn die Konzentrationen von 25-Hydroxyvitamin D auf weniger als 20 ng / ml reduziert werden, aber diese Werte können variieren. Osteoporose und Osteomalazie sind eng miteinander verwandt, da beide Erkrankungen ähnliche Symptome haben - ein hohes Risiko für Frakturen und eine Abnahme des Knochengewebes. Eine Vitamin-D-Supplementierung kann die Knochendichte erhöhen und das Ausmaß von Knochenveränderungen bei älteren Menschen verringern. Darüber hinaus kann die Verwendung von Vitamin-D-Präparaten bei Menschen mit niedrigen Vitamin-D-Spiegeln im Blut das Risiko von Frakturen aufgrund von Osteoporose, insbesondere Hüftfrakturen, signifikant reduzieren.

Pigmentierung der Haut und Vitamin D

Einige Studien zeigen, dass dunkelhäutige Menschen, die in gemäßigten Klimazonen leben, einen verringerten Vitamin-D-Spiegel haben.Es wurde vermutet, dass der Körper einer schwarzen Person weniger Vitamin D produziert, da Melanin in seiner Haut die Synthese von Vitamin D stört. Eine kürzlich durchgeführte Studie fand heraus, dass niedrige Vitamin-D-Spiegel bei Afrikanern möglicherweise auf andere Ursachen zurückzuführen sind. Jüngste Daten zeigen die Beteiligung von Parathormon (PTH) bei der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Schwarze Frauen haben einen erhöhten Serum-PTH-Spiegel bei einem niedrigeren 25 (OH) D-Spiegel als weiße Frauen. Eine groß angelegte Studie der genetischen Determinanten von Vitamin-D-Mangel bei weißen Menschen zeigte keine Assoziation mit Pigmentierung.
Auf der anderen Seite unterstützen gleichmäßig niedrige Konzentrationen von 25 (OH) D bei Indern und Chinesen nicht die Hypothese, dass niedrige Konzentrationen mit einer stärkeren Pigmentierung durch den Mangel an Vitamin-D-Synthese während der Sonneneinstrahlung in hohen Breiten verursacht werden.

Überschüssiges Vitamin D

Vitamin-D-Toxizität ist ziemlich selten. Die Schwelle für die Toxizität von Vitamin D wurde noch nicht festgelegt; Der höchste zulässige Konsum (UL) von Vitamin D liegt jedoch bei 4000 IE / Tag für Menschen im Alter von 9 bis 71 Jahren. Die Toxizität von Vitamin D kann sich nicht durch die Einwirkung von Sonnenlicht äußern, kann jedoch durch die Einnahme von Vitamin-D-Präparaten in hohen Dosen verursacht werden. Bei gesunden Erwachsenen kann eine anhaltende Einnahme von Vitamin D in Dosen von mehr als 1250 mcg / Tag (50.000 IE) nach mehrmonatiger Anwendung zu einer schweren Toxizität und zu einer Erhöhung des 25-Hydroxyvitamin D auf 150 ng / ml und darüber führen. Menschen mit bestimmten Krankheiten, wie dem primären Hyperparathyreoidismus, sind viel empfindlicher gegenüber einem Überschuß an Vitamin D. Solche Menschen haben ein erhöhtes Risiko, Hyperkalzämie als Reaktion auf eine Erhöhung der Menge an Vitamin D in der Diät zu entwickeln. Hyperkalzämie während der Schwangerschaft kann die Empfindlichkeit des Fötus gegenüber der Wirkung von Vitamin D erhöhen, was zur Entwicklung eines mentalen Retardierungssyndroms und von Gesichtsdefekten führen kann.
Hyperkalzämie ist ein deutliches Zeichen für die Toxizität von Vitamin D. Die Krankheit ist durch vermehrtes Wasserlassen und erhöhten Durst gekennzeichnet. Bei fehlender adäquater Behandlung kann Hyperkalzämie zu einer übermäßigen Anhäufung von Kalzium in den Weichteilen und Organen wie Nieren, Leber und Herz führen, was zu Schmerzen und Organschäden führt. Schwangere und stillende Frauen vor der Einnahme von Vitamin D sollten einen Arzt aufsuchen. Die FDA rät Herstellern von flüssigem Vitamin D, die genaue Menge an IE des Stoffes auf Tropfern anzugeben, die ein Produkt in einer Dosis von 400 internationalen Einheiten enthalten. Darüber hinaus empfiehlt die FDA, den Gehalt an Vitamin D in Produkten für Säuglinge mit mehr als 400 IE nicht zu überschreiten. Für Säuglinge (von der Geburt bis zu 12 Monaten) beträgt die obere Toleranzgrenze (die maximale Menge eines Stoffes ohne Gesundheitsschäden) 25 μg / Tag (1000 IE). Die toxische Wirkung bei Kindern wird beobachtet, wenn eine Dosis von 1000 μg (40.000 IE) pro Tag für einen Monat eingenommen wird. Nach einem speziellen Dekret der kanadischen und amerikanischen Regierungen hat das Institute of Medicine (IOM) am 30. November 2010 die Obergrenze für die Anwendung (UL) auf 2500 IE pro Tag für Kinder von 1-3 Jahren auf 3000 IE pro Tag für Kinder von 4 bis 8 Jahren erhöht 4000 IE pro Tag für Kinder und Erwachsene im Alter von 9 bis 71 Jahren (einschließlich schwangere und stillende Frauen).
Eine Überdosierung von Vitamin D verursacht Hyperkalzämie. Die Hauptsymptome einer Überdosierung von Vitamin D ähneln denen einer Hyperkalzämie: Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, oft begleitet von Polyurie, Polydipsie, Schwäche, Schlaflosigkeit, Nervosität, Juckreiz und Nierenversagen. Proteinurie, Bildung von Zysten im Urin, Azotämie und metastatische Verkalkung (besonders in den Nieren) können auftreten. Andere Symptome der Vitamin-D-Toxizität umfassen geistige Retardierung bei jungen Kindern, abnormales Wachstum und Knochenbildung, Durchfall, Reizbarkeit, Gewichtsverlust und schwere Depression. Vitamin-D-Toxizität wird durch Unterbrechung der Vitamin-D-Zufuhr und Begrenzung der Calciumaufnahme behandelt. Infolge einer Vergiftung können irreversible Schäden an den Nieren auftreten. Bei längerer Sonnenexposition ist eine Vitamin-D-Toxizität unwahrscheinlich. Bei etwa 20-minütiger ultravioletter Strahlung von hellhäutigen Menschen (für pigmentierte Haut etwa 3-6-mal längere Exposition erforderlich) erreicht die Konzentration an in der Haut produzierten Vitamin-D-Vorstufen ein Gleichgewicht und Vitamin D, das anschließend produziert wird, wird abgebaut.
In veröffentlichten Fällen entwickelt sich die Toxizität von Vitamin D, einschließlich Hyperkalzämie, bei Vitamin-D- und 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegeln - 40000 IE (1000 μg) pro Tag. Die Frage der Empfehlung, Nahrungsergänzungsmittel für gesunde Menschen zu verwenden, ist umstritten, und es gibt Debatten über die langfristigen Folgen einer hohen Konzentration von 25 (OH) D aus Nahrungsergänzungsmitteln.

Vitamin D Ergänzungen

Die gesundheitlichen Auswirkungen von Vitamin D sind nicht genau festgelegt. In einem Bericht des US-amerikanischen Instituts für Medizin (IOM) heißt es: "Es gibt keinen klaren Zusammenhang zwischen dem Kalzium- oder Vitamin-D-Spiegel im Körper und der Entwicklung von Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Bluthochdruck, Diabetes und metabolischem Syndrom sowie einer Abnahme der körperlichen Leistungsfähigkeit, der Funktion des Immunsystems und der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen. Infektionen, neuropsychologische Funktionen und Präeklampsie. Die Ergebnisse sind oft inkonsistent. " Einige Forscher sagen, dass die IOM-Empfehlungen zu streng sind und dass Wissenschaftler einen mathematischen Fehler bei der Berechnung des Verhältnisses von Vitamin-D-Spiegeln im Blut zur Knochengesundheit gemacht haben. Mitglieder des IOM-Teams behaupten, dass sie "Standard-Ernährungsempfehlungen" verwendet haben und dass der Bericht auf verlässlichen Daten basiert. Die Forschung an Vitamin-D-Präparaten, einschließlich großangelegter klinischer Studien, wird bis heute fortgesetzt.
Laut dem Generaldirektor für Forschung und Entwicklung und dem leitenden wissenschaftlichen Berater des britischen Gesundheitssystems sollten Kinder zwischen sechs Monaten und fünf Jahren Vitamin D-Präparate einnehmen, insbesondere im Winter. Vitamin-D-Präparate werden jedoch nicht für Personen empfohlen, die ausreichend Vitamin D aus ihrer Ernährung zu sich nehmen und den Sonneneinflüssen ausgesetzt sind.

Vitamin-D-Ergänzungsmittel

Vitamin D kommt in zwei Formen vor, Ergocalciferol (Vitamin D2), das am häufigsten in Pflanzen vorkommt, und Cholecalciferol (Vitamin D3), das von Säugetieren und Fischen produziert wird und Bestandteil von Fischöl ist (zusammen mit Vitamin A und Fettsäuren). Der Unterschied zwischen diesen beiden Molekülen liegt in der Methylgruppe, Vitamin D3 enthält eine Kohlenstoffkette von 27 Atomen, während Vitamin D2 aus 28 Atomen besteht. Beide Vitamine sind Prohormone (sie sind an der Erhöhung des Gehalts an 25-Hydroxyvitamin D beteiligt), aber die Frage, welches der Vitamine das Niveau von 25-Hydroxyvitamin D stärker erhöht, ist immer noch offen. Viele Quellen weisen darauf hin, dass D3 bei der Herstellung von Hydroxycalciferol wirksamer ist als Ergocalciferol (Struktur D3 ist dem Endprodukt ähnlicher als Struktur D2); Auf dieser Grundlage wird angenommen, dass D2 nicht als Zusatzstoff verkauft werden sollte. 83) Gemäß dem Unterschied im Molekulargewicht von einem IE Vitamin D3, was 25 ng ist, und einem IE, was 25,78 ng ist (der Unterschied hängt mit der Methylgruppe zusammen), beträgt die Dosis von 400 IE für Vitamin D3 (10 & mgr; g) 385 IE. Es wird angenommen, dass dieser Unterschied wesentlich zum Schutz vor Rachitis ist. Die Vitamine D2 und D3 sind Formen von Vitamin D, die den zirkulierenden Spiegel der aktiven Form von Vitamin D (Hormon) erhöhen. D3 hat jedoch eine ausgeprägtere Wirkung auf den Hormonspiegel als D2 (der Unterschied basiert auf dem Gewicht), und es wird angenommen, dass die Standardisierung beider Formen relativ zu 1 IE den Unterschied zwischen den Formen minimiert. Studien, die im Winter 11 Wochen lang durchgeführt wurden und eine Supplementierung von 1000 IE Vitamin D (D2, D3 und die dritte Gruppe erhielten jeweils 500 IE) in Form eines konventionellen Nahrungsergänzungsmittels oder angereicherten Orangensaftes beinhalteten, zeigten dasselbe Ergebnis in Bezug auf diese beiden Formen. und auch, dass die Aufnahme von 1000 IE durch Menschen, die an Vitamin-D-Mangel leiden, einige Unterschiede in der Menge der zirkulierenden Hormone gibt, aber Veränderungen in der Höhe des Para teroidhormons wurden nicht beobachtet. 84) In einigen Fällen erhöhte die Zugabe von D2 die Menge von 1,25-Dehydroxyergocalciferol, reduzierte jedoch die Menge von 1,25 Dehydroxycholecalciferol (D3-Metabolit). Andere Studien, die die folgenden Schemata verwendeten: 1600 IE während des Jahres, 4000 IE für 14 Tage und intermittierende Dosen von 50.000 IE pro Monat für ein Jahr oder einmal, sowie 300.000 IE D3, zeigten eine höhere Effizienz als D2. Basierend auf den Metaanalysedaten ist der Unterschied zwischen der Einnahme von D3 und D2 bei der Einnahme einer Pille mit Vitamin ausgeprägter als bei einer täglichen Nahrungsergänzung. Vergleicht man D2 und D3 (bei Standarddosierungen für IE), gibt es widersprüchliche Annahmen bezüglich des Bioäquivalents (es gibt keinen signifikanten Unterschied) und die Vorteile von D3 gegenüber D2. Es gibt jedoch keine Studien, die die Wirksamkeit von D2 begründen könnten, auf deren Grundlage die Wahl des Zusatzstoffs D3 zweckmäßiger wäre. D2 wird synthetisch (für Ergänzungen) durch Bestrahlung von Ergosterol (aus Mutterkorn) hergestellt, während D3 aus 7-Dehydrocholesterol synthetisiert wird. 85) D2 ist chemisch in vitro weniger stabil als D2 (aber nicht als Teil von Ölen, Fetten), auf dieser Grundlage glauben einige Autoren, dass es eine kürzere Haltbarkeit hat. D2 und D3 werden auf verschiedene Weise (für Additive) synthetisiert und es besteht ein Unterschied in der Stabilität der Verbindungen in Form eines Pulvers D3, das stabiler als D2 ist.

Arten von Vitamin D

Es gibt mehrere Formen (vitamera) von Vitamin D. Die beiden Hauptformen sind Vitamin D2 oder Ergocalciferol und Vitamin D3 oder Cholecalciferol. Vitamin D ohne einen Index bezieht sich entweder auf die Form D2 oder D3 oder beide, die unter dem allgemeinen Namen Calciferol bekannt sind. Die chemische Struktur von Vitamin D2 wurde 1931 beschrieben. Im Jahr 1935 wurde die chemische Struktur von Vitamin D3 beschrieben, die durch UV-Bestrahlung von 7-Dehydrocholesterin erzeugt wurde.
Chemisch verschiedene Formen von Vitamin D sind Secosteroide, d.h. Steroide, bei denen eine der Bindungen in den Steroidringen gebrochen ist. Der strukturelle Unterschied zwischen Vitamin D2 und Vitamin D3 liegt in ihren Seitenketten. Die Seitenkette D2 enthält eine Doppelbindung zwischen den Kohlenstoffatomen 22 und 23 und eine Methylgruppe an Kohlenstoff 24.

Vitamin D Biosynthese

Vitamin D3 (Cholecalciferol) wird durch UV-Bestrahlung seines Vorläufers 7-Dehydrocholesterin produziert. Die Haut produziert Vitamin D3, das etwa 90 Prozent des Gesamtgehalts an Vitamin D im Körper liefert. Dieses Molekül ist natürlich in der Haut von Tieren und in Milch gefunden. Vitamin D3 kann durch UV-Bestrahlung der Haut oder Milch erhalten werden (kommerzielle Methode). Vitamin D3 findet sich auch in fettem Fisch und Fischöl.
Vitamin D2 ist ein Derivat von Ergosterol, einem Membransterol, benannt nach dem Mutterkorn (Ergot), das von einigen Arten von Phytoplankton, Wirbellosen, Hefen und Pilzen produziert wird. Vitamin D2 (Ergocalciferol) in all diesen Organismen wird aus Ergosterol als Reaktion auf UV-Strahlung produziert. Wie alle Formen von Vitamin D kann es nicht ohne UV-Exposition hergestellt werden. Vitamin D2 wird nicht durch an Land lebende Grünpflanzen oder Wirbeltiere produziert, da die Organismen dieser Arten keine Ergosterol-Vorläufer haben. Es wird erwartet, dass die biologischen Konsequenzen der Produktion von 25 (OH) D aus Vitamin D2 mit denen von 25 (OH) D3 übereinstimmen, obwohl es Uneinigkeit darüber gibt, ob Vitamin D2 Vitamin D3 in der menschlichen Ernährung vollständig ersetzen kann.

Photochemie

Die Umwandlung, während der 7-Dehydrocholesterin in Vitamin D3 (Cholecalciferol) umgewandelt wird, findet in zwei Stufen statt. Zuerst wird 7-Dehydrocholesterol einer Photolyse durch ultraviolettes Licht während einer 6-Elektronen-Elektrolyt-Konrotator-Reaktion unterzogen. Das ursprüngliche Produkt ist Provitamin D3. Dann wird Provitamin D3 während eines anatafacialen sigmatropen Wasserstofftransfers spontan zu Vitamin D3 (Cholecalciferol) isomerisiert. Bei Raumtemperatur dauert die Umwandlung von Provitamin D3 zu Vitamin D3 etwa 12 Tage.

Entwicklung

Seit mehr als 500 Millionen Jahren wird die Photosynthese von Vitamin D durch Phytoplankton (z. B. Cochtolithophoren und Emiliania huxleyi) durchgeführt. Primitive Vertebraten im Ozean können Kalzium verarbeiten, indem sie an Vitamin D reiches Plankton essen. Terrestrische Tiere brauchen eine andere Art, Vitamin D zu produzieren, was die Verwendung von Pflanzen ausschließt, um ihren Vitamin-D-Bedarf zu decken. Terrestrische Wirbeltiere haben vor mehr als 350 Millionen Jahren gelernt, Vitamin D in ihrem eigenen Körper zu produzieren.
Vitamin D kann nur während des photochemischen Prozesses synthetisiert werden, weswegen terrestrische Wirbeltiere gezwungen sind, Lebensmittel mit Vitamin D zu essen oder Sonnenlicht ausgesetzt werden, um die Photosynthese von Vitamin D in ihrer Haut sicherzustellen.

Quellen und Struktur

Quellen und Aufnahme

Vitamin D gehört zu den wichtigsten Vitaminen, die so genannt wurden, weil es nach Vitamin A, B (Vitamin B ist nicht ein Molekül) und Vitamin C gefunden wurde. Vitamin D wurde in Fischöl gefunden und als Anti-Rachitic verwendet Droge (gegen Rachitis) Fischöl hatte eine anti-rachitische Wirkung. 86) Vitamin D ist eine Gruppe verwandter Moleküle, die zusammen die Menge an 25-Hydroxyvitamin D (die zirkulierende Form von Vitamin D) sowie 1,25-Dihydroxyvitaminin D (Calcitoninhormon) im Körper erhöhen. Quellen von Vitamin D3 in Lebensmitteln:

Milchprodukte scheinen die beste Quelle für Vitamin D3 zu sein. Die Wirksamkeit von Fischöl ist variabel und hängt von der Analysemethode ab. Früher, im Jahr 1997, lag die empfohlene Tagesdosis bei 400 IE (IE ist eine internationale Einheit, ca. 10 μg D3). Diese Dosis führte zu einer Verringerung des Risikos für Rachitis bei Kindern. Selbst jetzt wird angenommen, dass die Einnahme von 400 IE (trotz der Tatsache, dass die Mutter ein ausgeprägtes klinisches Defizit haben kann) das Risiko von Rachitis beim Kind reduziert. Der Empfang von 400 IE als allgemeiner Empfang von D3 ist für Erwachsene nicht ausreichend, da Eine Dosis von 400 IE kann Vitamin D im Körper im Bereich von 50-75 nmol / l nicht vollständig zirkulieren, was ideal ist. Alte empfohlene und akzeptable Dosen von Vitamin D sind für Erwachsene trotz der Prävention von Rachitis unwirksam. Erwachsene benötigen höhere Dosen von Vitamin D.

Synthese unter der Einwirkung der Sonne

Die Synthese von Vitamin D erfolgt nach Kontakt des Sonnenlichtes mit der Haut. Die Haut enthält 7-Dehydrocholesterol (ein Derivat von Cholesterin), das in Cholecalciferol (Vitamin D3) umgewandelt wird. 88) In einigen Fällen ist die Synthese von Vitamin D reduziert, zum Beispiel:

Einige der oben genannten Faktoren beeinflussen das Niveau von Vitamin D und seine Synthese durch Sonneneinstrahlung. Die zwei wichtigsten Faktoren sind der Breitengrad (je näher am Äquator, desto mehr Vitamin D wird synthetisiert) und Hautfarbe (Schwarze fallen in eine erhöhte Risikogruppe für Vitamin-D-Mangel). Die Unfähigkeit, ultraviolett-induziertes Prävitamin D zu erzeugen, wurde bei einer Breite von 42,2 ° N beobachtet. (Boston) in der Zeit von November bis Februar (4 Monate), jedoch auf einer Breite von 55 ° N. (Edmonton) Diese Lücke ist länger (6 Monate). Nördliche Breiten von 18 bis 32 ° N für die Synthese von Vitamin D auch im Winter ausreichend Sonnenlicht ausgesetzt sein. Obwohl einige Sonnenschutzmittel das Risiko der Entwicklung dieser Art von Krebs, wie Melanom, 93), die einige Kontroversen hat, reduzieren sie auch die Synthese von Vitamin D, weil Beeinflussen lokal das Eindringen von ultravioletten Strahlen. Konstante (nicht einmalige) Anwendung von Sonnencremes führt dazu, dass Menschen einen Mangel an Vitamin D entwickeln. Sonnenschutzmittel reduzieren signifikant die Synthese von Vitamin D, und ihre ständige Anwendung führt zu einem Mangel an Vitamin D, wenn das Vitamin nicht aus Lebensmitteln in ausreichender Menge stammt.

Synthese von Vitamin D in der Haut

Vitamin D3 (Cholecalciferol) wird photochemisch in der Haut von 7-Dehydrocholesterin produziert. Der Vorläufer von Vitamin D3, 7-Dehydrocholesterin, wird in relativ großen Mengen produziert. Innerhalb von 30 Minuten nach Beginn der Bestrahlung in der Haut der meisten Wirbeltiere, einschließlich des Menschen, werden 10.000 bis 20.000 IE Vitamin D produziert. 7-Dehydrocholesterol reagiert mit UV-Strahlen des Spektrums B bei Wellenlängen von 270 und 300 nm mit einem Synthese-Peak zwischen 295 und 297 nm. Diese Wellenlängen sind im Sonnenlicht vorhanden, wenn der UV-Index mehr als drei ist, sowie im Licht, das von UV-Lampen in einem Solarium emittiert wird (Erzeugung von ultravioletter Strahlung hauptsächlich im Spektrum von A und von 4 bis 10% der Gesamtsumme im Spektrum von B). Mit einem UV-Index von mehr als drei (der täglich in den Tropen, in Regionen mit gemäßigtem Klima während der Frühjahr-Sommer-Saison und fast nie in der Arktis auftritt), kann Vitamin D3 in der Haut produziert werden. Selbst bei einem ausreichend hohen UV-Index ist die Belichtung durch ein Fenster nicht ausreichend, da Glas die UV-Strahlung nahezu vollständig blockiert.
Abhängig von der Intensität der UV-Strahlen und der Expositionszeit kann ein Gleichgewicht in der Haut entstehen, bei dem Vitamin D so schnell wie möglich zerstört wird.
Die Haut besteht aus zwei Hauptschichten: der inneren Schicht, die Dermis genannt wird, die hauptsächlich aus Bindegewebe besteht, und der äußeren, dünneren Schicht - der Epidermis. Die dichte Epidermis an den Sohlen und Handflächen besteht aus fünf Schichten: dem Stratum corneum, der transparenten Schicht, der granularen Schicht, der papillären Schicht und der basalen Schicht in der Reihenfolge von außen nach innen. Vitamin D wird in zwei inneren Schichten erzeugt, der basalen Schicht und der papillären Schicht.
Eine Ratte, ein nackter Exkavator, scheint auf natürliche Weise cholecalciferolarm zu sein, da 25-OH-Vitamin D im Körper dieses Tieres nicht nachweisbar ist.Bei einigen Tieren blockiert das Vorhandensein von Pelz oder Federn das Eindringen von UV-Strahlen in die Haut. Bei Vögeln und pelzigen Säugetieren wird Vitamin D aus öligen Sekreten von Haut an Federn oder Fell gebildet.

Struktur

Die häufigste Form von Vitamin D ist Vitamin D3, auch bekannt als Cholecalciferol. Vitamin D3 wird besser aufgenommen als andere Formen von Vitamin D. In der Leber wird Cholecalciferor durch das Enzym Cholecalciferol 25-Hydroxylase in 25-Hydroxycholecalciferol umgewandelt und gelangt dann in die Nieren, wo es zu 1,25-Dihydroxycalciferol hydroxyliert wird. Letzteres wird auch als Calcitriol bezeichnet und ist ein aktives Hormon, dessen Vorläufer Vitamin D3 ist.

Bioaktivierung

Vitamin D ist auch als Vorstufe von Steroiden bekannt, was darauf hindeutet, dass es nicht bioaktiv ist, sondern nach dem Stoffwechsel im Körper werden kann. Für synthetisiertes und von außen erhaltenes Vitamin gibt es verschiedene Stoffwechselwege. Wenn es nicht darum geht, ein Vitamin von außen zu bekommen, besteht der Mechanismus in der Ansammlung von 7-Dehydrocholecalciferol, das sich in Cholecalciferol (D3) umwandelt. Diese Art der Transformation wird in der Haut mittels Licht (UV-Spektrum von 280 bis 320) realisiert, das einen Teil des Moleküls zerstört, nämlich den B-Ring. Der Metabolit Provitamin D3 wird dann in sein Isomer Vitamin D3 umgewandelt und gelangt in den Stoffwechsel der Leber. 94) In der ersten Stufe der Bioaktivierung von Cholecalciferol wird 25-Hydroxycholecalciferol erhalten, diese Reaktion erfolgt unter Einwirkung von 25-Hydroxylase; Es sollte beachtet werden, dass zwei Gene, CYP2R1 und CYP27A1, exprimiert werden. Dieser Prozess findet in der Leber statt, wonach eine große Menge 25-Hydroxycholecalciferol in die Blutbahn gelangt, von wo aus es in das Gewebe eintritt. In den Nieren wird es zur aktiven Form von Vitamin D (CYP27B1 Encoder-Gen) fermentiert - 1,25 Dihydroxycholecalciferol, das bereits ein Hormon ist. Vitamin D3 wird entweder in zwei Stufen (wenn der Zusatz bereits hergestellt ist D3) oder in drei Stufen, wenn der Prozess in der Haut beginnt (es gibt kein D3 von außen), wobei die erste Stufe fortschreitet und weitere Veränderungen in Leber und Niere stattfinden.

Vitamin D und Sonnencreme

Sonnenschutz absorbiert ultraviolettes Licht und verhindert, dass es in die Haut eindringt. Es wurde berichtet, dass Sonnenschutzmittel mit einem Lichtschutzfaktor (SPF) von 8 die synthetischen Wirkungen von Vitamin um 95 Prozent reduzieren können, während Sonnenschutz mit SPF 15 seine synthetische Leistung um 98 Prozent reduziert.

Metabolische Aktivierung von Vitamin D

Vitamin D wird mit Hilfe der Blutbahn in die Leber abgegeben, wo es zu Prohormon Calcidiol wird. Calcidiol kann dann in der Niere in Calcitriol, die biologisch aktive Form von Vitamin D, umgewandelt werden. Nach der endgültigen Umwandlung in die Niere kommt Calcitriol (eine physiologisch aktive Form von Vitamin D) in den Kreislauf. Bei Bindung an Vitamin D-bindendes Protein (Trägerprotein im Plasma) wird Calcitriol zu verschiedenen Zielorganen transportiert. Darüber hinaus wird Calcitriol auch von Monozyten-Makrophagen des Immunsystems synthetisiert. Bei der Synthese mit Monozyten-Makrophagen wirkt Calcitriol lokal als Zytokin und schützt den Körper vor mikrobiellen Eindringlingen, indem es das Immunsystem stimuliert.
Wenn Cholecalciferol in der Haut gebildet wird oder wenn es verabreicht wird, durchläuft es eine Hydroxylierung in der Leber in Position 25, um 25-Hydroxycholecalciferol (Calcidiol oder 25 (OH) D) zu bilden. Diese Reaktion wird durch mikrosomale Enzym-Vitamin-D-25-Hydroxylase katalysiert, die von Hepatozyten produziert wird. Nach der Herstellung des Produkts wird es in das Plasma freigesetzt, wo es an das Vitamin D-bindende Protein bindet.
Calcidiol wird zu den proximalen Tubuli der Nieren transportiert, wo es hydroxyliert wird und Calcitriol (oder 1,25-Dihydroxycholecalciferol, abgekürzt 1,25 (OH) 2D) bildet. Dieses Produkt ist ein potenter Vitamin-D-Rezeptor-Ligand, der den größten Teil der physiologischen Aktivität von Vitaminen vermittelt. Die Umwandlung von Calcidiol zu Calcitriol wird durch das Enzym 25-Hydroxyvitamin D3 1-alpha-Hydroxylase katalysiert, deren Spiegel aufgrund des Parathyroidhormons (und zusätzlich geringen Mengen an Calcium oder Phosphat) erhöht sind.

Der Wirkungsmechanismus von Vitamin D

Der aktive Metabolit von Vitamin D, Calcitriol, vermittelt seine biologische Aktivität durch die Bindung an den Vitamin-D-Rezeptor (RVD), der sich zum größten Teil in den Kernen der Zielzellen befindet. Calcitriol-Bindung an RVD ermöglicht es der RVD, als ein Transkriptionsfaktor zu wirken, der die Expression von Transportproteingenen (zum Beispiel TRPV6 und Calbindin) moduliert, die an der Absorption von Calcium im Darm beteiligt sind. Der Vitamin-D-Rezeptor gehört zur Superfamilie der nukleären Steroid- / Schilddrüsenhormon-Rezeptoren. RVD wird von den Zellen der meisten Organe exprimiert, einschließlich Gehirn, Herz, Haut, Gonaden, Prostata und Brust. Die Aktivierung von RVD in den Därmen, den Knochen, den Nieren und den Nebenschilddrüsenzellen gewährleistet die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Kalzium- und Phosphorspiegels im Blut (unter Verwendung von Parathormon und Calcitonin), wodurch die Knochenmasse erhalten bleibt.
Eine der wichtigsten Funktionen von Vitamin D ist die Aufrechterhaltung des Calciumskelett-Gleichgewichts, die Kalziumabsorption im Darm und die Knochenresorption, die Erhöhung der Osteoklastenzahl, die Aufrechterhaltung der Calcium- und Phosphatspiegel für die Knochenbildung und die Aufrechterhaltung des normalen Parathyroidhormons im Serum. Vitamin-D-Mangel kann zu einer Verringerung der Knochenmineraldichte und einem erhöhten Risiko für Osteoporose (verminderte Knochendichte) oder Knochenbrüche führen, da ein Mangel an Vitamin D den Mineralstoffwechsel des Körpers verändert. Daher ist Vitamin D auch beim Knochenumbau wichtig und wirkt als starker Stimulator der Knochenresorption.
Es ist bekannt, dass RVD an der Zellproliferation und -differenzierung beteiligt ist. Vitamin D beeinflusst auch das Immunsystem. RVD wird in mehreren weißen Blutzellen exprimiert, einschließlich Monozyten und aktivierten T- und B-Zellen. Vitamin D erhöht die Expression des Tyrosin-Hydroxylase-Gens in den medullären Zellen der Nebennieren. Er ist auch an der Biosynthese von neurotrophen Faktoren, der Synthese von Stickstoffmonoxid-Synthase und einer Erhöhung des Glutathionspiegels beteiligt.
Neben der Aktivierung von RVD sind verschiedene Mechanismen alternativer Wirkung bekannt. Wichtig ist unter anderem seine Rolle als natürlicher Inhibitor der Signaltransduktion unter Verwendung von Hedgehog-Protein (einem Hormon, das an der Morphogenese beteiligt ist).

Vitamin-D-Aufnahme-Raten

Es gibt verschiedene Empfehlungen für die tägliche Einnahme von Vitamin D.
Die übliche empfohlene tägliche Zufuhr von Vitamin D ist unzureichend, wenn das Sonnenlicht begrenzt wird.
(Umrechnung: 1 μg = 40 IE und 0,025 μg = 1 IE)
Verbrauchsraten in Australien und Neuseeland
Etwa ein Drittel der Australier leidet an Vitamin-D-Mangel.In Australien und Neuseeland wurde eine durchschnittliche Vitamin-D-Aufnahmequote festgestellt: für Kinder 5,0 mcg / Tag; Erwachsene 19-50 Jahre alt - 5,0 mcg / Tag, 51-70 Jahre alt - 10,0 mcg / Tag,> 70 Jahre alt - 15,0 mcg / Tag.

Kanadische Verbrauchsraten

Nach Angaben des Gesundheitsministeriums von Kanada wird die folgende Aufnahme von Vitamin D empfohlen:
Säuglinge 0-6 Monate: empfohlene tägliche Rate von 400 IE, die zulässige Obergrenze des Verbrauchs von 1000 IE;
Säuglinge 7-12 Monate alt: 400, 1500;
Kinder 1-3 Jahre alt: 600, 2500
Kinder 4-8 Jahre: 600, 3000
Kinder und Erwachsene 9-70 Jahre alt: 600, 4000
Erwachsene> 70 Jahre: 800, 4000
Während der Schwangerschaft und Stillzeit: 600, 4000

Europäische Union

Die Europäische Union empfahl tägliche Aufnahme von Vitamin D ist 5 Mikrogramm.
Die Europäische Gesellschaft für Menopause und Andropause (EMAS) empfiehlt, dass postmenopausale Frauen Vitamin D in Dosen von 15 Mikrogramm (600 IE) vor dem 70. Lebensjahr und 20 Mikrogramm (800 IE) im Alter von 71 Jahren einnehmen. Diese Dosis sollte für einige Patienten mit sehr niedrigem Vitamin-D-Status oder bei Vorliegen von Begleiterkrankungen auf 4000 IE / Tag erhöht werden.
Nach Angaben der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit ist die höchste tolerierbare Aufnahme von Vitamin D:
0-12 Monate: 25 mcg / Tag (1000 IE)
1-10 Jahre: 50 Mcg / Tag (2000 IE)
11-17 Jahre: 100 mcg / Tag (4000 IE)
17 +: 100 mcg / Tag (4000 IE)
Schwangere / stillende Frauen: 100 mcg / Tag (4000 IE)

Vereinigte Staaten

Laut dem US Institute of Medicine sind die empfohlenen Ernährungsnormen für Vitamin D:
Säuglinge 0-6 Monate alt: 400 IE / Tag
Säuglinge 6-12 Monate alt: 400 IE / Tag
1-70 Jahre: 600 IE / Tag (15 μg / Tag)
Über 71 Jahre: 800 IE / Tag (20 μg / Tag)
Schwangere / stillende Frauen: 600 IE / Tag (15 μg / Tag)

Top Zulässige Vitamin-D-Aufnahme

Das obere zulässige Konsumniveau ist definiert als "die höchste durchschnittliche Tagesdosis eines Nährstoffes, der höchstwahrscheinlich die Gesundheit der meisten Menschen in der Allgemeinbevölkerung nicht beeinträchtigen wird". Obwohl davon ausgegangen wird, dass die zulässige Höchstmenge sicher ist, sind die Informationen über die Langzeiteffekte der Exposition gegenüber einem Stoff unvollständig und werden nicht empfohlen.
0-6 Monate: 1000 IE (25 mcg / Tag)
6-12 Monate: 1500 IE (37,5 mcg / Tag)
1-3 Jahre: 2500 IE (62,5 mcg / Tag)
4-8 Jahre: 3000 IE (75 mcg / Tag)
+ 9-71 Jahre: 4000 IE (100 mcg / Tag)
Schwangere / stillende Frauen: 4000 IE: 5 (100 mcg / Tag)
Die vom US-amerikanischen Institute of Medicine (IOM) im Jahr 2010 festgelegten Aufnahmemengen für Vitamin D haben die bisherigen Empfehlungen durch einen "adäquaten Konsumstatus" ersetzt. Diese Empfehlungen basieren auf der Annahme, dass die Synthese von Vitamin D in der menschlichen Haut bei unzureichender Sonnenexposition nicht stattfindet. Dies berücksichtigte Dosen von Vitamin D, die mit Nahrung, Getränken und Ergänzungsmitteln in den Körper gelangen. Die Empfehlungen waren für die nordamerikanische Bevölkerung mit normaler Calciumaufnahme gedacht.
Einige Wissenschaftler argumentieren, dass die menschliche Physiologie perfekt abgestimmt ist, um 4000-12000 IE / Tag als Folge der Sonnenexposition mit gleichzeitiger 25-Hydroxy-D-Serumspiegel von 40 bis 80 ng / ml zu verbrauchen, und dies ist für eine optimale Gesundheit notwendig. Befürworter dieser Ansicht, einschließlich einiger Mitglieder der Gruppe des Instituts für Medizin (IOM), die 1997 den aktuell überarbeiteten Vitamin-D-Aufnahmebericht entwickelten, argumentieren, dass die IOM-Warnungen über Serumkonzentrationen über 50 ng / ml biologisch nicht plausibel sind. Sie glauben, dass für einige Menschen die Verringerung des Risikos vermeidbarer Krankheiten einen höheren Vitamin-D-Spiegel als das von der IOM empfohlene Niveau erfordert.

25-Hydroxy-D-Serumspiegel

In den Vereinigten Staaten wird ng / ml verwendet, um Mengen von 25 (OH) D zu bezeichnen. Andere Länder verwenden häufig den Begriff nmol / l.
Ein Ausschuss des US-amerikanischen Institute of Medicine gibt an, dass ein 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel von 20 ng / ml (50 nmol / l) für Knochen und allgemeine Gesundheit von Vorteil ist. Die Vitamin-D-Aufnahmemengen werden mit einem akzeptablen Sicherheitsniveau ausgewählt und übersteigen die erforderlichen Serumspiegel, wodurch sichergestellt wird, dass die gewünschten Serumspiegel von 25-Hydroxy-D bei fast allen Menschen erreicht werden. Die Wirkung der Sonne auf Serumspiegel von 25-Hydroxy-D wird nicht berücksichtigt. Die Empfehlungen gelten uneingeschränkt für Personen mit dunkler Haut oder mit geringer Sonneneinstrahlung.
Das Institut fand heraus, dass Serumkonzentrationen von 25-Hydroxy-D von mehr als 30 ng / ml (75 nmol / l) nicht immer mit einem erhöhten Nutzen assoziiert sind. 25-Hydroxy-D-Serumspiegel über 50 ng / ml (125 nmol / l) können Anlass zur Sorge geben. Der bevorzugte Bereich der 25-Hydroxy-D-Serumspiegel beträgt jedoch 20 bis 50 ng / ml.
Mit einer Vitamin-D-Aufnahme von 20 bis 60 nmol / l (von 8 bis 24 ng / ml) ist das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen deutlich reduziert. Der "Schwelleneffekt" wird bei einer Konzentration von 60 nmol / l (24 ng / ml) erreicht, d.h. Eine Vitamin D-Aufnahme von mehr als 60 nmol / L hat keine zusätzlichen Vorteile.

Zulässige Gesundheitsbedürfnisse

Die staatlichen Regulierungsbehörden erlauben Angaben zu Lebensmittelverpackungen für folgende Anwendungen:
Europäische Gesellschaft für Lebensmittelsicherheit (EFSA):
Normalisierung des Immunsystems
Normalisierung von Entzündungsreaktionen
normale Muskelfunktion
reduziert das Risiko von Stürzen bei Menschen über 60
FDA USA:
kann helfen, das Risiko von Osteoporose zu reduzieren
Gesundheit Kanada:
Eine ausreichende Kalziumzufuhr und regelmäßige Bewegung können bei Kindern und Jugendlichen zur Stärkung der Knochen beitragen und das Risiko für Osteoporose bei älteren Menschen senken. Eine ausreichende Zufuhr von Vitamin D ist ebenfalls eine Voraussetzung.
Andere Agenturen, die ähnliche Handbücher anbieten: FOSHU (Japan), australische und neuseeländische Institutionen.

Quellen von Vitamin D

Vitamin D stammt aus verschiedenen Quellen. Sonnenlicht ist die Hauptquelle von Vitamin D für die meisten Menschen. Darüber hinaus ist Vitamin D Teil einer Vielzahl von Nahrungsergänzungsmitteln.

Verfügbarkeit

Vitamin D spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung (Aufrechterhaltung der richtigen Blutkonzentration) von Kalzium, Phosphor und Mineralien, was sich auf die richtige Knochenentwicklung auswirkt. Vitamin D spielt eine wichtige Rolle in allen Phasen des menschlichen Lebens. Sein Mangel erhöht das Risiko für viele Krankheiten, einschließlich einer Erhöhung des Drucks, der Entwicklung von Rachitis, Depression, Herz-Kreislauf-, Nieren-und Krebserkrankungen, Fettleibigkeit und Haarausfall.

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