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Analyse von 17-Ketosteroiden im Urin

Bewerten Sie den Grad der Aktivität der männlichen Sexualhormone, hilft bei 17 KS Bestimmung Urin-Analyse. Androgene werden bei Männern und bei Frauen synthetisiert und sind verantwortlich für die Durchführung vieler Funktionen. Wechselnde Indikatoren sind notwendig, um eine Reihe von endokrinen Störungen, die Ursachen des pathologischen Verlaufs der Schwangerschaft, tumorartige Bildungen der endokrinen Drüsen zu identifizieren.

Was zeigen die 17 Cs?

Eine Studie über das Steroidprofil zeigt den Austausch männlicher Sexualhormone, die in den Geschlechtsdrüsen von Männern und der Nebennierenrinde bei Frauen synthetisiert werden. Biologisch aktive Metaboliten werden mit dem Urin ausgeschieden. Der Test wird am häufigsten von Endokrinologen, seltener von Gynäkologen und Onkologen verschrieben, um die Korrektheit der Arbeit der Nebennierenrinde zu berechnen, endokrine Funktionsstörungen und Faktoren zu identifizieren, die die Unfruchtbarkeit beeinflussen.

Das Steroidurinprofil umfasst die Bestimmung der Konzentration von Etocholanolon, Androstendion, Dehydroepiandrosteron, Androsteron und Epiandrosteron.

Wann muss ich nehmen?

Ein Test zur Bestimmung des 17CS-Spiegels im Urin wird durchgeführt, um das Auftreten eines Neoplasmas der endokrinen Drüsen oder des adrenogenitalen Syndroms zu bestätigen und um eine umfassende Beurteilung der Aktivität des endokrinen Apparates zu erhalten. Auch die Studie wird durchgeführt, wenn erkannt:

  • Fälle von verzerrter Pubertät;
  • reproduktive Funktionsstörungen;
  • ausgeprägte männliche Geschlechtsmerkmale bei Frauen;
  • häufige spontane Fehlgeburten, intrauterine Todesfälle, Unfruchtbarkeit, Ausfälle des Menstruationszyklus.
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Was Vorbereitung und wie man geht?

Die Vorbereitung umfasst die Einnahme einer Diät für 3 Tage vor der Urinsammlung. Alkoholische Getränke, fettige und stark gewürzte Speisen, knallbunte Speisen (Karotten, Tomaten, Orangen, Rüben) sind ausgeschlossen. Es sollte das Niveau von geistiger und körperlicher Belastung minimieren, einschließlich intensivem Sporttraining. Rauchen ist verboten. Bei Medikamenten sollte deren Anwendung abgebrochen werden oder der Arzt und Labortechniker warnen. Urin für 24 Stunden gesammelt. Es ist notwendig, das Substrat im Kühlschrank zu lagern, und vor dem Test wird das Volumen gemischt und ungefähr 100 ml in einen sterilen Behälter gebracht. Die pro Tag zugeteilte Urinmenge wird gemessen und aufgezeichnet.

17-COP im Urin (17-Ketosteroide)

Synonyme: 17-KS, 17-Ketosteroide, Androgen-Stoffwechselprodukte, 17-Ketosteroide, 17-KS

Wissenschaftlicher Redakteur: M. Merkusheva, PSPbGMU sie. Acad. Pavlova, medizinisches Geschäft.

Allgemeine Informationen

17-Ketosteroide sind die Abbauprodukte von Androgenen, die in der Nebennierenrinde und den Geschlechtsdrüsen sezerniert werden. Im Prozess des Metabolismus zerfallen Steroidhormone in Ketosteroide und werden im Urin ausgeschieden.

Das Niveau von 17-COP im Urin ist ein ziemlich aussagekräftiger diagnostischer Indikator, der die endokrine Funktion des Körpers (Sekretion von Steroidhormonen) und die Arbeit des Fortpflanzungssystems insgesamt widerspiegelt.

Im weiblichen Körper werden die meisten der 17-Ketosteroide aus den männlichen Sexualhormonen gebildet, die von der Nebennierenrinde synthetisiert werden. Bei Männern sezernieren 1/3 der Androgene Metaboliten die Hoden (Hoden) und die anderen 2/3 der Nebennieren. Und nur 10-15% der 17-CU werden durch den Abbau von Glukokortikoiden (einschließlich Cortisol) erhalten. Steroidhormonmetabolismus tritt in der Leber auf, nach der 17-Ketosteroide aus dem Körper durch die Nieren ausgeschieden werden.

Die Urinanalyse für 17-COP berücksichtigt die folgenden Indikatoren:

  • Androstendion (der Vorläufer von weiblichem Estradiol und Testosteron);
  • Dehydroepiandrosteron (Steroid);
  • Epiandrosteron (ein Produkt des Austauschs von Dehydroepiandrosteron);
  • Androsteron (Epiandrosteron Beta-Isomer);
  • EthioChanolon (ein Produkt des Testosteronaustausches).

Trotz der Tatsache, dass Hormone sekretiert und ins Blut abgegeben werden, bleibt das Niveau ihrer Metaboliten stabil. Aufgrund dessen wird die Analyse von 17-Ketosteroiden im Urin verwendet, um die Produktion von Androgenen zu beurteilen, ermöglicht es Ihnen, die funktionelle Aktivität der Nebennieren zu bewerten. Um jedoch ein genaues Bild der Glukokortikoid- oder androgenen Funktion der Drüsen zu erhalten, wird eine detaillierte Analyse von 17-Ketosteroiden im Urin und die Bestimmung von Dehydroepiandrosteronsulfat im Blut verwendet. Sie können auch einen Stresstest durchführen, indem Sie beispielsweise die Funktion der Nebennierenrinde mit Dexamethason blockieren und mit ACTH stimulieren.

Die Veränderung der Konzentration von 17-COP im Urin tritt vor dem Hintergrund einer Dysfunktion der Nebennieren und / oder männlichen Genitaldrüsen auf, die ein Ungleichgewicht von Hormonspiegeln, Pathologien des Fortpflanzungssystems und anderen systemischen Fehlern hervorrufen kann. Zum Beispiel werden bei einer erhöhten Ausscheidung von 17-Ketosteroiden im Urin häufig Hyperplasien (Gewebewachstum) oder Nebennieren-Neubildungen diagnostiziert. Bei Personen mit Übergewicht sowie während der Schwangerschaft (in der Regel im 3. Trimester) ist ein leichter Anstieg zu beobachten.

Hinweise

  • Überwachung der Problemschwangerschaft und Vorhersage ihres Verlaufs / Ergebnisses;
  • Feststellung der Ursachen der Virilisierung, adrenogenitales Syndrom (Hypertrophie oder Vermännlichung der weiblichen Geschlechtsorgane);
  • Diagnose von Neoplasien der Nebennieren (zB Karzinome), Lungen- und Geschlechtsdrüsen;
  • Evaluation der sekretorischen Funktion der Nebennierenrinde (die Fähigkeit, Sexualhormone zu synthetisieren);
  • Analyse des endokrinen Systems;
  • Diagnose von hormonellen Anomalien;
  • Untersuchung von Patienten mit eingeschränkter Pubertät und reproduktiver Gesundheit;
  • Diagnose und Behandlung von Menstruationsstörungen.

Wer gibt Richtung?

Entschlüsselung der Ergebnisse dieser Studie kann von Experten durchgeführt werden:

17-Ketosteroide im Urin

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Die Analyse, mit der Experten die Menge an Steroidhormonen im Urin des Patienten und ihr Verhältnis identifizieren, wird als Urinsteroidprofil bezeichnet. Steroidhormone sind Wirkstoffe, die für die Hauptprozesse des menschlichen Lebens verantwortlich sind. Die Analyse von Urin für 17-KS ermöglicht es Ihnen, Stoffwechselprodukte von Sexualhormonen, Androgene genannt, zu erkennen.

Urinanalyse für 17-cc

17-Ketosteroide treten im Körper aufgrund des Metabolismus von Androgenen auf, die von den Geschlechtsorganen bei Männern und der Nebennierenrinde bei Frauen produziert werden. Die Urin-Steroid-Profil-Studie wird verwendet, um die Funktion der Nebennierenrinde zu testen, bestimmte Tumore zu identifizieren und Probleme im Zusammenhang mit Störungen im hormonellen Hintergrund von weiblichen und männlichen Patienten zu diagnostizieren.

Warum einen Steroidprofiltest nehmen?

Die Analyse von 17-KS-Urin ist weit verbreitet für:

  1. die Ursachen der Unfruchtbarkeit feststellen;
  2. vorzeitige Schwangerschaften erkennen;
  3. Studien zur Funktionsweise der Nebennierenrinde;
  4. Diagnostik maligner und gutartiger Tumoren der Nebennierenrinde und der Genitalien;
  5. Schätzungen der männlichen Hormonsekretion;
  6. Studien der Pathologien der Nebennierenrinde;
  7. identifizieren Sie Krankheiten, die Störungen in der Pubertät und im Gebären verursachen.

Vorbereitung für die Analyse

Nachdem dem Patienten ein Analysedatum für die 17-CU im Urin zugewiesen wurde, sollte er bestimmte Regeln befolgen, von denen die erste die Einhaltung einer speziellen Diät ist. Aus dem Menü muss der Patient fetthaltige Lebensmittel, stark gewürzte Speisen und Lebensmittel mit hohem Gehalt an natürlichen Farbstoffen wie Karotten und Rüben vollständig entfernen. Darüber hinaus ist es dem Patienten strengstens untersagt, alkoholische Getränke zu trinken und zu rauchen. Es ist wichtig, stressige Situationen zu vermeiden, nicht zu überanstrengen und keine übermäßige körperliche Anstrengung zu erleben.

Um den Urin für die Forschung zu nehmen, muss er tagsüber gesammelt und im Kühlschrank oder an einem sehr kühlen Ort aufbewahrt werden. Unmittelbar vor der Analyse sollte der Urin gemischt werden, und eine Portion von 100 Millilitern wird dem Laboratorium übergeben und in den Behälter gegossen (es ist besser, wenn der Behälter eine Apotheke ist). Zusätzlich muss die Person die Gesamtmenge an Urin, die für den Tag zugeteilt wurde, überwachen und ihre Menge notieren.

Welche Ergebnisse zeigt die Analyse?

Die Analyse von 17-Ketosteroiden im Urin gilt als wirksamer als das Studium dieser Hormone im Blut. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass eine Portion Blut einmal genommen wird, und die Produktion von Hormonen, daher ihre maximale Ansammlung im Körper, ist mit der Tageszeit verbunden. Deshalb kann ein Bluttest aufgrund einer einzelnen Probe ein falsches Ergebnis anzeigen, was nicht der Fall sein wird, wenn Sie den Test für 17 cc im Urin durchführen.

Die Rate der Analyse und Interpretation der Ergebnisse

Die Rate von 17-COP im Urin variiert abhängig vom Geschlecht des Patienten und seinem Alter:

  • bei Männern sollte der normale Urinindex zwischen 10 und 15 Milligramm pro Tag liegen;
  • für Frauen ist ein Gehalt zwischen 7 und 20 Milligramm pro Tag erlaubt;
  • bei Kindern sind die Preise viel niedriger und variieren je nach Alter.

In Fällen, in denen der Patient 17CS erhöht hat, kann dies auf Folgendes hinweisen:

  • Neoplasmen, die die Bildung von adrenocorticotropem Hormon stimulieren;
  • Verwendung bestimmter Drogen;
  • angeborene Pathologie, die durch eine Zunahme der Größe der Nebennieren gekennzeichnet ist;
  • das dritte Trimester der Schwangerschaft;
  • Krebs in der Nebennierenrinde;
  • Stein-Leventhal-Syndrom (Ovarialfunktionsstörung);
  • Neubildungen in den Ovarien;
  • zu viel emotionaler Stress;
  • übermäßig erhöhtes Körpergewicht;
  • übermäßige Produktion von Nebennierenhormonen;
  • allergische Reaktionen auf Medikamente.

Wenn der Patient ein reduziertes Niveau von 17-CU hat, kann dies auf folgendes hinweisen:

  • Verringerung der Schilddrüsenfunktion und Insuffizienz der Hormonproduktion;
  • eine Krankheit, die durch den Verlust der Fähigkeit der Nebennieren gekennzeichnet ist, die richtige Menge an Hormonen zu produzieren;
  • sekundärer weiblicher Hypogonadismus;
  • primärer Mangel an männlichen Sexualhormonen, der in verschiedenen Zuständen beobachtet wird;
  • interne Verhütungsmittel Verwendung;
  • chronische und akute Nierenerkrankungen;
  • Steroid weibliche Geschlechtshormone nehmen;
  • geringe Produktion von Hypophysenhormonen.

Die Analyse von 17 Kortikosteroiden im Urin ist eine Lichtstudie, die von Spezialisten nicht viel Zeit und Mühe erfordert. Dennoch ist die Analyse äußerst informativ und produktiv. Damit können Sie eine Vielzahl verschiedener Erkrankungen identifizieren, die die Gesundheit der Nebennierenrinde, der Genitalorgane und das Auftreten von Tumoren anderer Art betreffen.

17-Ketosteroide im Urin

17 Ketosteroide im Urin (Steroidprofil) ist eine diagnostische Untersuchungsmethode, mit der Sie das Vorhandensein von Steroidhormonen im menschlichen Körper bestätigen und deren Verhältnis bestimmen können. Diese Gruppe von Hormonen ist verantwortlich für viele lebenswichtige Prozesse im Körper, für die Arbeit vieler Organe und Systeme.

Diese Analyse wird verwendet, um die Produkte des Androgenmetabolismus nachzuweisen. Ketosteroide sind Metaboliten von Androgenen, die wiederum bei Männern durch die Genitalien und bei Frauen durch die Nebennierenrinde produziert werden.

Dieses Verfahren wird verwendet, um die Diagnose zu bestätigen oder zu widerlegen, nämlich Tumorbildungen der Nebennieren sowie andere Funktionsstörungen der endokrinen Drüsen. Mit Hormonstörungen bei Männern und Frauen angewendet, um die Ursache für diesen Zustand zu bestimmen.

Zweck der Analyse

Es gibt eine Reihe von Krankheiten und pathologischen Zuständen, bei denen eine Analyse der Bestimmung von 17-Ketosteroiden im Urin verpflichtend ist. Dazu gehören:

  • zu diagnostischen Zwecken, um die Pathologien der endokrinen Drüsen zu bestimmen;
  • in einer umfassenden Untersuchung auf Pathologien bei Schwangeren sowie Fehlgeburten;
  • um die Gesundheit der Nebennieren, nämlich ihre Rinde, sowie die Produktion von Sexualhormonen bei Männern zu beurteilen;
  • in einer umfassenden Untersuchung von Patienten, die Krankheiten mit Problemen der rechtzeitigen Pubertät sowie reproduktive Funktionsstörungen festgestellt haben;
  • Diagnosen wie Tumore von Hoden, Lunge, Nebennieren und Lunge zu bestimmen und zu bestätigen.

In welchen Situationen sind die Diagnosen vorgeschrieben

Wenn ein Mann oder eine Frau die folgenden pathologischen Zustände vermutet hat, wird ihnen eine Steroidprofildefinition vorgeschrieben. 17-Ketosteroide im Urin werden bestimmt, um solche Diagnosen zu bestätigen oder zu widerlegen:

  • reproduktive Probleme und späte sexuelle Reifung;
  • endokrine Drüsenkrankheit;
  • genitale Neoplasie;
  • Unfruchtbarkeit, unregelmäßiger Menstruationszyklus, habituelle Fehlgeburt;
  • das Vorhandensein männlicher Geschlechtsmerkmale bei Frauen.

Vorbereitende Manipulationen vor dem Eingriff

Vor jeder Analyse ist es notwendig, sorgfältig vorzubereiten, einschließlich vor der Bestimmung von 17-Ketosteroiden im Urin. Am Tag vor der Diagnose ist es notwendig, auf bestimmte Nahrungsmittel und Produkte zu verzichten, dh auf eine kurze Diät.

Ausgeschlossen werden würzige und fettige Speisen, Lebensmittel mit hohem Gehalt an natürlichen Farbstoffen (Karotten, Rüben, Kürbis) sowie alkoholische Getränke und Zigaretten. Und Sie sollten auch auf den Einfluss von Stressfaktoren verzichten, Sie müssen sich zuerst entspannen und den Körper nicht mit körperlicher Belastung überlasten.

Urin für die Analyse benötigt sollte tagsüber gesammelt werden, sollte der Behälter mit dem Inhalt im Kühlschrank oder an einem kühlen Ort aufbewahrt werden. Für die Manipulation werden nur 100 ml benötigt. Die Gesamtmenge ist zu mischen und von ihm die notwendige Portion wegzunehmen, es ist am besten, in einen sterilen Behälter zum Sammeln von Urin zu gießen, der in jeder Apotheke verkauft wird.

Ergebnisse und Standards der Forschung

Ein Urintest gilt als informativer als die Bestimmung der Menge an Hormonen im Blutkreislauf. Dieses Phänomen ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Blutentnahme einmal durchgeführt wird und der Prozess der Hormonproduktion sowie der Höhepunkt ihrer maximalen Akkumulation im Körper mit einem temporären Faktor verbunden ist. Aus diesem Grund werden die Ergebnisse der Analyse, die nach der Blutentnahme erhalten wurden, als falsch betrachtet, was nicht über die Diagnose von Urin gesagt werden kann.

Männer und Frauen haben ein anderes Steroidprofil, und es kann auch vom Alter des Patienten abhängen. Je nach Geschlecht und Alter des Patienten werden folgende Indikatoren berücksichtigt:

  • für Frauen variiert die Rate von 7 bis 20 mg pro Tag;
  • bei Männern sollte die Norm im Bereich von 10 bis 15 mg pro Tag liegen;
  • Bei kleinen Patienten ist dieser Indikator viel niedriger und ändert sich mit zunehmendem Alter.

Erhöhte 17-Ketosteroide

Der Gehalt an 17-Ketosteroiden im Urin kann sowohl zunehmen als auch abnehmen, was auf das Vorhandensein bestimmter Krankheiten im menschlichen Körper zurückzuführen ist. Manchmal können Veränderungen des Ketosteroidspiegels in einem gesunden Körper beobachtet werden, aber sie können zu einem bestimmten Zeitpunkt mit einem bestimmten Zustand einer Person assoziiert sein.

Wenn der Indikator 17-COP signifikant die Norm überschreitet, dann können Sie solche Zustände und Pathologien vermuten wie:

  • drittes Trimester der Schwangerschaft;
  • das Vorhandensein von Tumoren, die die Produktion von adrenocorticotropen Hormonen stimulieren;
  • Einnahme bestimmter Medikamente;
  • angeborene Anomalien, die mit einer Zunahme der endokrinen Drüsen einhergehen;
  • Verletzungen der funktionellen Aktivität der Eierstöcke;
  • Krebs an der Nebennierenrinde;
  • Fettleibigkeit;
  • starker Stress;
  • Tumoren in den Hoden und Ovarien;
  • Das Itsenko-Cushing-Syndrom;
  • Kreuzallergische Reaktionen auf Drogen;
  • übermäßige Produktion von Hormonsubstanzen durch die Nebennieren.

Senkung der 17-Ketosteroid-Spiegel

Es gibt eine Reihe von pathologischen Zuständen, bei denen der Gehalt an 17-Ketosteroiden im Urin abnimmt. Dazu gehören:

  • langfristige Verwendung von oralen Kontrazeptiva;
  • sekundärer weiblicher Hypogonadismus;
  • eine Abnahme der Aktivität der Schilddrüse, und als Ergebnis werden Hormone in unzureichenden Mengen synthetisiert;
  • adrenale Pathologien, bei denen ihre Fähigkeit, Hormone zu produzieren, vollständig reduziert ist;
  • chronische und akute Nierenerkrankung;
  • Menopause;
  • niedrige Spiegel von Hypophysenhormonen;
  • Pathologie, genetische Natur - Prader-Willi-Syndrom, Kleinfelter-Syndrom;
  • Addison-Krankheit;
  • schwere Hypothyreose.

Urin für 17 Ketosteroide wird untersucht, um eine Reihe von Anomalien im menschlichen Körper zu identifizieren, die mit einer gestörten Funktion der Nebennierenrinde und der Genitalien zusammenhängen. Mit Hilfe der rechtzeitigen Diagnose und der Bestimmung des genauen Ergebnisses kann eine Reihe von tödlichen Krankheiten verhindert werden. Sie sollten diese Analyse nicht vernachlässigen, da der Spezialist für seine Durchführung nicht viel Zeit und Mühe aufwendet, und manchmal kann er das Leben einer Person retten oder die Möglichkeit geben, eine neue geboren zu bekommen.

17-Ketosteroide (17-KS) im Urin (expandiert)

Die Stoffwechselprodukte von Steroid-Sexualhormonen, die im Urin ausgeschieden werden und die Höhe der Androgensekretion im Körper widerspiegeln.

Russische Synonyme

Produkte des Androgenstoffwechsels (Androstendion, Dehydroepiandrosteron, Androsteron, Epiandrosteron, Ethioholanolon).

Englische Synonyme

17-Ketosteroide (17-KS), fraktioniert, Urin (Androstendion, Dehydroepiandrosteron, Androsteron, Epiandrosteron, Etiocholanolon).

Forschungsmethode

Maßeinheiten

McG / Tag (Mikrogramm pro Tag).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf das Studium vor?

Beseitigen Sie physischen und emotionalen Stress während der Sammlung von täglichem Urin (während des Tages).

Allgemeine Informationen zur Studie

17-Ketosteroide sind Produkte des Stoffwechsels der männlichen Sexualhormone Androgen. Ihr Name ist mit der Anwesenheit einer Carbonylgruppe an der 17. Position des Steroidrings des Moleküls verbunden. Im weiblichen Körper werden fast alle 17-Ketosteroide, die im Urin ausgeschieden werden, aus Androgenen gebildet, die in der retikulären Zone der Nebennierenrinde abgesondert werden. Bei Männern ist die Quelle von 1/3 der Gesamtzahl von Androgenmetaboliten die Hoden und 2/3 der Nebennieren. Etwa 10-15% der 17-Ketosteroide werden aus Glucocorticoid-Vorstufen, insbesondere Cortisol, gebildet. Der Abbau und die Umwandlung von Hormonen erfolgt in der Leber durch Fusion mit Glucuronid oder Sulfat und weitere Ausscheidung im Urin. Die Analyse des 17-COP umfasst mehrere Indikatoren: Etiocholanolon, Androstendion, Dehydroepiandrosteron, Androsteron, Epiandrosteron.

Androstendion ist ein Steroidhormon, das in den Nebennieren und Geschlechtsdrüsen produziert wird und Vorläufer von Testosteron und Östrogen ist. Seine Sekretion wird durch die Hormone des Hypothalamus-Hypophysen-Systems - adrenocorticotropes Hormon und Gonadotropin - reguliert.

Dehydroepiandrosteron ist ein Steroidhormon, das von den Nebennieren, den Geschlechtsdrüsen und dem Gehirn synthetisiert wird. Seine biologische Funktion wird bei der Interaktion mit Androgenrezeptoren (oder durch metabolische Umwandlung in Androgene und Östrogene) realisiert. In den Nebennieren, der Leber und dem Dünndarm wird es zu Dehydroepitandrosteronsulfat, dessen Spiegel im Blut 300-mal so hoch ist wie das freie Dehydroepiandrosteron.

Epiandrosteron hat eine schwache androgene Aktivität und ist ein Produkt des Austauschs von Dehydroepiandrosteron. Das Beta-Isomer von Epiandrosteron - Androsteron, das beim Abbau von Testosteron in der Leber gebildet wird und auch keine ausgeprägte androgene Wirkung hat.

Etiocholanolon, ein Testosteron-Metabolit, gehört ebenfalls zu 17-Ketosteroiden. Bei einem erhöhten Gehalt seiner unkonjugierten Form im Blut treten episodisches Fieber, Leukozytose und Immunstimulation auf.

Die meisten der 17-Ketosteroide im Urin sind Dehydroepiandrosteronsulfat und Epianrosteron adrenaler Herkunft.

Normalerweise ist die Menge an Androgenmetaboliten im Blut und im Urin ziemlich stabil, während die Hormone selbst in einem gepulsten Modus erzeugt werden, abhängig von den zirkadianen Rhythmen und der Konzentration anderer biologisch aktiver Substanzen. In dieser Hinsicht erlaubt die Definition von 17-Ketosteroiden im täglichen Urin, die funktionelle Aktivität der Nebennieren und der männlichen Geschlechtsdrüsen abzuschätzen.

Die Zunahme der Konzentration von 17-CU spiegelt die übermäßige Sekretion von Androgenen wider, und die Abnahme spiegelt eine Abnahme der Menge an männlichen Sexualhormonen wider, was bei der Diagnose von endokrinen Funktionsstörungen und Neoplasmen der endokrinen Drüsen hilft.

Wofür wird Forschung eingesetzt?

  • Zur Beurteilung der funktionellen Aktivität der Nebennierenrinde und Sekretion von männlichen Sexualhormonen.
  • Zur Diagnose der endokrinen Pathologie der Nebennieren.
  • Zur Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen, die mit einer beeinträchtigten Pubertät und Reproduktionsfunktion einhergehen.
  • Für die Diagnose einiger Tumoren (Tumoren der Nebennieren, Hoden, Eierstöcke und Lungen).
  • Zur Untersuchung in Pathologie und Fehlgeburt.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Bei Verletzungen der Pubertät und Fortpflanzungsfunktion.
  • Mit Symptomen der Virilisierung (übermäßige Entwicklung männlicher Geschlechtsmerkmale) bei Frauen.
  • Bei Fehlgeburt, Unfruchtbarkeit, unregelmäßiger Menstruation.
  • Wenn Sie ein Neoplasma der Geschlechtsdrüsen vermuten.
  • Mit einer umfassenden Beurteilung der Funktion des endokrinen Systems.

DHEA-C im Blut oder 17-KS im Urin: Was ist vorzuziehen?

DHEA-C, das Hauptsteroid, das von der Nebennierenrinde (95%) und den Eierstöcken (5%) ausgeschieden wird, wird mit dem Urin ausgeschieden und bildet den Hauptanteil von 17-Ketosteroiden. Während seines Metabolismus werden Testosteron und Dihydrotestosteron in peripheren Geweben gebildet. DHEA-C hat eine relativ schwache androgene Aktivität. Seine biologische Aktivität wird jedoch durch relativ hohe Serumkonzentrationen, die 100 oder 1000 Mal größer als Testosteron sind, und auch aufgrund seiner schwachen Affinität für das steroidbindende β-Globulin verstärkt. Serum DHEA-C ist ein Marker der Androgensynthese durch die Nebennieren. Niedrige Spiegel des Hormons sind charakteristisch für Unterfunktion der Nebennieren und der Schilddrüse, hohe Niveaus des virilisierenden Adenoms oder Karzinoms, 21-Hydroxylase-Mangel und 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase, einige Fälle von Hirsutismus bei Frauen usw. Da nur ein unbedeutender Teil des Hormons von den Geschlechtsdrüsen gebildet wird, ist die Messung von DHA kann helfen, die Quelle von Androgenen zu bestimmen. Wenn Frauen einen erhöhten Testosteronspiegel haben, kann durch die Bestimmung der Konzentration von DHEA-C festgestellt werden, ob dies auf eine Erkrankung der Nebennieren oder der Eierstöcke zurückzuführen ist. Die Sekretion von DHEA-C ist nicht mit zirkadianen Rhythmen verbunden. Bei Patienten mit kongenitaler adrenaler Hyperplasie hemmt Dexamethason die Sekretion von DHEA-C, aber bei Patienten mit Nebennierentumoren und nicht endokrinen ACTH-produzierenden Tumoren tritt keine Suppression auf.

In den 17-Ketosteroide zusammen mit Substanzen, die in der Nebennierenrinde gebildet (Zβ Steroide - epiandrosteron und Dehydroepiandrosteron) und 11-oksimetabolitami Glucocorticoide (11 ketoetioholanolon, ketoandrosteron 11) Testosteron-Metaboliten - testikuläre Hormon. Bei Männern wird etwa 1/3 des gesamten 17-KS-Urins durch Testosteron-Metaboliten und die restlichen 2/3 der von den Nebennieren produzierten Steroid-Derivate repräsentiert. Bei Frauen wird normalerweise weniger als 17-CU produziert, und fast ausschließlich adrenaler Herkunft. Als Marker für die Androgenproduktion durch die Nebennieren wird derzeit bevorzugt, DHEA-C im Blut zu bestimmen, und nicht 17-Ketosteroide (17-Cs) im Urin. Aufgrund der Tatsache, dass ungefähr 2/3 der Gesamtzahl von 17-COP in ihrem Ursprung mit der Nebennierenrinde assoziiert ist, wird ein Test für ihre Bestimmung in der Praxis verwendet, um die gesamte funktionelle Aktivität der Nebennieren zu beurteilen. Wie auch immer damit eine genaue Vorstellung von der Intensitätdiese Synthese der Nebennierenrinde oder androgene Funktion ist unmöglich. Zu diesem Zweck werden einzelne Hormone untersucht. DHEA-C wird in den Nebennieren (95%) synthetisiert, wird im Urin ausgeschieden und bildet die Hauptfraktion 17-KS. Es hat eine lange Halbwertszeit und ist in höheren Konzentrationen im Umlauf als andere Androgene und ähnliche Steroide. Im Gegensatz zu anderen Nebennierensteroiden (zum Beispiel Cortisol) gibt es in diesem Hormon keinen spezifischen zirkadianen Rhythmus und es zirkuliert nicht in der Form, die mit spezifischen Bindungsproteinen wie Testosteron assoziiert ist. Daher dient der Serumspiegel von DHEA-C als stabiler spezifischer Marker der Androgensekretion durch die Nebennieren. Die Messung von DHEA-C im Blut ist ein akzeptablerer Marker der adrenalen Androgenproduktion im Vergleich zu 17-KS, auch weil es keine Sammlung von täglichem Urin erfordert und die Interferenz vieler Medikamente mit 17-KS verhindert.

Es wird angenommen, dass Urin die sekretorische Aktivität der endokrinen Drüsen reflektiert, sondern Faktoren wie unvollständige Probensammlung, eingeschränkte Nierenfunktion, tragen zu mehr als eine endokrinen Drüse Hormon zu produzieren (zB Neben und Keimdrüsen produzieren Androgene) verpflichten mit besonderem Augenmerk auf Interpretation der Metabolitenwerte im Urin. Ein Nachteil Analyse der gemeinsamen Metaboliten im Urin ist die Tatsache, dass sie nur einen Bruchteil von Steroidhormonen dar, die die verschiedenen Stoffwechselzyklen, Herkunft und Menge dieser Metaboliten wiederum bestanden haben, nicht nur auf den pathologischen Bedingungen abhängt, sondern auch von der Natur der Macht und den Empfang von verschiedenen Drogen. Da die dynamische Untersuchung von 17-KS kann nicht für die Bewertung der Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung der Cushing-Krankheit empfohlen werden, da viele Medikamente für diesen Zweck verwendet, selektiv die Synthese von Glucocorticoiden hemmen, ohne die Größe der Androgen-Sekretion zu beeinflussen. Die Rolle des 17-COP bei der Diagnose ist gering, da die Kriterien zur Bewertung von Dexamethason-Tests nur für 17-Oxycorticosteroide in Urin und Cortisol von Blutplasma entwickelt werden. Aus diesen Gründen wird die Bestimmung von Gesamtmetaboliten im Urin derzeit als unangemessen betrachtet, im Gegensatz zu der Definition von freien Hormonen.

Nehmen Sie die Tests die ganze Zeit im selben Labor - und Ihre persönlichen Indikatoren der Norm werden Ihrem Arzt ungefähr bekannt sein und jede Abweichung von der Norm wird sofort von ihnen bemerkt werden.

Tägliche Urinanalyse bei 17 KS während der Schwangerschaft

Eine schwangere Frau, wenn es bestimmte Indikationen in irgendeinem Stadium der Schwangerschaft gibt, kann eine zusätzliche Art der Untersuchung verschrieben werden - tägliche Urinanalyse für 17 COP.

Was bedeutet diese Abkürzung? 17 KS - das sind 17-Ketosteroide - Hormone, die beim Abbau von Androgenen gebildet werden (Hormone des männlichen Fortpflanzungssystems), deren übermäßige Menge während der Schwangerschaft zu einer Hemmung der fetalen Entwicklung und des Wachstums führt. Außerdem kann eine stark erhöhte Konzentration von 17 CU zum Tod des Fötus führen oder eine Fehlgeburt hervorrufen.

Bei Frauen ist die häufigste Manifestation eines erhöhten Spiegels von 17 CS das sogenannte adrenogenitale Syndrom, dh das Vorhandensein von männlichen Sexualhormonen in großen Mengen im Körper einer Frau. Normalerweise müssen die meisten Androgene in der Nebennierenrinde zu weiblichen Sexualhormonen verarbeitet werden, und nur ein kleiner Teil von ihnen muss ins Blut gelangen. Wenn jedoch Abweichungen auftreten, tritt dies nicht auf, und das Ergebnis ist eine Zunahme der Anzahl von Androgenen im Körper der Frau.

Wie kann man bei 17 COP richtig urinieren? Erstens ist es notwendig, während des Tages Urin zu sammeln und den ersten Morgenharn auszuschütten. Der Rest des Urins während des Tages (und der Nacht) wird in einer Drei-Liter-Flasche gesammelt, und die letzte Portion Urin wird am nächsten Morgen gesammelt.

Nach Abschluss der täglichen Urinaufnahme müssen Sie die Menge messen (natürlich pro Tag!) Und das Ergebnis auf einem Blatt Papier (zusammen mit Ihrem Nachnamen und Initialen) notieren, das zusammen mit 100 ml Urin zur Analyse in das Labor gebracht wird. Um die erforderliche Menge zu sammeln, müssen Sie den Urin in der Flasche schütteln und 100 ml in einen speziellen Plastikbehälter für Sammeltests gießen (in Apotheken erhältlich), der aus Gründen der Zweckmäßigkeit eine abgestufte Skala hat. In der Regel ist die Kapazität solcher "Tassen" 60 ml und 125 ml, also machen Sie keinen Fehler beim Kauf - Sie brauchen die zweite Option!

Sie fragen: Warum muss ich die Menge des gesammelten Urins pro Tag angeben? Die Antwort lautet: Während der Analyse und Auswertung der Ergebnisse wird das Konzentrationsniveau von 17 CS für die von Ihnen auf dem Papier angegebene Gesamtmenge an (täglichem) Urin neu berechnet.

Bevor Sie beginnen, täglichen Urin zu sammeln, beseitigen Sie von Ihrer Diät Nahrungsmittel, die die Farbe und die chemische Zusammensetzung des Urins ändern können. Dazu gehören Rüben, Buchweizen, Zitrusfrüchte, Karotten, Äpfel (vor allem rote), sowie natürliche Säfte, saure, würzige und süße Saucen, Salate (sowohl Gemüse und Obst), als auch synthetische Vitamine. Wenn wir diese Empfehlung ignorieren, wird die Stufe 17 der COP stark überschätzt.

Versuchen Sie außerdem Stress zu vermeiden und nicht nervös zu sein, denn während der Unruhe erhöht sich die Freisetzung von Hormonen im Blut (insbesondere Cortisol - ein Stresshormon und Adrenalin), die auch die Ergebnisse der Analyse verfälschen können.

Sie wundern sich, warum es eine Studie von Urin ist, und nicht Blut? Denn dank dieser Analyse ist es möglich, die Gesamtmenge aller Androgene zu bestimmen, die der Körper der Frau während des Tages produziert. Ein Bluttest für Hormone erlaubt es Ihnen, den Spiegel bestimmter Hormone für einen bestimmten Zeitraum zu bestimmen, so dass die Empfindlichkeit eines Bluttests viel geringer ist als die eines Urintests.

Die tägliche Urinanalyse für 17 CU zeigt alle Fluktuationen aller Androgene im letzten Tag, und obwohl diese diagnostische Methode nicht so praktisch ist wie ein Bluttest, und schon veraltet ist, ist ihr Informationsgehalt viel höher!

Hormonelle Störungen

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17-Ketosteroide

In Verbindung mit der weit verbreiteten Verwendung von Enzymimmunoassays ist die Bestimmung von Hormonen in letzter Zeit zu einer einfachen Sache geworden. Noch vor 25 Jahren war es nicht so. Verfahren für das männliche Geschlechtshormon Testosteron Bestimmung vorgestellt erhebliche Schwierigkeiten und seine Konzentration leicht zur Schätzung weniger komplex und steht alle Laboratorien Verfahren der Bestimmung 17-Ketosteroide (17-KS, 17-KS). Jetzt wird diese Analyse selten vorgeschrieben, aber Ärzte betrachten es als informativ.

Die folgenden Begriffe werden in dem Artikel erwähnt: Androgene, Testosteron, adrenocorticotropes Hormon ACTH, Cortisol. Erfahren Sie mehr über diese Hormone auf den Seiten der Links.

17-Ketosteroide (17-KS, 17-KS) - ein Produkt des Austauschs von Androgenen (männliche Geschlechtshormone), werden im Urin ausgeschieden. Durch ihre Konzentration im Urin bilden sie eine allgemeine Vorstellung von Androgenspiegeln - männliche Sexualhormone (vor allem Testosteron als Hauptvertreter) und vor allem über den Zustand der Nebennieren (ein Paar kleiner endokriner Drüsen über den Nieren), seit 17 und bei Männern wird 2/3 dort produziert.

Das Spenden von Urin für diese Analyse verhindert nicht, dass

  • - während der Schwangerschaft steigt das Niveau von 17-COP;
  • - Die Bestimmung von 17-COP bei Patienten mit Niereninsuffizienz hat einen zweifelhaften diagnostischen Wert;
  • - Basierend auf dieser Analyse ist es nicht möglich, die Konzentration von Testosteron, dem potentesten Androgen, genau zu bestimmen.

Krankheiten und Zustände, bei denen sich die Konzentration von 17-KS im Urin verändert.

  • - Das Itsenko-Cushing-Syndrom - eine Gruppe von Krankheiten mit erhöhter Produktion von ACTH und Cortisol;
  • - adrenogenitales Syndrom (angeborene Störungen der Hormonproduktion in der Nebennierenrinde);
  • - Tumoren der Nebennierenrinde;
  • - Hodentumoren;
  • - Stein-Leventhal-Syndrom - gynäkologische Erkrankung, gekennzeichnet durch polyzystische Ovarien;
  • - Adenom (gutartiger Tumor) und Nebennierenkrebs;
  • - Medikamente: Anabolika, Phenothiazin und seine Derivate, Meprobomat, Penicillin, Digitalis-Derivate, Spironolacton, Corticotropin, Gonadotropin, Metyrapon, Cephalosporine, Testosteron.
  • - Addison-Krankheit - der Mangel an Funktion der Nebennierenrinde, begleitet von Bronzefärbung der Haut;
  • - verminderte Funktion der Hypophyse (primäre endokrine Drüse, an der Basis des Gehirns gelegen; reguliert die Wirkung des Hormonsystems);
  • - Lebererkrankung,
  • - Hypothyreose - eine Abnahme der Schilddrüsenfunktion (niedrige Schilddrüsenhormonspiegel);
  • - entzündliche, dystrophische, toxische Nierenschäden;
  • - Kachexie - Erschöpfung des Körpers, die durch allgemeine Schwäche, eine starke Gewichtsabnahme sowie eine Veränderung des Geisteszustandes des Patienten gekennzeichnet ist;
  • - Medikamente: Reserpin, Benzodiazepin und seine Derivate, Dexamethason, Östrogen, orale Kontrazeptiva, Kortikosteroide.

17 - Ketosteroide (17-KS)

Erkrankungen der Nebennierenrinde und Schwangerschaft
Die physiologische Rolle der Nebennieren
Die Nebennieren sind gepaarte Drüsen, die sich oberhalb der oberen Nierenpole auf der Höhe des thorakalen bis I-lumbalen Wirbels befinden und die Form von senkrecht stehenden flachen Platten in Form einer Pyramide oder eines Dreiecks haben. Ihre Größe ist durchschnittlich 4,5 x 2-3 cm, Dicke 0,6-1 cm Die linke Nebenniere ist größer als die rechte. Die Nebennieren spielen eine große Rolle bei den protektiven und adaptiven Reaktionen des Körpers, beeinflussen die Menstruationsfunktion, steuern eine Reihe von Stoffwechselvorgängen. Die Produktion von Hormonen in den Nebennieren hängt von einer Anzahl von biologisch aktiven Verbindungen ab, die in den Nebennieren vorhanden sind, insbesondere von Prostaglandinen, Mikroelementen (Calcium, Kalium) und vom Alter. Die Funktion der Nebennieren wird von der Hypophyse gesteuert. Die Nebennieren sezernieren mehr als 50 Hormone, 41 von ihnen - die Nebennierenrinde, und der Rest - das Mark der Nebennieren.
In der kortikalen Schicht der Nebennieren werden Kortikosteroide produziert, zu denen Mineralokortikoide, Glukokortikoide, Ketosteroide und Androgene gehören. In der Medulla werden Katecholamine synthetisiert (Adrenalin und Noradrenalin). Mineralokortikoide beeinflussen hauptsächlich den Austausch von Kalium, Natrium und die Ausscheidung von Wasser. Der aktivste Mineralokortikoid ist Aldosteron. Die Insuffizienz der Mineralokortikoid-Funktion führt zur Addison-Krankheit. Darüber hinaus hat Aldosteron eine gewisse Wirkung auf den Kohlenhydratstoffwechsel. Glucocorticoide umfassen: Hydrocortison, Corticosteron, Cortisol, 11-Dehydrocorticosteron. Glukokortikoide beeinflussen den Kohlenhydrat-, Protein- und Fettstoffwechsel. Darüber hinaus erhöhen sie die Widerstandskraft des Körpers gegenüber verschiedenen Reizen. Diese Hormongruppe hat eine ausgeprägte entzündungshemmende und desensibilisierende Wirkung.
Im Cortex der Nebennieren werden auch Sexualhormone produziert - Androgene, Gestagene, Estron. Diese Steroide haben Auswirkungen auf die Gebärmutter und Eierstöcke. Insbesondere nach der Entfernung der Eierstöcke oder während der Menopause beeinflussen diese Hormone weiterhin das Endometrium. Die Nebennieren haben jedoch nur eine unterstützende Wirkung und ersetzen nicht die Eierstöcke. Androgene Nebennieren sind an der Proteinsynthese beteiligt, liefern eine anabole Wirkung und beeinflussen auch die Manifestation bestimmter sekundärer männlicher Geschlechtsmerkmale. Unter Berücksichtigung, dass 17-ketosteroidy (17-KS) das Endprodukt des Metabolismus einiger adrenalitscheskich der Hormone darstellen, verwenden sie in der klinischen Praxis die Ergebnisse der Bestimmung der Menge dieser Präparate im Urin als ein Kriterium seiner androgenen Funktion.
Indikatoren von Urin 17-KS außerhalb und während der Schwangerschaft

Contingent befragten
17 Cs mol / Tag

Aus der Schwangerschaft
20,8 bis 34,6 Mikromol / Tag

32-35 Schwangerschaftswochen
22,26 ± 0,21 μmol / Tag

38-40 Schwangerschaftswochen
30,79 ± 0,36 μmol / Tag

Die reduzierte Sekretion von 17CS ist charakteristisch für Addison-Krankheit, Hypophysenkachexie, Myxödem und schwere Infektionskrankheiten, als Folge der Erschöpfung der Funktion der Nebennierenrinde. Übermäßige Freisetzung von 17-CS wird oft von Manifestationen von übermäßiger Funktion der Nebennierenrinde mit Manifestationen von Virilismus, Akromegalie und Isenko-Cushing-Syndrom begleitet. Besonders hohe Raten (300 - 700 Mikromol / Tag) treten bei Nebennierentumoren auf.
Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin), die ebenfalls von den Nebennieren synthetisiert werden, beeinflussen das kardiovaskuläre, hypothalamisch-hypophysäre System. Unter der Wirkung von Adrenalin steigt der systolische Blutdruck an, während der diastolische Blutdruck unverändert bleibt. Das Minutenvolumen der Herz- und Herzfrequenz erhöht sich. Darüber hinaus hat es eine direkte Wirkung auf das Myokard. Adrenalin hat auch eine hemmende Wirkung auf die Hormonfunktion der Eierstöcke. Norepinephrin erhöht den systolischen und diastolischen Druck, verringert leicht das Herzminutenvolumen, verlangsamt die Herzfrequenz und erhöht nicht die Erregbarkeit des Herzmuskels. Beide Hormone haben eine expandierende Wirkung auf die Blutgefäße des Herzens und eine reduzierende Wirkung auf die Blutgefäße der Haut. Unter dem Einfluss dieser Hormone steigt der Blutzuckerspiegel. Die Beziehung zwischen der Nebennierenrinde und der Hypophyse wird durch das Prinzip der Rückkopplung bestimmt. Zum Beispiel produziert die Hypophyse Adrenocorticotropes Hormon (ACTH), das die Produktion von Glukokortikoiden in der Nebennierenrinde steuert. Die Hormone der Nebennierenrinde haben einen wichtigen Einfluss auf die Anpassungsprozesse und die Widerstandskraft des Körpers gegen verschiedene schädliche Wirkungen.
Es besteht eine gewisse Beziehung zwischen der Nebennierenrinde und den Eierstöcken, da die kortikale Substanz der Eierstöcke und der Cortex der Nebennieren während der Embryonalentwicklung aus nahen embryonalen Knospen gebildet werden. Ihre Hormone sind in ihrer allgemeinen chemischen Struktur ähnlich und gehören zu Steroiden. Nach Entfernung der Eierstöcke sind die Nebennieren etwas reduziert, und umgekehrt bewirken die Östrogene eine Zunahme der Nebennierenmasse. Daher kann eine verlängerte Östrogenverabreichung zur Androgenisierung führen.
Erkrankungen der Nebennierenrinde und Schwangerschaft
Während der Schwangerschaft kommt es zu einer Zunahme der funktionellen Aktivität der Nebennierenrinde, die mit der funktionellen Aktivität der Plazenta, Merkmalen des Metabolismus von Cortisol in der Leber, erhöhten Östrogenspiegeln verbunden ist. Darüber hinaus hat die Zirkulation von überschüssigem Cortisol bei normaler Schwangerschaft eine verringerte biologische Aktivität. Die Plazenta ist für Kortikosteroide sowohl mütterlichen als auch fötalen Ursprungs durchlässig.
Die Ursachen für die Funktionsstörung der Nebennierenrinde sind die Minderwertigkeit enzymatischer Prozesse, die kongenitale Hyperplasie der Nebennierenrinde als Folge eines genetischen Defekts in einem oder mehreren Enzymsystemen. Veränderungen der Enzymsysteme in der Nebennierenrinde können die Ursache für primären Hyper- und Hypoaldosteronismus sein, der bei Symptomen einer unzureichenden oder übermäßigen Nebennierenfunktion auftritt.
Ursachen für Erkrankungen der Nebennierenrinde sind: Geburtsfehler bei der Synthese von Kortikosteroiden; chronische Infektionskrankheiten; Tumorprozesse; Autoimmunerkrankungen; Veränderungen in den zentralen Mechanismen der Regulation der Funktion der Nebennierenrinde.
Klinische Formen der Nebennierenpathologie

Hypokortikoidismus (reduzierte Funktion der Nebennierenrinde).

Chronische Nebenniereninsuffizienz: a) primär (Morbus Addison, Atrophie der Nebennierenrinde); b) sekundäre (hypothalamisch-hypophysäre Insuffizienz mit verminderter Sekretion von ACTH).
Akute Nebenniereninsuffizienz.

Hypercortisolismus (Überfunktion der Nebennierenrinde).

Primär: Hormonproduzierende Tumoren der Nebennierenrinde (Corticosterom) - Itsenko-Cushing-Syndrom.
Sekundär: Hyperplasie der Nebennierenrinde infolge erhöhter Sekretion von ACTH: Die Itsenko-Cushing-Krankheit, die durch einen Tumor (Adenom) der Hirnanhangsdrüse verursacht wird, involviert die Nebennierenrinde und die Entwicklung von Hyperkortikoidismus.

Funktionsstörung der Nebennierenrinde: adrenogenitales Syndrom (AGS).

Hypokortikoidismus (reduzierte Funktion der Nebennierenrinde)
Chronische Nebenniereninsuffizienz ist das Ergebnis von destruktiven Läsionen, meist bakteriellen Ursprungs. Es kommt auch bei Patienten mit langfristigen Steroidhormonen für verschiedene Krankheiten (Asthma, Rheumatismus, etc.) vor. Mit diesen Prozessen sinkt die Produktion von Hormonen der Nebennierenrinde - Cortisol, Aldosteron und eine Erhöhung der Produktion von Melanoform-Hormon.
Die Diagnose wird auf der Grundlage einer Studie des Cortisolspiegels im Blut, Aldosteron, Ausscheidung von Glucocorticoiden und neutralen Ketosteroiden - 17-COP mit Urin gemacht. Das klinische Bild der Krankheit ist durch folgende Symptome gekennzeichnet: fortschreitende Schwäche, ständige Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Müdigkeit, Hypotonie, mentale Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, alternierende Diarrhoe, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust.
Bei der Addison-Krankheit ist eines der charakteristischen Symptome progressiv zunehmende Muskelschwäche, verminderter Muskeltonus und Hyperpigmentierung der Haut und der Schleimhäute. Bei Stressreaktionen, Infektionen, psychischen Traumata, Operationen, während der Schwangerschaft und bei der Geburt kommt es zu einer schweren Hypotonie und Austrocknung - eine Addison-Krise. Behandlung von Patienten mit chronischer Nebenniereninsuffizienz ist die Verwendung von Medikamenten mit einem Mineralocorticoid (DOXA) oder Glukokortikoid-Effekt - Cortison, Hydrocortison, Prednison, Dexamethason.
Schwangerschaft tritt normalerweise nach chirurgischer Behandlung oder Therapie mit Prednison auf. Trotz Behandlung bleiben diese Patienten chronische Nebenniereninsuffizienz.
Bedingungen für eine positive Schwangerschaftsprognose bei Hypokortizismus

Nach der Entfernung der Nebennieren wird nach einem Jahr eine Schwangerschaft empfohlen, wenn die Nebennierenrindeninsuffizienz ausgeglichen wird und die Medikamente der Nebennierenrinde kontinuierlich in geringen Mengen eingenommen werden.
Die Verlängerung der Schwangerschaft ist ohne Exazerbation und die Wirksamkeit der entsprechenden Behandlung erlaubt.
Schwangere Frauen, die eine frühzeitige Entfernung der Nebennieren durchgemacht haben, werden von einem Endokrinologen und einem Geburtshelfer überwacht.

Komplikationen der Schwangerschaft und Geburt mit Hypokortizismus

Vielleicht die Entwicklung einer akuten Krise der Nebenniereninsuffizienz. Charakteristisch ist auch die Entwicklung von Präeklampsie, die zu Elektrolytstörungen, Flüssigkeitsverlust führt.
Appetitlosigkeit
Dehydratation mit Verlust von Elektrolyten, was zu Dekompensation führt.
Ab 28-30 Schwangerschaftswochen kommt die klinische Besserung der Schwangeren. Diese Änderungen geben jedoch nicht das Recht, die Hormonbehandlung zu stoppen.
Bestimmung der Schwangerschaft aufgrund niedriger Östrogenproduktion.
Eine vorzeitige Plazentalösung ist nicht ausgeschlossen.

Das letzte Trimester der Schwangerschaft, besonders die letzten 4-5 Wochen, ist schwieriger. Mögliche Entwicklung und Verschlimmerung von Präeklampsie im Zusammenhang mit der Verwendung von Steroidhormonen. Manchmal gibt es einen günstigen Schwangerschaftsverlauf aufgrund der kompensatorischen "Hilfe" der Hormone des Fötus und der Plazenta, und schwangere Frauen brauchen keine Behandlung. Pigmentierung der Haut verschwindet. Die zweite kritische Phase für die Entwicklung der Addison-Krise ist die Geburt, die als Stress gilt. Erhöhter Blutverlust verschlimmert den Zustand der Krise. Die dritte, gefährlichste, für die Entwicklung der Krise kritische Zeit ist die Postpartum-Periode (erster Tag). Gleichzeitig ist die Entwicklung der Krise mit einem starken Rückgang der Produktion von Kortikosteroiden aufgrund der Geburt des Fötus, der Abwesenheit der Plazenta und des unvermeidlichen Blutverlustes während der Geburt verbunden.
Während der Schwangerschaft ist es notwendig, Körpergewicht, Blutelektrolyte, Blutdruck, EKG und Blutzuckerspiegel zu überwachen. Die Verlängerung der Schwangerschaft bei Patienten mit Morbus Addison sollte mit großer Vorsicht und nur bei einem gutartigen Verlauf der Erkrankung erfolgen. Schwangere Frauen sollten wiederholt in der Endokrinologieabteilung in befriedigendem Zustand hospitalisiert werden. Mit den zunehmenden Erscheinungen der Nebenniereninsuffizienz, die der Behandlung nicht zugänglich ist, ist die frühe Geburt angezeigt. Es ist ratsam, schwangere Frauen im Krankenhaus im ersten Trimester, 28 Wochen und 3 Wochen vor der Entbindung ins Krankenhaus zu bringen. Während der Schwangerschaft wird eine sorgfältige Überwachung des Plazentasystems durchgeführt. Es ist notwendig, Gestose und Plazentainsuffizienz zu verhindern.
Bei schwangeren Frauen mit Hypokortizismus werden Prednison, Dexamethason und Doxam zur Behandlung verschrieben. Die Dosis der ausgewählten Medikamente hängt von der Dauer der Schwangerschaft ab. Außerdem empfehlen sie eine gute Ernährung, Salz bis 10 g (Hering), Ascorbinsäure 1,0 pro Tag, die Aufnahme von Kaliumsalzen ist begrenzt. Die Hauptkomplikationen bei der Geburt und der postpartalen Phase mit Hypokortizismus sind: akute Nebenniereninsuffizienz in den Perioden II und III und am ersten Tag nach der Geburt; Dehydration in der postpartalen Phase; Schwäche der Arbeit. Die Abgabe bei diesen Patienten ist ratsam, um durch den Geburtskanal zu führen. Die operative Lieferung erfolgt nur unter strikten Vorgaben. Bei der Geburt ist eine ausreichende Anästhesie erforderlich. Steroidhormon-Therapie. Die Behandlung erfolgt unter Kontrolle des Blutdrucks (BP). Bei Blutdruckabfall die Einführung von Doxa wiederholen. In der postpartalen Phase wird die Behandlung mit Kortikosteroiden fortgesetzt.
Gesunde Neugeborene werden in dieser Pathologie mit einer Häufigkeit von 1: 500 geboren. Oft kommt es zu einer Verzögerung der fetalen Entwicklung, angeborene Anomalien bis zu 2% sind möglich. Totgeburt ist 3 Beobachtungen pro 100 Gattungen.
Hypercortisolismus (Überfunktion der Nebennierenrinde)
Die Überfunktion der Nebennierenrinde kann primärer und sekundärer Natur sein.
Im primären Hyperkortizismus werden Manifestationen der Erkrankung durch einen Tumor der Nebennierenrinde - Corticosterom - verursacht. Es tritt bei 25-30% der Patienten mit Anzeichen von Hyperkortisolismus auf. Wenn dieser Tumor auftritt, tritt eine übermäßige Freisetzung von Glucocorticoiden, teilweise Androgenen oder Östrogenen und Mineralocorticoiden auf.
Beim Itsenko-Cushing-Syndrom nehmen die Nebennieren leicht zu. Atrophische Veränderungen der Fortpflanzungsorgane werden notiert. Es gibt Verletzungen der menstruellen und reproduktiven Funktionen, meist in Form der Abwesenheit von Menstruation und Unfruchtbarkeit. In dieser Hinsicht tritt eine Schwangerschaft nur in den Anfangsstadien der Krankheit oder nach einer Hormontherapie der Grunderkrankung auf.
Die allgemeinen Symptome des Itsenko-Cushing-Syndroms sind gekennzeichnet durch Hypophysen-Nebennieren-Eierstock-Erkrankungen mit ausgeprägter Manifestation von Hirsutismus und endokrinen Stoffwechselstörungen. Wenn Kortikosterome bei Patienten mit einer Verletzung aller Arten von Stoffwechsel.
Bei diesen Patienten gibt es: allgemeine Schwäche; Depression; trockene Haut mit Tendenz zur Hyperkeratose; Altersflecken; übermäßiges Haarwachstum (Hypertrichose); Dehnbänder am Bauch, Gesäß, mindestens - an den Schultern und Hüften; übermäßige Pigmentierung; Mondgesicht; die Ablagerung von Fett auf Bauch und Körper; Osteoporose; Krümmung der Wirbelsäule; spontane Knochenbrüche; Flüssigkeitsretention; neurologische Störungen; Herz-Kreislauf-Erkrankungen, arterielle Hypertonie (aufgrund von Hyperkaliämie); spärliche Menstruation oder Amenorrhoe (aufgrund von Veränderungen in den hypothalamisch-hypophysären Mechanismen der Regulation der Menstruationsfunktion unter dem Einfluss einer übermäßigen Menge von Androgenen und Cortisol, die durch das Corticosterom erzeugt werden); Unfruchtbarkeit; Klitorishypertrophie; Verringerung der Gebärmutter und der Eierstöcke; Atrophie der Brustdrüsen; Diabetes oder Hyperglykämie.
Zur Diagnose der Krankheit Verwendung: Bestimmung der Hormon-Sekretion, Hormon-Tests (Dexamethason); Ultraschall; Computertomographie der Nebennieren (die Strahlenbelastung bei dieser Untersuchungsmethode liegt an der oberen Grenze der während der Schwangerschaft verfügbaren Dosis); Kristallographische Untersuchung von Blutserum mittels kernmagnetischer Resonanz.
Schwangerschaft und Geburt bei Patienten mit Kortikosteroiden sind relativ selten (bei 4-8% der Patienten mit Frauen). Corticosterome bei Schwangeren sind in 18-30% der Fälle maligne.
Schwangerschaftskomplikationen bei primärem Hyperkortizismus

Die Verschlechterung der Grunderkrankung.
Schwangerschaft wird oft durch spontane Abtreibung, Totgeburt kompliziert.
Es gibt eine frühe Entwicklung von schweren Formen von Präeklampsie.
Intrauterine Asphyxie des Fötus, fetale Dystrophie.
Phänomene der Nebenniereninsuffizienz bei einem Neugeborenen.

Unabhängig von der Dauer der Schwangerschaft mit Kortikosteroiden sind die Entfernung des Tumors und der Schwangerschaftsabbruch notwendig. Es wird empfohlen, die Schwangerschaft in bis zu 12 Wochen abzubrechen. Im Falle des Schwangerschaftsschutzes im II. Trimester wird bis zur Entbindung behandelt. Im Trimester III wird eine Eilzustellung nach vorbereitender symptomatischer Therapie empfohlen. Während der Schwangerschaft wird eine sorgfältige Überwachung des Plazentasystems durchgeführt. Es sollte rechtzeitige Prävention, Diagnose und Behandlung von Präeklampsie und fetoplazentaren Insuffizienz sein. Die frühe Lieferung erfolgt nach Angaben. Die Durchführung der Geburt sollte erwartungsvoll sein. Führen Sie eine angemessene Schmerzlinderung und Verhinderung von Blutungen. Bei der Geburt werden Glukokortikoide verabreicht. In der postpartalen Phase wird die Einführung von Kortikosteroiden fortgesetzt. Die Stillzeit kann den Verlauf der Grunderkrankung verschlechtern.
Kinder von Müttern, die an Hyperkortisolismus leiden, werden in der Regel mit geringerem Gewicht geboren, mit Merkmalen von Diabetikern, die mit einem gestörten Kohlenhydratstoffwechsel bei der Mutter verbunden sind. In der Neugeborenenperiode besteht eine Tendenz zu erhöhter Morbidität. Diese Kinder sollten in der Apotheke beim Endokrinologen und Neuropathologen sein. Mit der Entwicklung von Nebenniereninsuffizienz werden ihnen Glukokortikoide verordnet. Die überwiegende Mehrheit der Kinder, die von Müttern geboren wurden, die an Corticosteroiden leiden, die sich jedoch in einem Stadium fortbestehender klinischer Remission und Kompensation für Nebenniereninsuffizienz befinden, sind praktisch gesund, ohne merkliche Veränderungen im endokrinen System.
Sekundärer Hypercortisolismus (Itsenko-Cushing-Krankheit) wird durch das Vorhandensein eines Hypophysentumors (Hypophysenadenom), die Bildung einer sekundären Hyperplasie der Nebennierenrinde und die Entwicklung von Hyperkortizismus verursacht. Gleichzeitig ist das Hypophysenadenom durch eine gesteigerte Freisetzung von ACTH, eine Dysfunktion des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems mit übermäßiger Sekretion aller Steroidhormone in der Nebennierenrinde gekennzeichnet.
Klinische Manifestationen der Itsenko-Cushing-Krankheit sind identisch mit dem Itsenko-Cushing-Syndrom verschiedener Herkunft mit schweren Stoffwechselstörungen, Veränderungen im Hypothalamus-Hypophysen-Ovarialsystem usw. Alle diese klinischen Manifestationen sind ein signifikanter Risikofaktor für die Möglichkeit von fetalen und Neugeborenen-Entwicklungsstörungen.
Die äußeren Manifestationen der Krankheit sind: mondförmiges rot-bläuliches Gesicht; Marmorierung der Haut; Fettleibigkeit mit übermäßiger Ablagerung von Fett im Oberkörper, Bauch und Gesicht, gilt nicht für die Gliedmaßen, Lenden- und Gesäßregion; Muskelschwund; rosa und lila atrophische Dehnungsstreifen auf der Haut des Bauches, der Brustdrüsen, der Oberschenkel; übermäßige Pigmentierung der Brustwarzen der Brustdrüsen, Genitalien; Glatze; Gesichtsbehaarung; Osteoporose; arterielle Hypertonie Manifestationen von Diabetes. Fortpflanzungsorgane markiert Hypotrophie der Gebärmutter, ein kleiner Anstieg der Eierstöcke in den Anfangsstadien der Krankheit. Mit fortschreitendem Prozess nehmen sie ab.
Die Diagnose kann durch Röntgenuntersuchung des Schädels und des türkischen Sattels sowie durch Magnetresonanztomographie verfeinert werden. Zur Diagnose und Differentialdiagnose mit Hormontests mit Dexamethason, Metapyron.
Im Falle einer Schwangerschaft mit dem aktiven Stadium der Krankheit muss es notwendigerweise in den frühen Stadien unterbrochen werden. Eine günstige Prognose des Verlaufs der Schwangerschaft und des Geburtsverlaufs bei der Krankheit Itsenko-Cushing ist nur bei vollständiger Remission der Erkrankung mit Normalisierung des Blutdrucks, Kohlenhydratstoffwechsel und adäquater Ersatztherapie möglich. Die Frage nach der Möglichkeit der Verlängerung der Schwangerschaft wird mit der gemeinsamen Konsultation eines Endokrinologen, eines Spezialisten für Strahlendiagnostik und eines Geburtshelfers / Gynäkologen gelöst. Die Schwangerschaft bei diesen Patienten ist ein hoher Risikofaktor für das Leben von Mutter und Kind.
Komplikationen der Schwangerschaft mit sekundärem Hyperkortizismus

Die Drohung des Schwangerschaftsabbruchs in den frühen Stadien.
Frühgeburt.
Frühes Auftreten von Präeklampsie.
Bluthochdruck.

Im Falle der Erhaltung der Schwangerschaft ist die Kontrolle notwendig für: Allgemeinzustand; Niveau des Blutdruckes; Körpergewicht; Diurese; das Vorhandensein von Ödemen; Hormonspiegel; Blutzuckergehalt. In regelmäßigen Abständen ist eine gemeinsame Konsultation mit einem Endokrinologen erforderlich, um die Möglichkeit einer weiteren Erhaltung der Schwangerschaft und der hormonellen Korrektur zu bestimmen. Empfohlene Diät mit Salzrestriktion, Kohlenhydrate, mit der Ernennung von Vitaminen, difenina (ein Medikament, das die Funktion der Nebennierenrinde reduziert). Es ist notwendig, rechtzeitige Prävention, Diagnose und Therapie von Präeklampsie und fetoplazentaren Insuffizienz durchzuführen, den Status des fetoplazentaren Systems zu überwachen.
Typische Komplikationen bei der Geburt und in der postpartalen Phase sind: Schwäche der Arbeit; vorzeitiger Fruchtwasserbruch; Erhöhung der arteriellen Hypertonie; fetale Asphyxie; akute Nebenniereninsuffizienz in der frühen postpartalen Phase; Komplikationen des kardiovaskulären Systems oder Blutungen im Gehirn; erhöhte Häufigkeit der operativen Lieferung; Blutung in der Sequenz und der frühen postpartalen Periode; nach der Geburt - ein Rückfall der Grunderkrankung.
In Anwesenheit der aktiven Phase der Krankheit bei einem Patienten, Kinder sind von einem cushingoiden Typ aufgrund intrauterine Insuffizienz der Synthese von Steroidhormonen geboren. Das Kind kann Diabetes entwickeln. Oft gibt es eine tiefe Frühgeburtlichkeit und ein niedriges Körpergewicht.
Funktionsstörung der Nebennierenrinde (adrenogenitales Syndrom)
Adrenogenitales Syndrom (AHS) ist eine erbliche angeborene Krankheit, die durch die Minderwertigkeit der Synthese einer Reihe von Steroidhormonen in der Nebennierenrinde charakterisiert ist. Dies führt zur Bildung von Hyperplasie der Nebennierenrinde und Aktivierung der Synthese von Androgenen, mit einer nachfolgenden Verletzung der sexuellen Entwicklung und Fortpflanzungsfunktion. Die Häufigkeit von AGS variiert von 1 zu 5.000 bis 10.000 Neugeborenen. Übermäßige Produktion von Androgenen ist der Hauptgrund für die Mobilisierung des weiblichen Körpers, deren Manifestation von der Schwere der Androgensekretion und dem Zeitpunkt des Auftretens der Krankheit abhängt.
Nach klinischen Manifestationen wird das adrenogenitale Syndrom (AHS) in drei Formen unterteilt: angeborene, präpubertäre und postpubertäre Formen. In letzterer Form kann sich eine Verletzung der Hormonsynthese lange Zeit nicht äußern und durch Hyperplasie der Nebennieren kompensiert werden. Klinische Anzeichen der Krankheit treten erst auf, wenn ein schädigender Faktor die Aktivierung der latenten Form der Funktionsstörung der Nebennierenrinde hervorruft.
Die ersten Manifestationen einer übermäßigen Produktion von Androgenen in der postpubertären Form von AGS treten nach dem Abschluss der Prozesse der Ossifikation und der Bildung von primären und sekundären Geschlechtsmerkmalen auf. Die klinischen Merkmale der postpubertären Form von AGS sind: ein gut ausgeprägter weiblicher Phänotyp; Hirsutismus (übermäßiger Haarwuchs im Gesicht, an den Brustwarzen, an den Gliedmaßen); die Struktur der Geschlechtsorgane und der Brustdrüsen ist normal; allgemeine Schwäche; Kopfschmerzen und Muskelschmerzen; Verringerung der Arbeitsfähigkeit; niedriger Blutdruck; gestörter Menstruationszyklus (Anovulation, Hypooligomenorrhea, Amenorrhoe); Unfruchtbarkeit
Diagnostizieren von typischen Fällen von AHS ist keine große Sache. Ein wichtiger diagnostischer Wert ist die Bestimmung des Ausmaßes der Ausscheidung von Androgenmetaboliten von 17-Ketosteroiden (17-KS) und Zwischenprodukten der Glukokortikoid-Synthese - Progesteron und 17-Oxyprogesteron. Bei AGS gibt es ein niedriges Niveau von 17-ACS und ein hohes Niveau (5-10-mal) von 17-CU. Das Blut erhöht signifikant die Konzentration von Testosteron, 17-Hydroxyprogesteron und DHEA.
Schwangerschaft mit Dysfunktion der Nebennierenrinde (AGS)
Der Beginn der Schwangerschaft mit gelöschten Formen von AGS bei Frauen ist nicht ungewöhnlich. Oft wird diese Schwangerschaft jedoch wegen der Minderwertigkeit des Corpus luteum in den frühen Stadien vor der Plazentabildung abgebrochen. Übermäßige Mengen von Androgenen verursachen eine beeinträchtigte Blutzirkulation in der Gebärmutter, sklerotische Veränderungen in der Gebärmutter und den Choriongefäßen, was zu einer Erhöhung der Brüchigkeit der Gefäße und ihrer Brüche führt. Infolgedessen treten Blutungen und Chorionablösungen auf. Die Häufigkeit von Fehlgeburten bei AHS erreicht 26%. Ein wichtiges Problem ist die Wirkung eines hohen Androgenspiegels bei der Mutter auf die Entwicklung des Embryos und des Fötus während der Schwangerschaft. Ein übermäßiger Androgengehalt wirkt sich negativ auf die Bildung der äußeren Geschlechtsorgane bei einem weiblichen Fötus aus. Die Wirkung des erhöhten mütterlichen Androgenspiegels auf den Fötus manifestiert sich jedoch je nach Stadium der fetalen Entwicklung unterschiedlich. Wenn die Konzentration von Androgenen zwischen 8 und 12 Wochen ansteigt, werden die äußeren Genitalien des weiblichen Fötus entsprechend dem männlichen Typ (weiblicher Pseudohermaphroditismus) gebildet; Grad. Darüber hinaus können Androgene die Bildung und das ordnungsgemäße Funktionieren der neuroendokrinen Regulationsmechanismen und die sogenannte sexuelle Differenzierung des fetalen Gehirns beeinflussen.
Durchführung einer Schwangerschaft mit Nebennierenfunktionsstörungen
Während der Schwangerschaft ist es notwendig, die Kortikosteroidtherapie, die vor der Schwangerschaft begonnen hat, fortzusetzen, denn wenn Sie diese Medikamente absagen, kann die Schwangerschaft beendet werden und der Hyperandrogenismus wird sich negativ auf den Fötus auswirken. Die Behandlung wird unter Kontrolle des Niveaus von 17-KS durchgeführt. Dexamethason wird häufig von Glukokortikoiden verwendet. In Zeiträumen von 16, 20 und 28 Wochen ist eine sorgfältige Überwachung des 17-KS-Spiegels erforderlich, da in diesen Zeiträumen die Produktion von Hormonen durch die Nebennieren des Fötus zunimmt. Im Zusammenhang mit der weit verbreiteten Anwendung von Kortikosteroiden während der Schwangerschaft steigt die Häufigkeit der Präeklampsie, was zur Entwicklung einer Plazentainsuffizienz und einer Verzögerung der fetalen Entwicklung führt. Die Abtreibungsprävention wird mit konventionellen Methoden durchgeführt. Rechtzeitige Durchführung Prävention, Diagnose und Behandlung von Präeklampsie und fetoplazentaren Insuffizienz, kontrollieren den Zustand des fetoplazentaren Systems. Kinder, die von Müttern mit adrenogenitalem Syndrom geboren werden, bedürfen einer sorgfältigen Beobachtung und Untersuchung der Funktion der Nebennierenrinde.
Phäochromozytom und Schwangerschaft
Das Phäochromozytom ist ein aus dem Nebennierenmark stammender Katecholamin produzierender Tumor. Der Tumor tritt im Alter von 2 Jahren auf und ist sehr alt, ebenso häufig bei Frauen und Männern. Seine Größe ist von 1 bis 15 cm, Gewicht ist von 1 bis 75-100 G. Der Tumor ist in der Regel einseitig, in einer Kapsel eingeschlossen und hat eine runde Form. Die rechte Nebenniere ist oft betroffen. Histologisch ist der Tumor gutartig (bis zu 90-98%) und klinisch bösartig.
Die Symptome des Tumors sind auf eine Exposition gegenüber überschüssigem Katecholamin (Adrenalin und Noradrenalin) zurückzuführen. Es gibt Anfälle von erhöhter Herzfrequenz und Erhöhung des Blutdrucks bis zu 300/190 mm Hg, verbunden mit der periodischen Freisetzung von Noradrenalin und Adrenalin. Hypertensive Krisen werden begleitet von Anfällen von Herzasthma, erhöhtem Blutzucker und Urin, Leukozytose, Fieber, Gliederschmerzen, Parästhesien. Während der Krise gibt es eine scharfe Blässe des Gesichts, Gliedmaßen, kalte Hände und Füße, Krampfanfälle, Kurzatmigkeit, Angst, Erbrechen und Kopfschmerzen. Eine Krise kann bis zu 2-3 Stunden dauern Hypertensive Krisen können 1-2 Mal am Tag oder einmal im Monat wiederholt werden und können mit einer Reihe von Symptomen einhergehen: Kopfschmerzen; Übelkeit; Erbrechen; Herzklopfen; Schwitzen; Schwäche; Schmerz im Herzen, Bauch, Muskeln der Glieder; Körperzittern; Krämpfe; Anstieg der Körpertemperatur auf 40 ° C (wegen verzögerter Wärmeübertragung durch Vasospasmus).
In einigen Fällen kann die Krankheit ohne Krisen, aber mit hohem Blutdruck auftreten. Nierenversagen tritt beim malignen hypertensiven Syndrom auf. In schweren Krisen, Blutungen im Gehirn, psychische Störungen, die Entwicklung von unkontrollierten Hämodynamik, in denen hoher Blutdruck durch einen niedrigen Blutdruck ersetzt wird. Pheochromocytom-Metastasen treten in den regionalen Lymphknoten, Leber, Lunge und Knochen auf. Schwangerschaft mit Phäochromozytom ist selten und kontraindiziert. Die Sterblichkeit von Neugeborenen beträgt mehr als 75%. Müttersterblichkeit erreicht 11%.
Die wichtigsten Komplikationen der Schwangerschaft sind: anhaltender Blutdruckanstieg mit paroxysmalen Krisen; hypertensive Krisen werden oft durch einen schockartigen Zustand ersetzt, der oft tödlich ist; vorzeitige Ablösung der Plazenta; Hirnblutung, Nebennierengewebe oder Tumor; Lungenödem; Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems. Diese Komplikationen sind oft tödlich. Bei schwangeren Frauen kann sich eine katecholämische Krise nach einer Veränderung der Körperhaltung, während der Wehen, während geburtshilflicher Untersuchungen, während der fetalen Bewegung entwickeln. Plötzlicher Tod oder Schock bei Schwangeren sind mit dem Auftreten der ersten Kontraktionen möglich. Der Tod tritt normalerweise bei der Geburt oder in den ersten 72 Stunden nach der Geburt auf, unabhängig von der Art der Geburt. Hohe perinatale Mortalität aufgrund einer Abnahme des uteroplazentaren Blutflusses aufgrund des hohen Gehalts an Katecholaminen und vorzeitiger Ablösung der Plazenta.
Basierend auf dem Vorhergehenden ist eine Schwangerschaft in dieser Pathologie kontraindiziert. Wenn die Schwangerschaft aufgetreten ist, ist es ratsam, die schwangere Frau (ihre Familie) von der Notwendigkeit der Beendigung der Schwangerschaft aufgrund der Bedrohung für das Leben und die Gesundheit des Patienten mit der Krankheit in Kombination mit einer Schwangerschaft zu überzeugen. In jedem Stadium der Schwangerschaft ist eine sofortige Entfernung des Tumors angezeigt. Abtreibung erfolgt nach vorheriger Entfernung des Tumors. Wenn der Patient sich weigert, die Schwangerschaft zu beenden, sind drei Möglichkeiten der Geburt möglich: 1) Kaiserschnitt mit gleichzeitiger Entfernung des Tumors; 2) Kaiserschnitt mit anschließender Entfernung des Tumors; 3) vaginale Lieferung mit anschließender Entfernung des Tumors. Die erste Option wird bevorzugt. Die Abgabe durch den Geburtskanal ist gefährlich, da die Kontraktion des Uterus zu einer mechanischen Kompression des Tumors mit einer erhöhten Freisetzung von Katecholaminen mit allen daraus resultierenden Konsequenzen führt.
Primärer Aldosteronismus (Conn-Syndrom) und Schwangerschaft
Der primäre Aldosteronismus entwickelt sich aufgrund des Auftretens von benignen Aldosteron produzierenden Nebennierentumoren. Dieser Tumor ist häufiger bei Frauen und manifestiert sich klinisch während der Schwangerschaft. Mit diesem Tumor erhöht sich die Freisetzung von Aldosteron um das 40-100fache (normalerweise 5,5-28 nmol / Tag). Es gibt signifikante Stoffwechselstörungen der Elektrolyte: eine Erhöhung der Natriumspiegel, eine Abnahme der Kaliumspiegel mit einer Erhöhung der Kaliumausscheidung im Urin. Klinische Manifestationen dieser Pathologie sind gekennzeichnet durch: Muskelschwäche; intermittierende Lähmung; Parästhesien; Krämpfe; Polyurie; hoher Proteingehalt im Urin; Kopfschmerzen; Veränderungen im Fundus; anhaltender Blutdruckanstieg. Bei primärem Aldosteronismus (Aldosteron) ist eine Schwangerschaft kontraindiziert. Es ist notwendig, den Tumor zu entfernen.

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Die menschliche Schleimhaut hat von Natur aus einen gesunden rosa Farbton und eine saubere Oberfläche ohne Furchen, Geschwüre, Ausschläge, Plaque, Plaques und andere Formationen.

Bei einer signifikanten Anzahl von Labordiagnostikmethoden gibt es solche, bei denen jeder weiß, wer jemals die Klinik besucht hat (zum Beispiel vollständiges Blutbild oder Biochemie), aber eine große Anzahl spezifischer Studien bleiben außer Sichtweite.

Tonsillitis oder Tonsillitis ist eine Pathologie, die jedem bekannt ist. Vielleicht gibt es keinen einzigen Menschen, der mindestens einmal in seinem Leben nicht an dieser Krankheit erkrankt ist.